低频复合生理频率慢性电刺激对肺气肿兔膈肌力学特性的影响

目的 研究低频复合生理频率慢性电刺激后肺气肿兔膈肌肌球蛋白重链(myosin heavy chain,MHC)亚型及其力学模式的适应性变化.方法 采用木瓜蛋白酶雾化吸入法建立肺气肿模型:测定正常对照组、肺气肿组和肺气肿各慢性电刺激(chronic electfical stimulation,CES)组膈肌MHC亚型及膈肌颤搐收缩张力(Pt)、峰值张力时间(TPT)、1/2松弛时间(1/2Rt)、强直颤搐收缩张力(Po)、疲劳指数(FI)和疲劳恢复指数(FRI)的适应性变化.结果 ①340 Hz、10 Hz、(10 40)Hz慢性电刺激后肺气肿兔膈肌MHC的相对含量较刺激前都明显增加(P<0.05).10 Hz组MHC-I型比例明显增加(P<0.01).(10 40)Hz组MHC-I、MHC-Ⅱa型比例增加(P<0.05).②肺气肿组Pt、Po均较正常对照组明显减低(P<0.01).TPT、1/2Rt延长(P<0.01),FI、FRI增加(P<0.01);(10 40)Hz组和40 Hz组与肺气肿组比较Pt、Po均明显增加(P<0.01),TPT、1/2Rt均明显缩短(P<0.01),FI和FRI下降(P<0.01);(10 40)Hz组与40 Hz组比较,Pt、Po、TPT、1/2Rt无显著性差异(P>0.05),FI和FRI降低(P<0.01).结论 不同频率的CES可导致膈肌MHC亚型及肌条力学产生不同的适应性变化,低频复合生理频率电刺激可显著提高肺气肿兔膈肌收缩力,增强膈肌抗疲劳能力,可能是体外膈肌起搏对COPD患者膈肌康复治疗更佳的频率模式之一.     

慢性低频复合生理频率电刺激对肺气肿兔膈肌肌球蛋白重链及酶活性的影响

目的 研究不同频率慢性电刺激(chronic electrical stimulation,CES)后肺气肿兔膈肌肌球蛋白重链(MHC)亚型及酶活性的适应性变化,以了解间断低频复合生理频率电刺激对肺气肿兔膈肌结构及代谢的影响.方法 采用木瓜蛋白酶雾化吸入法建立肺气肿模型,测定正常对照组、肺气肿组和肺气肿CES组膈肌MHC亚型的适应性变化及肌浆网(SR)Ca2 -ATP酶、膈肌琥珀酸脱氢酶(SDH)、乳酸脱氢酶(LDH)的酶活性.结果 ①40、10、(10 40) Hz慢性电刺激后肺气肿兔膈肌MHC的相对含量都有所增加(P＜0.05).10 Hz组MHC-Ⅰ型比例明显增加,(10 40) Hz组MHC-Ⅱa型比例增加(P＜0.05).②(10 40)、40 Hz慢性电刺激后,膈肌SRCa2 -ATP酶活性增高(P＜0.05).40 Hz较(10 40) Hz Ca2 -ATP酶活性增高更明显(P＜0.05),10 Hz组Ca2 -ATP酶活性降低(P＜0.05).③间断低频复合生理频率电刺激(40 10 Hz)同肺气肿组比较,SDH酶活性明显升高(P＜0.05);与40 Hz组和10 Hz组比较,SDH亦明显升高(P＜0.05),40 Hz组和10 Hz组之间无显著性差异(P＞0.05).5组之间LDH酶活性均无差别(P＞0.05).结论 不同频率的CES可导致膈肌MHC亚型及酶活性产生不同的适应性变化,低频复合生理频率慢性电刺激可能是体外膈肌起搏对COPD患者膈肌康复治疗较好的频率模式.     

低频复合生理频率慢性电刺激对肺气肿兔膈肌肌浆网Ca2+-ATP酶活性及Ca2+摄取和释放动力学的影响

目的 研究低频复合生理频率慢性电刺激后肺气肿兔膈肌肌浆网(SR)Ca2 -ATP酶及钙离子摄取和释放动力学的适应性变化.方法 采用木瓜蛋白酶雾化吸入法建立肺气肿模型:测定正常对照组、肺气肿组和肺气肿慢性电刺激(CES)组SR Ca2 -ATP酶的活性及Ca2 的摄取和释放动力学变化.结果 (1)(10 40)Hz慢性电刺激后,膈肌SRCa2 -ATP酶活性增高(P＜0.05).10Hz组Ca2 -ATP酶活性降低(P＜0.05).(2)(10 40)Hz慢性电刺激后,膈肌SRCa2 摄取和释放功能增强(P＜0.05);10Hz组膈肌SRCa2 摄取和释放功能减弱(P＜0.05).结论 不同频率的CES可导致膈肌SRCa2 -ATP酶的活性及Ca2 的摄取和释放动力学产生不同的适应性变化,慢性低频复合生理频率电刺激能增强膈肌SRCa2 -ATP酶活性,提高肺气肿兔膈肌SRCa2 摄取和释放能力,可能是体外膈肌起搏对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者膈肌康复治疗的较好频率模式之一.     

低频复合生理频率电刺激对慢性低压缺氧兔颏舌肌肌球蛋白重链表达的影响

目的 研究低频复合生理频率慢性电刺激对低压缺氧兔颏舌肌肌球蛋白重链(myosin heavy chain,MHC)亚型表达的影响.方法 成年日本大白兔24 只,雌雄不拘,体质量(2.3±0.1)kg,按随机数字表法分为4组(n=6).A:正常对照组,B:慢性低压缺氧组,C:10 Hz电刺激组,D:10+40 Hz电刺激组.B、C、D组兔置于慢性低压缺氧环境中饲养后,分别给予C组兔颏舌肌低频(10 Hz)电刺激,D组兔颏舌肌低频复合生理频率(10+40 Hz)电刺激,B组兔不予电刺激.采用SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳及半定量反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法,分析4组颏舌肌MHC各亚型表达变化.结果 ①与正常对照组比较,慢性低压缺氧组颏舌肌MHCⅠ亚型比例减少[(0.69±0.07)% vs(17.48±4.00)%, P<0.05],MHCⅡa亚型比例增加[(79.89±5.09)% vs(73.33±4.17)%, P<0.05];MHCⅠ亚型mRNA表达量下降[(0.69±0.07) vs( 1.05±0.06),P<0.05].②与慢性低压缺氧组比较,10 Hz电刺激组颏舌肌MHCⅠ亚型比例[(18.78±3.49)% vs(11.37±4.27)%, P<0.05]及10+40 Hz电刺激组颏舌肌MHCⅠ亚型比例[(23.40±4.65)% vs(11.37±4.27)%, P<0.05]均增加,而10+40 Hz电刺激组颏舌肌MHCⅡa亚型比例[(67.90±5.66)% vs(79.89±5.09)%, P<0.05]减少;与慢性低压缺氧组比较,10 Hz电刺激组颏舌肌MHCⅠ亚型mRNA表达量[(0.79±0.07) vs (0.69±0.07), P<0.05]及10+40 Hz电刺激组颏舌肌MHCⅠ亚型mRNA表达量[(0.97±0.08) vs (0.69±0.07), P<0.05]均增高,而MHCⅡa亚型mRNA表达量差异不显著.结论 慢性电刺激后低压缺氧兔颏舌肌MHC呈现Ⅱa 向Ⅰ型转变,即由快向慢转变.其中低频复合生理频率电刺激组变化的趋势更加明显.     

体外膈肌电刺激在呼吸衰竭治疗中的研究进展

各种影响肺通气和（或）肺换气功能障碍的疾病均可引起呼吸衰竭，其临床表现缺乏特异性，可表现为机体各系统功能和代谢紊乱。呼吸肌功能障碍是慢性阻塞性肺疾病患者呼吸衰竭的主要特征，膈肌是呼吸活动中的主要呼吸肌，因此增强慢阻肺患者膈肌功能可改善其临床症状及预后。体外膈肌起搏技术已有30余年的应用历史，主要通过电刺激膈神经引起膈肌收缩，从而改善患者肺通气功能，缓解患者临床症状。本文通过体外膈肌电刺激在呼吸衰竭治疗中的研究进展进行综述。     

肺减容术对肺气肿兔膈肌生物力学的影响

目的　探讨肺减容术对肺气肿兔膈肌生物力学特性的影响。方法　新西兰大白兔 40只 ,10只为正常对照组 ,3 0只熏香烟加气管内滴入弹性蛋白酶方法制备肺气肿模型 ,10只行双肺减容术 (肺减容组 ) ,10只仅做正中切口开胸(假手术组 ) ,10只为肺气肿未做手术 (肺气肿未手术组 )。饲养 16周全部活杀取膈肌条测定其抗拉强度、屈服强度、断裂伸长率等生物力学特性。结果　与正常对照组相比 ,肺气肿未手术组和假手术组膈肌条的抗拉强度 ,屈服强度 ,断裂伸长率较正常对照组显著降低 (P <0 0 5 ) ,而肺减容组较对照组无显著差异 (P >0 0 5 ) ,较肺气肿未手术组和假手术组显著升高 (P <0 0 5 )。结论　肺减容术是治疗慢性阻塞性肺气肿的有效方法 ,它除可能通过恢复肺的弹性回缩外还能通过恢复肺气肿膈肌生物力学特性而改善肺功能。     

膈肌电刺激治疗对神经重症获得性衰弱患者肺功能及预后影响

目的 观察膈肌电刺激对神经重症获得性衰弱患者呼吸功能和预后的影响。方法 选择唐山市人民医院2020年6月—2022年6月ICU收治的64例神经重症获得性衰弱患者进行回顾性研究,根据治疗方式不同分为观察组和对照组,其中对照组患者31例,观察组患者33例。对照组采用常规治疗,观察组在常规治疗基础上应用膈肌电刺激进行治疗,对比二组患者治疗前后肺功能指标,包括一秒用力呼气容积(FEV1)、用力肺活量(FVC)以及一秒用力呼气容积/用力肺活量(FEV1/FVC)的数值变化;对比二组患者预后情况,包括使用呼吸机时间和总住院治疗时间。结果 治疗后观察组患者FEV1、FVC以及FEV1/FVC的数值与对照组相比较改善更明显,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后观察组使用呼吸机时间和总住院治疗时间较对照组明显缩短,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 针对神经重症获得性衰弱患者应用膈肌电刺激治疗,不仅可有效改善肺功能,而且还可缩短呼吸机使用时间,进而缩短住院治疗时间,改善患者的预后。     

低频电刺激疗法对慢性创面愈合的影响

目的 探讨低频电刺激疗法对慢性创面愈合的影响.方法 选取2017年9月至2020年9月本院收治的48例慢性创面患者,病程31～65 d,其中感染性溃疡15例、糖尿病性溃疡27例、结缔组织病性溃疡6例.按照随机数字表法分为两组,每组24例,所有患者遵循TIME原则(评估伤口、控制感染、保持湿平衡、促进伤口边缘上皮化),对...     

体外膈肌起搏对阻塞性肺气肿康复治疗的观察

应用体外膈肌起搏(External cliaphragm pacemaker,EDP)对40例阻塞性肺气肿患者康复治疗二个疗程,85％患者症状及肺功能改善。用力肺活量(FVC)、第一秒用力呼气量(FEV_1)及呼气率(FEV_1％)、最大通气量(MVV)均较治疗前明显增加(P<0.01),最大呼气中期流速较前增加(P<0.05)。说明EDP对慢性阻塞性肺气肿患者有康复治疗作用。     

膈肌刺激对呼吸机依赖重症颅脑损伤患者膈肌功能的影响

目的：研究膈肌刺激对呼吸机依赖重症颅脑损伤患者膈肌功能的影响。方法：采用随机数字表法将福建省立医院2020年1月-2022年12月收治的80例呼吸机依赖重症颅脑损伤患者分为两组。对照组（n=40）行常规对症治疗,研究组（n=40）在对照组基础上行膈肌刺激治疗。比较两组膈肌功能、呼吸状况、氧化应激反应、预后情况。结果：治疗后,研究组膈肌厚度、平静呼吸及深吸气后膈肌位移均高于对照组（P<0.05）;治疗后研究组最大吸气压、呼气压及超氧化物歧化酶（SOD）水平均高于对照组,浅快呼吸指数（RSBI）及丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）水平均低于对照组（P<0.05）;研究组重新上机率低于对照组,重症监护病房（ICU）治疗时间短于对照组（P<0.05）。结论：膈肌刺激能够有效改善呼吸机依赖重症颅脑损伤患者膈肌功能与呼吸状况,减轻氧化应激反应,改善其预后。     

经皮神经肌电刺激治疗周围神经损伤的探讨

目的 探讨经皮神经肌电刺激促进周围神经再生的临床价值。方法 采用丹迪Qmtata型肌电图仪对78例周围神经损伤患者，进行经皮神经肌电刺激治疗，观察受损神经功能恢复情况并做治疗前后肌电图对比分析。结果 本组78例臂丛神经、坐骨神经不全损伤者，经1—10个疗程的治疗，受损神经功能恢复治愈率达67．9％，有效率达91％。结论 经皮神经肌电刺激治疗，可促进周围神经的再生，改善受损神经局部血液循环，缓解或消除疼痛，提高神经肌的兴奋性，恢复神经功能。     

低频电刺激对低氧高二氧化碳大鼠比目鱼肌肌纤维类型的影响

目的：探讨低频电刺激对低氧高二氧化碳模型大鼠比目鱼肌肌纤维类型转变的影响。方法：成年SD大鼠40只随机分成4组：正常组10只,捆绑组10只,造模组10只,低频电刺激组10只。造模组、捆绑组及低频电刺激组大鼠置于低氧高二氧化碳舱内造模,每次持续8 h,总共4周。低频电刺激组在持续造模2周后,用电刺激仪对大鼠进行30 min,30 Hz,1:1循环模式的低频电刺激,低频电刺激维持2周;捆绑组仅做捆绑及贴电极片处理。HE染色检测大鼠比目鱼肌病理改变,免疫组织化学观察比目鱼肌肌纤维类型转变,qRT-PCR检测MHC-I、MHC-IIa/IIx mRNA水平,Western Blot检测比目鱼肌MHC-I、雌激素相关受体γ（ERRγ）、过氧化物酶体增殖物受体β（PPARβ）蛋白含量的变化。结果：相比正常组,捆绑组及造模组大鼠比目鱼肌局部炎症反应明显,肌纤维横截面积明显下降,MHC-I以及PPARβ蛋白含量明显下降,MHC-I mRNA下降,MHC-IIa/IIx mRNA含量升高。相比捆绑组或造模组,低频电刺激组大鼠比目鱼肌局部炎症反应减轻,MHC-I、ERRγ及PPARβ蛋白含量明显增加,MHC-I mRNA含量明显升高,MHC-IIa/IIx mRNA明显下降。结论：低氧高二氧化碳可致大鼠比目鱼肌MHC-I向MHC-IIa/IIx型纤维转变,而低频电刺激可部分逆转低氧高二氧化碳所致的肌纤维类型转变。PPARβ、ERRγ蛋白可能参与其中调节。     

超低频与高频重复经颅磁刺激治疗脑卒中后血管源性帕金森综合征

目的：观察超低频与高频重复经颅磁刺激(repetitive transcranial magnetic stimulation,rTMS)治疗脑卒中后血 管源性帕金森综合征(vascular Parkinson’s syndrome,VPS)的疗效和安全性。方法：采用0.1 Hz超低频(n=21)、5 Hz高频 (n=21)rTMS分别治疗VPS患者,设立假刺激组作为对照组(n=18)。采用统一帕金森病评分量表(Unifi ed Parkinson Disease Rating Scale, UPDRS)、帕金森病生活质量评分量表(Parkinson's Disease Questionnaire,PDQ)进行疗效评价。治疗期间 患者继续口服抗帕金森病药物。结果：超低频与高频组治疗后患者的UPDRS总分及I、II和III评分较治疗前均明显降 低(均P<0.05),随访3个月仍低于治疗前(P<0.05),但两组治疗前后同时间点比较差异无统计学意义(P>0.05)。对照组 治疗前后UPDRS各项指标未见明显变化 (P>0.05)。超低频与高频组治疗后第3个月时 PDQ降低 (P<0.05)。结论：超低 频与高频rTMS均可以改善VPS患者的临床症状,提高患者生活质量,且安全性较好。     

低频电刺激对不同动物血内激素水平的影响

目的 探索低频电刺激对不同动物血激素水平的影响。方法 分别给予中国树鼩、Wistar大鼠、BALB/c小鼠低频电刺激后,分别在12h、24h、36h各取一组动物采血,用放射免疫法检测去甲肾上腺素（noradrenaline,NA）、内皮素(endothelin,ET)水平。结果 给予中国树鼩、Wistar大鼠、BALB/c小鼠低频电刺激后12h、24h、36h, NA、ET水平比对照组显著升高（P<0.01）,给予利血平后24 h,再给予相同电刺激,NA、ET水平比单纯电刺激组明显降低（P<0.05～0.01）;不同动物对同一刺激的应激敏感程度不同,依次为中国树鼩>Wistar大鼠>BALB/c小鼠。结论 低频电刺激能促进中国树鼩、Wistar大鼠、BALB/c小鼠NA、ET释放,利血平具有降低机体对低频电刺激的应激作用。     

低频脉冲电刺激联合吞咽功能训练在脑卒中后吞咽障碍患者中的应用

目的 探讨低频脉冲电刺激联合吞咽功能训练在脑卒中后吞咽障碍患者中的应用。方法 选取2017 年6 月～2019 年2 月我院神经内科治疗的脑卒中后吞咽障碍患者92 例,随机分为联合组和单纯组,每组各46 例。单纯组患者予常规吞咽功能训练,联合组患者在单纯组常规吞咽功能训练的基础上加低频脉冲电刺激治疗,两组干预周期均为6 周。比较干预前后两组患者的吞咽功能评分及血氧饱和度,并评估临床效果。结果 治疗6 周后,两组藤氏评分、饮水试验评分和血氧饱和度均高于治疗前,且联合组均高于单纯组,差异有统计学意义（P＜0.05）;联合组总有效率（95.65%）显著高于单纯组（82.61%）,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 低频脉冲电刺激联合吞咽功能训练用于脑卒中后吞咽障碍患者的效果优于单纯吞咽功能训练,能改善患者的吞咽功能及血氧饱和度水平。     

神经肌肉电刺激慢性阻塞性肺疾病患者股四头肌的临床研究

目的 探讨神经肌肉电刺激(NMES)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者运动能力、肺功能、股四头肌形态以及炎症因子的影响。方法 2016年11月至2017年12月招募来自滨州社区COPD患者共55例,随机分为NMES治疗组(干预组)以及假治疗组(对照组)。6周后评价康复前后两组患者上述指标。6分钟步行距离(6MWD)评价运动能力,第一秒用力呼气容积(FEV1)和用力肺活量(FVC)评价肺功能,超声测定股直肌横截面积(RFCSA)和厚度(RFT),酶联免疫吸附试验检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)及白细胞介素8(IL-8)。结果 6周后,干预组COPD患者的6MWD及RFCSA和RFT均较康复前明显改善(均P＜0.05),差异有统计学意义(6MWD:P=0.03;RFCSA:P=0.04;RFT:P=0.04),而对照组康复前后相比较没有统计学意义(均P＞0.05);两组肺功能指标FEV1和FVC、炎症因子TNF-α、CRP和IL-8康复前后比较均无统计学差异(均P＞0.05)。结论 NMES改善COPD患者的运动能力可能与其增加股直肌横截面积和厚度有关;NMES可作为一种潜在的有价值的肺康复手段应用于COPD患者。     

慢性阻塞性肺疾病大鼠膈肌纤维类型改变和膈肌细胞凋亡的研究

目的:通过对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)大鼠膈肌纤维分类的改变及膈肌凋亡的研究来探讨膈肌疲劳的发病机制,并以此寻找治疗膈肌疲劳的新途径?方法:40只雄性Wistar大鼠随机分成健康对照组和COPD模型组,每组20只?模型组大鼠置于烟雾浓度为5%的密封熏箱内(每天2次,每次30 min,间隔8 h,共28 d),第1?14天向气管内注射脂多糖200 μg?健康对照组大鼠放入密闭箱内但不进行烟熏,第1?14 天气管内注入生理盐水200 μl?第29天将大鼠处死取膈肌及肺,测量各组膈肌的凋亡率?Fas蛋白的表达和Caspase-3基因表达,电镜以及膈肌纤维分类染色观察形态?结果:第28天后COPD模型组大鼠膈肌细胞的凋亡率?Fas蛋白及Caspase-3基因的表达水平均高于健康对照组(P < 0.01),相对于健康对照组,模型组Ⅰ型纤维比例增加而Ⅱ型纤维比例减少(P < 0.01)?结论:在COPD的发生过程中存在膈肌细胞过度凋亡及纤维类型的改变,Caspase-3和Fas/FasL 途径参与了膈肌细胞凋亡的调控,并且纤维类型的改变导致COPD患者晚期膈肌疲劳治疗困难?