糖尿病并发脑梗死患者脂质的过氧化及对氧磷酯酶活性的变化

目的 探讨2型糖尿病患者及并发脑梗死时体内脂质过氧化物含量及血清对氧磷酯酶-1(PON1)活性的变化及两者之间的关系。方法测定2型糖尿病无并发症组,合并脑梗死组和正常对照组PON1活性,丙二醛(MDA)含量及血脂水平。结果 2型糖尿病组血清PON1活性显著降低,丙二醛含量明显增高,合并脑梗死时PON1活性下降更明显,而丙二醛含量更高,PON1活性与丙二醛含量呈负相关。结论 2型糖尿病患者脂质过氧化物产生增多,血清PON1活性降低促进脑梗死的发生。     

脑梗死患者血清对氧磷酶活性与脂质过氧化

目的　探讨对氧磷酶在脑梗死发病机理中的作用 ,其活性改变与脑梗死患者脂质过氧化状态的关系。方法　测定了 39名脑梗死患者与 2 1名年龄相匹配的健康体检者血清对氧磷酶 (PON1)活性、血脂水平、氧化型低密度脂蛋白 (OX LDL)含量、丙二醛 (MDA)水平及超氧化物歧化酶 (SOD)活力。结果　脑梗死组血清PON1活性较对照组明显降低 (95 .94± 4 3.97VS 137.6 9± 5 1.81,P <0 .0 1)、甘油三脂 (TG)、低密度脂蛋白 (LDL)、载脂蛋白B(apoB)较对照组升高 (分别是P <0 .0 1,P <0 .0 1,P <0 .0 5 ) ,OX LDL明显升高 (P <0 .0 1) ,同时SOD活力明显下降 (P <0 .0 1) ,而MDA水平则显著增加 (P <0 .0 1)。结论　在脑梗死发病机理中 ,脂质代谢紊乱、血清PON1活性降低等因素促使脂质过氧化的发生 ,引起动脉粥样硬化。脑缺血、缺氧又进一步促发自由基的链式反应 ,引起脑细胞膜的脂质过氧化损伤 ,导致脑梗死的发生。     

糖尿病合并脑梗死患者不同病程血清一氧化氮含量的变化

目的　探讨糖尿病合并脑梗死患者不同病程血清一氧化氮 (NO)含量变化的临床意义。方法　检测 4 2例糖尿病合并脑梗死患者病后不同病程血清NO的含量 ,并与 4 6例正常人比较。结果　糖尿病合并脑梗死组早期血清NO含量与正常对照组比较显著降低 (P <0 .0 0 1) ,急性期血清NO含量明显增高 (P <0 .0 1) ,稳定期血清NO含量有所下降 ,但与正常对照组比较无显著差异 (P >0 .0 5 )。结论　糖尿病合并脑梗死患者的血清NO含量动态变化表明 ,血清NO水平降低是糖尿病合并脑梗死的发病机制之一     

急性脑梗死合并2型糖尿病患者血清Caveolin-1的水平变化及其与早期神经功能恶化的关系

目的 探讨急性脑梗死合并2型糖尿病患者血清陷窝蛋白-1(Caveolin-1)的水平变化及其与早期神经功能恶化(END)的关系。方法 选择2018年1月-2019年12月本院收治的急性脑梗死合并2型糖尿病患者、急性脑梗死患者、2型糖尿病患者、健康志愿者,检测血清Caveolin-1的水平,评价急性脑梗死合并2型糖尿病患者的END,采用Logistic回归分析END的影响因素,采用ROC曲线分析Caveolin-1水平对END的预测价值。结果 急性脑梗死合并2型糖尿病组患者的血清Caveolin-1水平高于急性脑梗死组、2型糖尿病组、对照组(P<0.05); 急性脑梗死合并2型糖尿病组END患者的Caveolin-1水平、女性比例、入院时NIHSS评分、起病至入院时间、糖化血红蛋白、随机血糖、hs-CRP水平均高于非END患者(P<0.05); logistics回归分析显示,Caveolin-1水平增高、女性、糖化血红蛋白水平增高及入院时NIHSS评分增加是急性脑梗死合并2型糖尿病组患者END的危险因素(P<0.05); ROC曲线分析显示,血清Caveolin-1对急性脑梗死合并2型糖尿病患者的END具有预测价值,最佳截点为34.95 ng/mL。结论 血清Caveolin-1水平升高是急性脑梗死合并2型糖尿病患者END的危险因素,且对END具有预测价值。     

2型糖尿病合并急性脑梗死患者血清VE-cadherin和MCP-1的临床意义

目的研究探讨2型糖尿病合并急性脑梗死患者血清VE-cadherin和MCP-1的临床意义。方法选取本院2013年1月-2016年12月就诊的128例2型糖尿病合并急性脑梗死患者作为观察组;选取同期就诊64例2型糖尿病非急性脑梗死患者作为对照组,检测血清血管内皮细胞钙黏蛋白(VE-cadherin)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的水平,入院1 w后观察患者病情进展情况及测定患者颈动脉内中膜厚度(IMT)。结果观察组血清VE-cadherin和MCP-1的水平显著性高于对照组(P0.05);PCI组血清VE-cadherin和MCP-1的水平也明显高于非PCI组(P0.05)。观察组血清VE-cadherin和MCP-1的水平随着IMT的厚度增加而升高(P0.05)。PCI组颈动脉斑块的检出率明显高于非PCI组(61.82%vs 35.62%,P0.05)。结论 2型糖尿病合并急性脑梗死患者血清VE-cadherin和MCP-1水平显著升高,而且血清VE-cadherin和MCP-1水平与患者病情进展和动脉粥样硬化程度密切相关。     

2型糖尿病并脑梗死患者血清尿酸和血脂水平改变

目的探讨2型糖尿病患者血清尿酸及血脂水平与脑梗死的关系。方法随机选择188例病人,分为2型糖尿病合并脑梗死组和单纯脑梗死组,另选81例健康体检者,测定各组患者的血清尿酸及血脂水平,并进行分析。结果2型糖尿病合并脑梗死患者血清尿酸及血脂(CHOL、TG、LDL)水平明显升高(P<0.01)。结论高尿酸血症及高脂血症是2型糖尿病并发脑梗死的主要危险因素。     

老年2型糖尿病合并急性脑梗死患者血清IGF-1水平与神经功能及颈动脉斑块的关系

目的 探讨老年2型糖尿病合并急性脑梗死患者血清胰岛素生长因子-1(insulin-like growth factor-1,IGF-1)水平与神经功能及颈动脉斑块的关系。方法 选择2014年6月～2015年10月期间被我院神经内科收治的60例老年2型糖尿病并急性脑梗死患者为研究对象,60例老年2型糖尿病并急性脑梗死患者中,按照动脉粥样硬化严重程度不同分为:无斑块10例, 稳定斑块22例,不稳定斑块28例。选择40例老年急性脑梗死患者作为疾病对照组; 选老年健康者40名为健康对照组。采用双抗夹心法酶联免疫吸附试验(ELISA法)检测IGF-1水平。采用美国国立卫生院卒中量表(NIHSS)于发病1周、2周时行神经功能评估; 采用改良 Rankin 量表(MRS)于90 d时行神经功能评估。结果 糖尿病合并脑梗死组1周、2周时IGF-1水平均低于脑梗死组和对照组,而脑梗死组IGF-1水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。1周、2周时糖尿病合并脑梗死患者NIHSS评分均高于脑梗死组患者(P<0.05); 糖尿病合并脑梗死组患者90 dMRS评分高于脑梗死组患者(P<0.05)。1周、2周时糖尿病合并脑梗死患者血清IGF-1水平与NIHSS评分均呈负相关(r=-0.561,P=0.006,r=-0.672,P=0.000); 1周、2周时糖尿病合并脑梗死患者血清IGF-1水平与MRS评分均呈负相关(r=-0.426,P=0.016,r=-0.445,P=0.009)。随着糖尿病合并脑梗死患者颈动脉斑块严重程度的加重,血清IGF-1水平呈下降趋势(P<0.05)。结论 IGF-1在老年2型糖尿病合并脑梗死患者外周血血清中呈现异常表达,IGF-1水平与老年2型糖尿病合并脑梗死的神经功能缺损及颈动脉斑块严重程度密切相关。     

脑梗死合并糖尿病患者血清sICAM-1含量的研究

目的　探讨合并糖尿病的脑梗死患者血清中可溶性细胞间粘附分子 (sICAM - 1)的变化及临床意义。方法　采用双抗体 (ELISA)法测定了 5 0例合并糖尿病的脑梗死患者血清中sICAM - 1的含量 ,并与30例不合并糖尿病的脑梗死患者及正常人 30例比较。结果　合并糠尿病的脑梗死患者血清sICAM - 1的水平明显高于正常人组 (P <0 .0 1) ,也高于单纯脑梗死患者 (P <0 .0 5 )。结论　糖尿病病人sICAM - 1的表达增加     

2型糖尿病并脑梗死患者血清尿酸和血脂水平改变

目的探讨2型糖尿病患者血清尿酸及血脂水平与脑梗死的关系。方法随机选择188例病人，分为2型糖尿病合并脑梗死组和单纯脑梗死组，另选81例健康体检者，测定各组患者的血清尿酸及血脂水平，并进行分析。结果2型糖尿病合并脑梗死患者血清尿酸及血脂（CHOL、TG、LDL）水平明显升高（P〈0．01）。结论高尿酸血症及高脂血症是2型糖尿病并发脑梗死的主要危险因素。     

高敏C反应蛋白水平和颈动脉内膜-中层厚度在动脉粥样硬化性脑梗死合并2型糖尿病患者中的意义

目的探讨高敏C反应蛋白水平和颈动脉内膜-中层厚度在动脉粥样硬化性脑梗死合并2型糖尿病患者中的临床意义。方法回顾分析2013-10—2014-12在我院神经内科就诊的发病72h以内的122例脑梗死患者的临床资料。根据既往是否有2型糖尿病分为糖尿病组及非糖尿病组,应用颈动脉超声检测颈动脉内膜-中层厚度(carotid intima-media thickness,CIMT),入院时同时检测患者高敏C反应蛋白(high sensitivity C-reactive protein,hs-CRP)、空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)及糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobin,HbA1c)水平。了解CIMT和hs-CRP水平在急性脑梗死合并2型糖尿病患者中的变化,探讨hs-CRP与FBG及HbA1c之间的相关性。结果急性脑梗死合并糖尿病组CIMT和hs-CRP水平均明显高于非糖尿病组,差异有统计学意义(P0.05);急性脑梗死患者FBG与血清hs-CRP水平呈正相关(r=0.479,P0.000 1),HbA1c与血清hs-CRP水平呈正相关(r=0.410,P0.000 1)。结论 CIMT和hs-CRP均可以预测2型糖尿病对脑梗死患者动脉粥样硬化的损害程度。     

血清对氧磷酯酶-1活性及其基因多态性与动脉粥样硬化性血栓性脑梗死关系的研究

目的研究中国汉族人血清对氧磷酯酶-1(PON1)活性及PON1Q/R192基因多态性与动脉粥样硬化性血栓性脑梗死(ATCI)的关系。方法采用紫外线分光光度法和聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(PCR-RELP)方法,检测48例ATCI患者和55名相匹配的健康人血清PON1活性及PON1Q/R192基因多态性。结果ATCI组血清PON1活性为(74.41±18.85)U/ml,明显低于健康对照组[(113.65±26.64)U/ml](P<0.05)。ATCI组与健康对照组等位基因频率分别为Q:37%及43%;R:63%及57%,两组间等位基因频率及3种基因型分布差异无统计学意义。结论血清PON1活性降低是ATCI的危险因素之一;PON1Q/R192基因多态性与中国汉族人ATCI的发生无相关性。     

脑梗死合并2型糖尿病患者梗死特点及血清学分析

目的探讨合并2型糖尿病的脑梗死患者梗死特点及血清生化指标变化。方法选取2017-05—2018-04在河南大学第一附属医院进行诊治的120例脑梗死患者,根据是否合并2型糖尿病分为A组(脑梗死合并2型糖尿病)和B组(脑梗死未合并2型糖尿病),每组60例。比较2组患者的病情、血脂及血清UA、TNF?α、ADPN、hs-CRP、Hcy水平。结果 A组患者大面积梗死、腔隙性梗死、多发性梗死、再发性梗死的比例均明显高于B组,2组比较差异有统计学意义(P0.05);A组患者的尿酸以及血脂水平均明显高于B组,2组比较差异均具有统计学意义(P0.05);A组患者的TNF?α、Hcy、Hs-CRP水平均明显高于B组,而ADPN水平明显低于B组,2组比较差异均具有统计学意义(P0.05)。结论合并2型糖尿病的脑梗死患者其梗死病情以及预后与患者的血糖水平均有密切关系,因此尽早地控制血糖及血脂水平,对于脑梗死的治疗和预后具有重要的促进作用。     

丹参酮ⅡA治疗急性脑梗死的临床研究

目的观察丹参酮ⅡA治疗急性脑梗死的疗效及其作用机制。方法104例急性脑梗死患者随机分为丹参酮组和对照组,在脑梗死常规治疗基础上,丹参酮组给予丹参酮ⅡA静脉滴注2周;观察治疗前后两组神经功能缺损程度评分、Barthel指数(BI)及血清超氧化物歧化酶(SOD)、脂质过氧化物(LPO)、丙二醛(MDA)水平的变化及疗效。结果治疗后两组美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分较治疗前下降,BI指数升高,血清SOD活性升高,LPO及MDA含量下降;与治疗前相比,差异有统计学意义(均P<0.01)。与对照组比较,丹参酮组的变化更显著(均P<0.01);丹参酮总有效率(90.0%)显著高于对照组(81.5%)(P<0.05)。结论丹参酮ⅡA具有明显清除自由基作用,治疗急性脑梗死有肯定的疗效。     

2型糖尿病合并脑梗死患者血清脂联素与TNF-α水平的测定

目的探讨脂联素(ADPN)水平与TNF-α的关系。方法采用酶联免疫法测定正常对照组(n=35)、单纯2型糖尿病组(n=30)及糖尿病合并脑梗死组(n=25)血清ADPN及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果血清脂联素在单纯及2型糖尿病合并脑梗死组表达水平均低于正常对照组(P<0.01),血清脂联素在2型糖尿病合并脑梗死组表达水平低于无并发症组(P<0.01)。结论血清脂联素表达水平的降低是糖尿病并发冠心病的独立危险因素。     

急性脑梗死合并2型糖尿病的氧化应激研究

目的探索急性期脑梗死(ACI)合并2型糖尿病的氧化应激程度。方法入选急性脑梗死患者97例,其中合并2型糖尿病50例(ACI糖尿病组),无糖尿病者47例(ACI无糖尿病组)。观察入选ACI患者发病48 h的神经功能缺失程度评分(NIHSS)、改良Rankin评分(mRS)评分;检测空腹血糖、糖化血红蛋白、血脂、hs-CRP、炎性因子(IL-1、IL-6、TNF-α)和血清8-羟基脱氧鸟苷酸(8-OHdG)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平。结果发病48 h ACI糖尿病组血清8-OHdG(0.73±0.38)ng·m L~(-1)和MDA(4.32±1.93)nmol·m L~(-1),较ACI无糖尿病组血清8-OHdG(0.51±0.31)ng·m L~(-1)和MDA(3.21±1.16)nmol·m L~(-1)均明显升高,差异有统计学意义(分别P=0.002和P=0.001)。SOD在两组中差异无统计学意义[(133.44±18.16)U·m L~(-1) vs(134.89±19.17)U·m L~(-1)]。IL-1、IL-6、TNF-α在ACI糖尿病组患者血清中均明显升高。结论 ACI糖尿病患者较无糖尿病患者存在更明显的氧化应激反应,针对这类患者进行清除自由基及减少氧化应激损伤可能对临床治疗有一定的指导意义。     

对氧磷酯酶-1与动脉粥样硬化性血栓性脑梗死的关系

目的研究中国汉族人对氧磷酯酶-1(PON1)活性及PON1Q/R192基因多态性与动脉粥样硬化性血栓性脑梗死(ATCI)发病的关系.方法采用紫外分光光度法和PCR-RELP方法检测48例ATCI患者和55例相匹配的健康人血清PON1活性及PON1Q/R192基因多态性,同时测定血脂、血糖等指标,并进行统计学分析.结果 ATCI组血清PON1活性为(74.41±18.85)μg/ml,低于对照组[(113.65±26.64)μg/ml,P＜0.05];ATCI组与对照组等位基因频率分别为Q:37%、43%;R:63%、57%,2组间比较差异无显著性,2组间3种基因型的分布差异也无显著性.结论血清PON1活性降低可能是ATCI的独立危险因素,而PON1Q/R192基因多态性与中国汉族人ATCI的发生无关.     

急性动脉粥样硬化型脑梗死患者血清CXCL16水平与2型糖尿病的相关性研究

目的探讨血清CXCL16水平与2型糖尿病、急性脑梗死的关系。方法选取2013年1月至2013年12月在石河子大学医学院第一附属医院神经内科住院的30例脑梗死患者(CI组)、30例2型糖尿病患者(DM组)、30例2型糖尿病合并脑梗死患者(DM+CI组)及30例同期体检健康者(对照组)。比较各组受检者的总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、Hcy、糖化血红蛋白(Hb A1c)、CXC趋化因子配体16(CXCL16)水平,采用Pearson相关分析CXCL16的相关因素;采用二分类Logistic回归分析2型糖尿病合并脑梗死的影响因素。结果 1 4组受检者TG、TC、LDL、CXCL16、Hb A1c、Hcy水平比较,除TC外,差异均有统计学意义(P﹤0.05);CI+DM组、DM组、CI组CXCL16的水平均高于对照组,其中CI+DM组最高[0.747(0.839),P﹤0.05];2血糖控制未达标(Hb A1c≥6.5%)者血清CXCL16水平高于血糖控制达标(Hb A1c﹤6.5%)者[(0.839±0.708)ng·m L-1与(0.526±0.865)ng·m L-1,t=-2.005,P=0.047];3 Pearson相关分析显示,血清CXCL16水平与NIHSS评分、Hb A1c水平均成正相关(r分别为0.318,0.376,P值分别为0.013,0.001)。结论 CXCL16在急性脑梗死及糖尿病患者血清中表达明显增高,与神经功能缺损程度及血糖水平有明显的正相关关系,可以作为评估急性动脉粥样硬化型脑梗死及合并2型糖尿病患者预后的一个指标。     

对氧磷酶基因多态性与动脉粥样硬化性脑梗死的关联

目的探讨对氧磷酶(paraoxonase,PON)基因多态性与动脉粥样硬化性脑梗死合并高血压的关系。方法用聚合酶链反应—限制性片段长度多态性分析法探讨PON1 55M/L和PON1 192Q/R的基因多态性在脑梗死合并高血压组、脑梗死无高血压组以及正常对照组的基因频率。结果与对照组(100例)相比,脑梗死组(105例)PON1-L55M的M等位基因频率明显高于对照组(P<0.05),而两组间PON1-Q192R、基因型与等位基因频率分布无统计学差异(P>0.05),动脉粥样硬化性脑梗死合并高血压患者中PON1-L55M的M等位基因频率明显增高(P<0.05)。结论中国人PON1基因第55位密码子的多态性与动脉粥样硬化性脑梗死合并高血压有关,M等位基因是高血压并发动脉粥样硬化性脑梗死的危险因素之一。     

老年男性2型糖尿病急性脑梗死患者血清基质金属蛋白酶-2,3,9的动态变化及临床意义

目的研究合并2型糖尿病的老年男性急性脑梗死患者血清基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、MMP-3、MMP-9水平的动态变化和临床意义。方法将急性脑梗死患者分为糖尿病脑梗死组和非糖尿病脑梗死组。对照者分为糖尿病对照组和健康对照组。ELISA法检测急性脑梗死后24 h、48 h、3 d、5 d和14 d血清MMP-2,3,9水平。比较两个脑梗死组血清MMP-2,3,9水平,分析急性脑梗死后24 h血清MMP-2,3,9水平与糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(CH)、临床神经功能缺损程度评分(CNFDS)及CNFDS的预后总积分的相关性。结果糖尿病脑梗死组血清MMP-2,3,9水平在各时间点均显著高于非糖尿病脑梗死组(均P0.05)。糖尿病脑梗死组血清MMP-2,3,9达峰值的时间均早于非糖尿病脑梗死组。第14 d非糖尿病脑梗死组血清MMP-2,3,9均降至基础水平,而糖尿病脑梗死组血清MMP-2,3,9仍高于基础水平。非糖尿病脑梗死组CNFDS预后总积分显著高于糖尿病脑梗死组(P=0.000)。相关分析显示急性脑梗死后24 h血清MMP-2,3,9水平与HbA1c均成正相关(r=0.132,r=0.205,r=0.352;均P0.05),与CNFDS的预后总积分均成负相关(r=-0.226,r=-0.496,r=-0.571;均P0.05),MMP-2,3,9与CNFDS、FBG、TG、CH均无明显的相关性(均P0.05)。结论 2型糖尿病增加急性脑梗死患者血清MMP-2,3,9的表达,影响神经功能的恢复。     

糖尿病合并脑梗死患者血清C反应蛋白水平的改变及与颈动脉斑块形成和高血压病的关系

目的探讨糖尿病合并脑梗死患者血清C反应蛋白(CRP)水平的改变及与颈动脉斑块形成和高血压病的关系。方法采用散射比色法检测103例糖尿病、240例急性脑梗死和130例糖尿病合并急性脑梗死患者的血清CRP水平;用彩色超声多普勒诊断仪检测颈动脉斑块;调查患者的高血压病史。结果糖尿病脑梗死组和急性脑梗死组的血清CRP水平、双侧颈动脉斑块形成和高血压病的比率及病程明显高于或长于糖尿病组(P<0.01～0.001);糖尿病脑梗死组高血压病程显著短于急性脑梗死组(P<0.05)。结论糖尿病合并急性脑梗死患者的血清CRP水平比糖尿病患者明显升高。双侧颈动脉斑块形成和高血压病(尤其病程长)是糖尿病并发ACI的主要因素。