早期应用神经营养因子对周围神经损伤修复的研究观察

[目的]研究探索神经生长因子(nervegrowth factor NGF)、碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor bFGF)联用对大鼠坐骨神经钳夹损伤后神经纤维再生修复的促进作用和对失神经支配的小腿三头肌的保护作用。[方法]手术钳夹损伤坐骨神经后，损伤处神经内注射NGF和bFGF，对照组注射等量生理盐水，术后每日在术侧腓肠肌内注射药物，术后4、8、12周，进行足印分析及坐骨神经功能指数测定，取小腿三头肌称湿重，取脊髓及神经肌肉行组织病理观察。[结果]联用NGF bFGF，能显著改善神经损伤后引起的神经功能指数，有效地减轻由于失神经支配后肌肉的萎缩，促进神经纤维的修复与再生。[结论]联用NGF、bFGF对大鼠坐骨神经钳夹损伤后神经纤维再生修复具有显著的促进作用，可减轻失神经支配的小腿三头肌的萎缩。     

云克治疗糖皮质激素性骨质疏松模型大鼠的实验研究

目的 探讨云克对地塞米松诱导的骨质疏松症大鼠的治疗作用.方法 12周龄的雌性Wistar大鼠30只,随机分为3组,对照组、模型组和治疗组,每组10只.模型组和治疗组给予5mg/kg地塞米松肌注,1次/周,连续注射12周,对照组肌注等剂量的生理盐水.DEXA骨密度仪检测大鼠股骨骨密度,各组均取2只处死,HE染色观察股骨结构的病理改变鉴定骨质疏松大鼠模型是否构建成功.骨质疏松模型构建成功后,治疗组大鼠尾静脉注射云克(0.05 μg/kg),对照组和模型组注射等剂量的生理盐水,1次/周,连续注射15周,治疗前后尾静脉采血,ELISA法检测血清骨碱性磷酸酶和酒石酸酸性磷酸酶水平的变化.检测各组大鼠治疗后的股骨骨密度,之后,处死各组大鼠,取股骨,免疫组化法检测大鼠股骨骨保护素的变化,HE染色观察骨结构的病理改变.结果 (1)模型组和治疗组大鼠经地塞米松处理12周后,股骨骨密度较对照组明显降低(P＜0.05);病理改变为骨小梁稀疏、数目明显减少甚至断裂,而对照组骨小梁结构较完整.(2)与模型组相比,治疗组大鼠血清骨特异碱性磷酸酶水平明显升高(P＜0.05),而抗酒石酸酸性磷酸酶水平有所下降,但无统计学差异(P＞0.05).(3)治疗组治疗后血清骨特异碱性磷酸酶水平明显升高(P＜0.05),而抗酒石酸酸性磷酸酶水平有所下降,但无统计学差异(P＞0.05).(4)与模型组和治疗前相比,治疗组大鼠股骨骨密度无明显改变(P＞0.05).(5)与模型组相比,治疗组大鼠股骨骨保护素表达明显增加.(6)云克治疗后,治疗组大鼠股骨有新生骨小梁的广泛形成,骨小梁结构破坏较模型组明显减轻.结论 云克对糖皮质激素性骨质疏松大鼠有治疗作用.     

不同干预方式对失神经大鼠股骨生物力学的影响

目的观察神经生长因子、电刺激对去神经大鼠股骨生物力学的影响,为临床防治失神经废用性骨质疏松提供参考。方法 50只健康雄性大鼠随机抽签法分为A组(假手术组、10只)、B组(造模组、40只)。造模组大鼠右侧股神经和坐骨神经行切除术,然后再随机分为4组(每组10只);假手术组行同样手术,但不切除股神经和坐骨神经;去神经组大鼠每天只注射生理盐水;电刺激组每次刺激持续20分钟、每天两次,采用2 Hz频率单一方波刺激;神经生长因子组给予外源性NGF(2 U/kg·d)进行注射;联合组注射方式和刺激方式分别同神经生长因子组和电刺激组。实验30天后取材,剥离右侧股骨进行结构力学和材料力学指标检测,再进行评价。结果与假手术组相比,神经生长因子组在最大载荷(P<0.01),结构刚度、极限强度均明显降低(P<0.05);电刺激组和联合作用组指标差异不明显。与去神经组相比,电刺激组和联合作用组除在能量吸收差异不显著外,其他指标明显偏高(P<0.01)。结论去神经后股骨生物力学性能下降,电刺激和神经生长因子有利于防止或延缓骨质疏松的发生。     

失神经支配红白肌感觉神经营养活性研究

目的　探讨对失神经支配红、白肌肉内神经生长因子 (NGF)变化规律及 NGF含量与感觉神经营养活性的关系。方法　剪断大鼠坐骨神经制成腓肠肌和比目鱼肌失神经支配模型 ,分别于神经损伤后 1、3、7和 14天取材 ,运用免疫组织化学方法检测失神经支配红、白肌肉内 NGF含量 ,同时用鸡胚背根神经节培养方法测定失神经支配肌肉提取液感觉神经营养活性。结果　腓肠肌和比目鱼肌失神经支配后其 NGF含量均下降 ,两种肌肉组比较无统计学意义(P>0 .0 5 ) ,组内比较以比目鱼肌组下降明显 ;但两种失神经支配肌肉提取液感觉神经营养活性未降低 ,在伤后 7天时反高于对照组 ,两种肌肉组间比较无差异。结论　周围神经损伤会引起其相应支配靶器官 -肌肉组织内 NGF的含量发生变化 ,且具有时间性 ,但红、白肌肉内 NGF含量的变化不一致 ;失神经支配肌肉的神经营养活性是各种营养因子的共同作用结果 ,不能用单一某种神经营养因子来代表     

NGF介导Fabp4/LCN-2蛋白对骨质疏松大鼠骨微结构及骨强度的影响

目的 探讨NGF通过介导血清脂质运载蛋白2（Fabp4/LCN-2）的表达进而改善骨质疏松(osteoporosis，OP)大鼠骨微结构，增加骨强度的作用。方法 60只大鼠随机被分为正常组、OP组、NGF组和干预对照组，每组15只，OP组、NGF组及干预对照组大鼠均采用维甲酸混悬液连续灌胃，每日一次，每次70 mg/kg，连续灌胃4周后建立骨质疏松症大鼠模型。建模成功后，对NGF组及干预对照组分别行腹腔注射NGF、MSCs，剂量为2.0 μ/kg ，正常组及OP组均经腹腔注射等体积的PBS生理盐水，每日一次，连续注射3 d。通过ELISA检测血清中生化指标；分离股骨组织采用HE染色检测组织病理形态；通过micro CT测量股骨骨微结构观察组织形态指标水平；通过Hologic双能X线骨密度仪测量股骨组织骨强度；运用免疫印迹法检测股骨组织Fabp4/LCN-2蛋白含量。结果 OP组大鼠血清BGP、ALP及TRAP表达水平均升高，和正常组比较差异具有统计学意义（P＜0.05），NGF组及干预对照组大鼠血清上述指标水平低于OP组，组间比较差异具有统计学意义（P＜0.05）；正常组大鼠股骨骨小梁呈现红紫色，粗细均匀、排列紧致，OP组大鼠股骨组织骨小梁断裂及骨髓腔表变大，NGF组和干预对照组骨小梁数目增多，分布较规则，结构和正常组相似；OP组大鼠股骨组织TB·Th、TB·N、BMD及BMC含量降低，TB·Sp含量升高，与正常组比较差异具有统计学意义（P＜0.05），NGF组和干预对照组上述指标水平，和OP组比较差异具有统计学意义（P＜0.05），其余组别无差异（P＞0.05）；OP组大鼠股骨组织中Fabp4蛋白水平为1.80±0.33（升高），LCN-2蛋白水平为1.06±0.26（降低），与正常组Fabp4蛋白水平（1.39±0.15）及LCN-2蛋白水平（2.06±0.55）比较存在差异（P＜0.05），NGF组Fabp4蛋白为1.52±0.20（降低），LCN-2蛋白为1.80±0.33（升高），与OP组比较存在差异（P＜0.05），Fabp4抑制剂组Fabp4蛋白为1.36±0.18（降低），与NGF组比较存在差异（P＜0.05）。结论 骨质疏松大鼠腹腔注射NGF能够改善大鼠股骨微结构，增加骨小梁占比而提高骨强度，研究机制可能与NGF激活LCN-2表达、抑制Fabp4进而发挥抗骨质疏松的作用有关。     

三种膳食结构对去卵巢大鼠骨量和骨结构的影响

目的 比较不同膳食结构对去卵巢大鼠（OVX）骨量和骨结构的影响。方法 30只去卵巢大鼠随机分为3组,分别以基础、高脂和黄豆饲料喂养3个月。每周称体重一次,结算各组大鼠每天的摄食量。3个月后,采血测血清血脂水平、血钙、血磷和雌二醇;双能X线骨密度仪测定实验前、后大鼠全身、脊柱和股骨骨密度;取一侧股骨制备脱钙骨切片,进行骨形态学观察和骨计量学测定。结果 1、各组大鼠每天食物摄入量、血钙和血磷无统计学差异。2、黄豆饲料组大鼠体重最小(P<0.05);血清E2水平最高(P<0.05);全身、股骨和脊柱BMD均最高(P<0.05);骨小梁数量最多、骨小梁面积和厚度均最大(P<0.05)。而高脂饲料组大鼠体重最大(P<0.05);TG和LDL水平最高,HDL最低 (P<0.05);全身、股骨和脊柱BMD均最低(P<0.05),高脂饲料与基础饲料相比,骨小梁数量无差异,但骨小梁面积和厚度较大(P<0.05)。结论 从绝经后骨质疏松预防角度来说,富含黄豆的饮食较高脂饮食是一种较好的膳食结构;后者可能加速了女性的骨丢失。     

失神经对大鼠胫骨骨折愈合影响作用的实验研究

目的：通过失神经后大鼠腔骨骨折愈合情况的观察，研究周围神经系统影响骨折愈合的作用。方法：造成大鼠双侧腔骨闭合横行骨折，一侧切断股神经坐骨神经，为骨折失神经组，另一侧保留神经为骨折正常神经支配组。术后4周处死大鼠，取对应双侧腔骨标本称湿重、拍X线片、测定生物力学强度及骨计量学检查。结果：湿重及X线片骨痂评分显示，失神经组骨痂形成量明显大于正常神经支配组，但力学强度降低。骨计量学显示失神经组骨痂类骨质宽度、破骨细胞指数、破骨细胞吸收表面增大，双标记线间距离较窄、矿化沉积速率较慢、类骨质成熟时间相对延长。结论：失神经可使骨折形成有明显缺陷的骨痂，完整的神经支配是骨折正常愈合的必要条件。     

周围神经系统对骨折愈合影响的实验研究

目的研究周围神经系统在骨折愈合早、中期所起的作用。方法将大鼠一侧下肢制成失神经胫骨骨折模型,对侧制成正常神经支配骨折模型。骨折后15d、30d处死大鼠,取双侧胫骨,拍X线片、测定生物力学强度,制备不脱钙切片,进行骨计量学观察。结果X线片显示失神经组骨痂形成量明显增多(P<0.01),但抗弯强度降低(P<0.05)。骨计量学显示,失神经组矿化骨小梁宽度明显减小(P<0.05),类骨质宽度增加,破骨细胞指数及骨吸收表面明显增大(P<0.05),成骨细胞指数及骨形成表面两组无差别。动态参数显示失神经组矿化沉积率明显变小(P<0.05),类骨质成熟时间延长(P<0.05)。结论周围神经在骨折愈合早、中期起重要的调节作用,完整神经支配是骨折愈合所必需的。     

神经干细胞移植再支配失神经骨骼肌的实验研究

目的 探讨采用神经干细胞移植的方法使失神经骨骼肌重获神经再支配的可行性。方法 将108只SD大鼠按注射药物的不同随机分为3组，每组36只大鼠。切断右侧胫神经建立腓肠肌失神经实验模型。实验组：将神经干细胞悬液注射到切断胫神经的远端。对照组：注射等量的细胞培养液。损伤组：注射等量的生理盐水。术后8、10、12周采用免疫组织化学、HRP逆行示踪技术和神经形态学的方法，检测失神经骨骼肌是否重新获得移植神经干细胞的再支配。结果 术后8周局部即可检测到分化的神经元和神经胶质细胞，其再生的轴突与靶肌肉已经建立神经突触连接。术后10、12周时，再生的神经纤维进一步增多。结论 周围神经断伤后局部用神经干细胞移植能够使远端失神经骨骼肌重新获得神经再支配。     

钙剂及甲基睾丸酮对老龄雄性大鼠股骨计量形态学及骨矿的影响

目的 探讨钙剂、甲基睾丸酮对老龄雄性大鼠骨质疏松的作用效果及其发生机制,为老年男性骨质疏松的临床干预寻找理论依据.方法 26只新生雄性Sprague Dawley(SD)大鼠,按体重随机分成老龄对照组、青年对照组、葡萄糖钙组(2.5 mg/kg·d)及甲基睾丸酮组(25 mg/kg·d),同等条件下饲养,青年对照组饲养至6个月,其余3组饲养至22个月后,对其中两组开始分别连续给药92 d.经处理后,取左侧股骨,用双光子骨密度仪测定骨密度;北航半自动彩色图像分析系统进行骨组织形态计量学分析,测量骨小梁体积、骨小梁宽度、骨小梁间隔、骨皮质厚度;原子吸收分光光度法及钼兰比色法检测各组大鼠骨钙、骨磷的浓度.结果 22月龄雄性大鼠可作为自然衰老骨质疏松的实验模型;与老龄对照组比较,葡萄糖酸钙组和甲基睾丸酮组大鼠股骨密度、骨小梁体积、骨小梁宽度及皮质厚度增加(P<0.05),骨小梁间隙缩小(P<0.05),骨矿化水平提高(P<0.05).结论 补充钙剂和甲基睾丸酮可增加股骨密度及骨矿化水平,促进老龄雄性大鼠股骨形态学的改善.     

神经生长因子与被动运动对失神经大鼠骨代谢指标的影响

目的拟观察外源性神经生长因子对去神经大鼠血清BGP和TRACP的影响,探讨神经生长对废用性骨质疏松的预防作用。方法 50只大鼠随机抽签法分为5组:假手术组(SHAM)、去神经组(DN)、神经生长因子组(NGF)、被动运动组(PM)、神经生长因子与被动运动联合组(NGF+PM)。假手术组不切除坐骨神经和股神经,其他各组通过切除大鼠右侧坐骨神经和股神经建立SD大鼠右侧后肢的去神经模型,通过被动运动和外源性生长因子的干预措施,观察各组大鼠血清BGP和TRACP指标。结果与假手术组相比,去神经各组血清BGP方面明显降低(P0.01),血清TRACP明显升高(P0.05);与DN组相比,NGF组和NGF+PM组与之都有显著性差异(P0.05),PM与DN组之间虽无统计学意义(P0.05);与DN组血清TRACP相比,PM组和PM+NGF组与之有显著性差异(P0.05),NGF组与之无差异(P0.05);结论大鼠下肢缺乏神经支配导致肌肉萎缩、骨正常代谢遭到破坏,被动运动和神经生长因子能提高去神经大鼠血清BGP水平、降低血清TRACP的含量,一定程度上能预防去神经型废用性骨质疏松的发生。     

杜仲黄酮类3种药物成分治疗大鼠骨质疏松的比较研究

目的研究杜仲黄酮类3种药物成分治疗大鼠骨质疏松的疗效。方法将51只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、雌激素组、槲皮素组、山奈酚组和芦丁组。假手术组与模型组给予羧甲基纤维素钠,雌激素组与3个药物组分别给予雌激素及对应药物。12 w后测定大鼠体重及子宫重量,并测定骨形成及代谢相关血液学、尿液指标,Micro-CT分析骨相关参数及骨小梁形态。结果相同药物浓度下,山奈酚、芦丁、槲皮素3种药物成分均可降低尿液中钙、磷的丢失,同时增强碱性磷酸酶的活性,其中山奈酚的作用优于芦丁和槲皮素。山奈酚、芦丁和槲皮素均可改善绝经后骨质疏松的骨微结构,增加骨密度,尤其是山奈酚,但均不能使骨小梁结构完全恢复。结论杜仲黄酮类3种药物成分中,山奈酚治疗大鼠骨质疏松的疗效最佳,芦丁次之,槲皮素最弱。     

槲皮素对低钙高镁饮食大鼠血清矿量和骨代谢的改善作用

目的观察槲皮素对低钙高镁饮食大鼠血清矿量和骨代谢水平的改善作用,为骨质疏松临床预防提供参考。方法将60只清洁雄性SD成年黑色大鼠随机等分为空白对照组、模型对照组和槲皮素喂养组,每组20只。空白对照组实验过程中均正常喂养,模型对照组和槲皮素喂养组均适应性喂养2周后,进行低钙高镁(钙5 mg/L,镁60 g/L,蒸馏水溶液作为饮用水)喂养3个月,槲皮素喂养组给予低钙高镁喂养期间同时给予槲皮素(2.64 kg/d)。观察各组大鼠的日常饮食量、饮水量、体重、毛发、毛发色泽、活动等一般情况,分别于低钙高镁喂养前(实验前)和给药喂养3个月时(实验后)两个时刻点进行血清矿量(血钙、血镁、血磷)及骨代谢指标(BALP、CTX-1、BGP、t PINP)测定。结果实验期间,空白对照组、模型对照组和槲皮素喂养组大鼠的日常饮食量、饮水量、体重比较无显著差异(P0.05),但空白对照组、槲皮素喂养组实验大鼠更具活力,毛发更光润。模型对照组大鼠实验后的血钙量、血磷量、BALP均下降,血镁量、BGP、CTX1、t PINP均提升,与实验前比较差异有统计学意义(P0.05)。槲皮素喂养组大鼠实验后的血钙量、血磷量、BALP均显著高于模型对照组大鼠实验后(P0.05),槲皮素喂养组大鼠实验后的血镁量、BGP、CTX1、t PINP均显著低于模型对照组大鼠实验后(P0.05)。结论槲皮素可显著改善低钙高镁饮食大鼠血清矿量和骨代谢水平,可能在低钙高镁交互作用诱导骨质疏松症的预防中起到重要作用。     

纳豆提取物对预防骨质疏松作用的研究

目的 探讨纳豆提取物对骨质疏松症的预防作用,为进一步研究纳豆提取物对骨质疏松的预防和治疗提供理论依据.方法 通过大鼠实验研究纳豆提取物对低钙饲料喂养大鼠体重、身长、钙吸收率、股骨质量、骨密度和骨钙含量的影响.结果 (1)高剂量组(P<0.05)、碳酸钙组(P<0.05)的体重显著大于低钙对照组.高剂量组(P<0.05)...     

腺病毒介导人骨形态蛋白-7基因抑制去势大鼠骨质疏松的实验研究

[目的] 探讨腺病毒介导骨形态蛋白-7基因转染对去势大鼠骨质疏松的抑制作用。[方法] 用外科去势的方法造成大鼠骨质疏松动物模型，用腺病毒介导的骨形态蛋白-7基因通过椎体髓腔注射的方法转移至大鼠椎体内，骨干重测量来检测全身骨丢失的情况；骨组织形态学观察椎体骨小梁骨质疏松的情况；骨形态定量方法评价椎体骨小梁的动静态指标的变化情况。[结果] 术后1个月的骨干重的测量显示注入AdBMP-7组的动物骨量明显大于其余各组；骨形态学检测结果显示注入AdBMP-7的椎体骨小梁结构较完整，而其余各组的骨小梁变细、断裂。5周后用骨形态定量进行检测显示AdBMP-7基因注入的椎体的各项动静态指标都明显优于其余各组椎体。[结论] 腺病毒介导BMP-7基因植入去势大鼠椎体髓腔可以分泌BMP-7，并可以在早期阻止去势大鼠的骨质疏松。     

1型糖尿病骨质疏松大鼠模型的建立及评价

目的建立I型糖尿病性骨质疏松大鼠模型,通过骨形态计量学观察该模型的改变。方法选取3月龄雄性SD大鼠60只,随机分为正常对照组(30只)和造模组(30只),造模组腹腔注射STZ60 mg/kg,诱导建立I型糖尿病性骨质疏松大鼠模型。结果从血糖、体重、骨密度、骨组织形态计量学证实该方法可以成功制备1型糖尿病性大鼠模型。结论该方法制备的I型糖尿病性骨质疏松大鼠模型,成模率高,模型稳定。     

续苓健骨方对去卵巢骨质疏松模型大鼠血液钙磷代谢的影响

目的研究续苓健骨方对去卵巢骨质疏松模型大鼠骨密度、骨微结构和血液钙磷代谢的影响。方法将40只6月龄雌性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、续苓健骨方组[12.71 g/(kg·d)]和碳酸钙组[104.19 mg/(kg·d)],假手术组仅切除卵巢周围脂肪,其余组行双侧卵巢切除术后建立骨质疏松模型。药物干预12周后取材,通过双能X线骨密度仪检测左侧胫骨骨密度,经Masson染色观察右侧胫骨组织显微结构,生化检测血清抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)、血钙和血磷水平。结果与假手术组相比,模型组骨密度显著降低,骨小梁断裂稀疏、排列不规则,TRAP表达增加,血钙含量降低,血磷含量升高。与模型组相比,续苓健骨方组骨密度增加,骨小梁数量增加、排列较规则,TRAP表达降低,血钙含量升高,血磷含量降低。结论续苓健骨方可提高去卵巢骨质疏松大鼠胫骨骨密度并改善骨组织微结构,其机制可能与调控血钙磷代谢稳态有关。     

有氧运动联合褪黑素对二型糖尿病大鼠骨质疏松影响的实验研究

目的观察有氧运动和褪黑素对二型糖尿病大鼠骨质疏松的影响。方法成年雌性SD大鼠80只,6周龄,随机分为安静对照组(N)、糖尿病对照组(D)、正常有氧运动组(E)、糖尿病有氧运动组(DE)、正常褪黑素组(M)、糖尿病褪黑素组(DM)、正常有氧运动褪黑素组(EM)、糖尿病有氧运动褪黑素组(DEM),观察各组大鼠体重、脊椎骨以及左右股骨骨密度(BMD)、观察大鼠血糖、血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、血清总钙(Ca)、无机磷(P)和甲状旁腺素(PTH)的变化。结果与N组相比,E、M和EM组大鼠体重、血糖、血Ca、血P和血PTH无明显变化(P0.05),血清SOD、GSH-Px水平、腰椎和左右股骨BMD显著升高(P0.05),血清MDA水平显著降低(P0.05),D组大鼠体重、血清SOD、GSH-Px水平、血Ca、腰椎和左右股骨BMD显著降低(P0.05),血糖、血清MDA和血PTH水平显著升高(P0.05),血P无明显变化(P0.05);与D组比较,DE、DM组大鼠体重、血清SOD、GSH-Px水平、血Ca、腰椎和左右股骨BMD显著升高(P0.05),血糖、血清MDA和血PTH水平显著降低(P0.05),血P无明显变化(P0.05),有氧运动和褪黑素同时干预效果更好。结论有氧运动和褪黑素均能改善糖尿病骨质疏松,且两者联合干预的效果更加显著,其可能与通过提高糖尿病大鼠的抗氧化应激能力,调节糖的代谢从而有效地的降低血钙和PTH,改善BMD来缓解骨质疏松有关。     

去势雌性大鼠骨质疏松症的药物干预疗效的评价

目的：评价阿仑膦酸钠、埃本膦酸钠和泰舒对去势雌性大鼠骨质疏松症的治疗效果。方法：手术切除雌性大鼠卵巢制成骨质疏松模型，随机分为4组，即阿仑膦酸钠组、埃本膦酸钠组、泰舒组和对照组，分别给予相应干预药物持续处理6个月。治疗模型给药前、给药后2个月和6个月，分别测定全身骨密度。治疗结束后，进行股骨干重、灰重、骨矿含量、骨生物力学 和骨组织形态计量学测定。结果：阿仑膦酸盐和埃本膦 钠组治疗后6个月后全身骨密度有明显升高，分别增高6．49％和7％；而泰舒组仅上升1．7％，对照组几无变化。埃本膦酸盐治疗后大鼠全身、腰椎骨密度及股骨干重、灰重、最大抗弯曲载荷和骨小梁面积均较其他组高。结论；埃本膦酸钠是比阿仑膦酸钠更有效的一种骨质疏松症治疗药物。     

不同剂量NO供体防治骨质疏松大鼠的实验研究

目的 探讨不同剂量的NO供体(硝酸甘油)对去卵巢大鼠骨质疏松的防治作用。方法 4月龄雌性大鼠随机分为假手术组(SO组)和骨质疏松模型组，其中骨质疏松模型组待造模成功1周后，再随机分为骨质疏松组(OVX组)和低剂量硝酸甘油组(low dose nitroglycerin，LNG组)、中剂量硝酸甘油组(middle dose nitroglycerin，MNG组)以及高剂量硝酸甘油组(high dose nitroglycerin，HNG组)。于灌胃给药12周后测量各组大鼠全身骨密度，右侧股骨干重、灰重及灰分钙含量，并测量血清生化指标等参数。结果 OVX组大鼠相比SO组股骨干重、灰重、灰分钙含量及血清NO、Ca含量下降，血清P含量升高；LNG和MNG组大鼠密度升高后，与OVX组相比除血清P水平下降其余检测指标均显著升高；HNG组大鼠与OVX组相比血清NO水平显著升高，其余指标经统计学处理差异无显著性。结论 低、中剂量硝酸甘油具有明显防治去卵巢大鼠骨质疏松作用而高剂量硝酸甘油不能阻止去卵巢大鼠骨质退化，骨量丢失。