镁与慢性肾脏病患者心血管疾病关系的研究进展

<正>心血管疾病（cardiovascular disease,CVD）是慢性肾脏病（chronic kidney disease,CKD）患者的主要死因[1]。CKD患者CVD死亡率较一般人群高10～30倍,积极防治CVD对改善CKD预后具有重要意义。随着近年来的深入研究,发现镁离子在CKD患者CVD的发生发展中发挥了重要作用。以下将就镁离子与慢性肾脏病患者心血管疾病的关系进行综述。     

慢性肾脏病伴贫血患者高敏C反应蛋白检测的意义

慢性肾脏病（CKD）患者是心血管疾病的高危人群,同时,心血管疾病也是CKD患者重要的死亡原因。高敏C反应蛋白（hs—CRP）是心血管事件发生的预测因子之一。本研究观察CKD伴贫血患者的血清hs—CRP水平,探究CKD伴贫血患者血清hs—CRP的变化意义。     

慢性肾脏病

一、慢性肾脏病少不少,全看预防好不好按照肾小球滤过率（GFR）的变化,将慢性肾脏病（CKD）分为5期：1期：GFR≥90ml／min,属正常范围,但患者已有可引起肾损害的基础疾病（例如糖尿病、高血压、高血脂等）;此时治疗原则是控制基础疾病,防止CKD进展。该期患者人数众多,能否有效预防CKD的发生和发展,有重要的卫生经济学意义,也是社区医生义不容辞的责任。     

慢性肾脏病的非透析治疗

饮食管理和药物治疗是慢性肾脏病（CKD）非透析治疗的重要组成部分,合理饮食配。合药物治疗可以延缓CKD病情进展,减少并发症,提高CKD患者的生活质量。     

慢性肾脏病合并心血管疾病非传统危险因素及治疗进展

慢性肾脏病（CKD）发病率高但知晓率低,疾病治疗困难。心血管疾病（CVD）是CKD患者的常见并发症和引起死亡的主要因素,CKD也与CVD的发生发展有着紧密联系。目前CKD合并CVD的发病机制、相关危险因素及精准治疗等方面仍是难点。本文就心、肾之间的相互作用,CKD合并CVD的非传统危险因素及防治方面做一综述。     

慢性肾脏病患者血清iPTH及钙磷异常的发生率

目的继发性甲旁亢是慢性肾功能不全患者重要的并发症之一。本研究的目的是检测非透析的慢性肾脏病患者血清全段甲状旁腺素（intact parathyroid hormone,iPTH）水平,为改善继发性甲旁亢防治提供依据。方法收集2007年3月～2008年2月共1年间在我院肾内科住院的非透析CKD3期以上患者的临床资料,血钙、血磷和iPTH值,共347例。计算不同CKD分期iPTH的达标情况。结果血清iPTH在不同CKD分期患者之间有明显差异,尤其是CKD5期患者升高明显。同时在CKD5期患者中血钙降低明显,血磷升高明显。在不同CKD分期患者中iPTH超标的比例分别是63.6%（CKD 3期）,52%（CKD 4期）和48%（CKD 5期）。其中27.6%CKD5期患者血清钙磷乘积超标（〉55 mg2/dl2）。结论 CKD 3～5期患者血清iPTH水平升高明显,尤其是CKD 5期患者伴有较高的低血钙和高血磷发生率。需要更加对对患者iPTH的检测和治疗予以足够重视。     

FRAX评估慢性肾脏病非透析患者骨质疏松性骨折风险研究

目的探讨WHO推荐的骨折风险评估工具（FRAX）用于慢性肾脏病（CKD）3~5期非透析患者骨质疏松性骨折风险评估的临床价值,并分析影响患者骨折风险等级的相关因素。方法90例CKD患者依据估计的肾小球滤过率（eGFR）分为3组：CKD3期组（35例,eGFR为30～60ml·min-1·1.73m-2）、CKD4期组（33例,eGFR为15～30ml·min-1·1.73m-2）、CKD5期组（22例,eGFR＜15ml·min-1·1.73m-2）。应用双能X线吸收法检测患者股骨颈骨密度,记录患者的临床及生化指标,FRAX评估患者骨质疏松性骨折风险等级。结果3组患者骨质疏松症发生率比较有统计学差异（P＜0.05）,CKD5期组患者骨质疏松发生率高于CKD3期组（P＜0.05）。3组患者骨折风险等级比较有统计学差异（P＜0.05）。CKD5期组患者骨折高风险比例高于CKD3期组、CKD4期（均P＜0.05）。患者骨折风险等级与骨密度（r=-0.516）、eGFR（r=-0.234）均呈负相关（均P＜0.05）。结论FRAX可用于评估CKD非透析患者的骨质疏松性骨折风险;随着肾功能恶性进展,患者骨质疏松症发生率及骨折风险均呈上升趋势,骨密度是影响患者骨折风险等级的重要因素。     

慢性肾病患者循环血小板微颗粒水平的变化

目的探讨血小板微颗粒（PMPs）在慢性肾病（CKD）中的意义。方法采用流式细胞术及酶联免疫吸附试验（ELISA法）检测72例慢性肾病患者和20名健康对照者血浆PMPs、P-选择素的水平,并分析PMPs水平与血压、肌酐清除率、24h尿蛋白定量、血红蛋白、胆固醇之间的关系。结果 （1）CKD组患者血浆PMPs及P-选择素水平均较对照组明显增高（均P〈0.05）。（2）肾病综合征组及慢性肾炎组患者血浆PMPs的含量也显著高于对照组（分别P〈0.01和〈0.05）,肾病综合征组血浆PMPs的含量明显高于高血压肾病组（P〈0.05）;各临床分类组患者血浆P-选择素的含量均显著高于对照组（P〈0.01）,其中肾病综合征组血浆P-选择素的含量明显高于狼疮性肾病组、糖尿病肾病组和高血压肾病组（P〈0.05或〈0.01）,慢性肾炎组血浆P-选择素的含量显著高于糖尿病肾病组（P〈0.01）。（3）CKD分期I期患者血浆PMPs含量明显高于Ⅳ期患者（P〈0.05）;不同的CKD分期间P-选择素含量的差异无统计学意义（P〉0.05）。（4）PMPs的水平与血压成正相关（P〈0.05）,与肌酐清除率、24h尿蛋白定量、血红蛋白、胆固醇无明显相关性（均P〉0.05）。P-选择素与PMPs成正相关（P〈0.05）。结论 CKD患者存在明显的血小板活化,血小板活化参与CKD发生发展的病理生理过程;高血压是使CKD患者血小板活化的重要原因之一;PMPs可作为一种反映血小板活化的新标记,对评估CKD的发展及预后有一定的意义。     

慢性肾脏病患者血栓弹力图、凝血参数等指标的分析及临床意义

目的通过常规凝血、血栓弹力图（thrombelastography,TEG）等指标,观察慢性肾脏病（chronic kidney disease,CKD）患者凝血状态的变化。方法回顾性选取我院2012年1月-2013年1月90例CKD患者将其分为5组,即CKD 1-2期组、CKD 3期组、CKD 4期组、CKD 5期未透析组及CKD 5期透析组,分析常规凝血功能和TEG等指标在CKD患者各组间的变化。结果 CKD 5期未透析组及透析组的血浆纤维蛋白原（Fib）显著高于CKD 1-2期组（P〈0.05）,其血浆D-二聚体（D-Dimer）也显著高于CKD 1-2期和CKD 3期组（P〈0.05）,而血浆抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）则显著低于CKD 1-2期及CKD 3期组（P〈0.05）。血栓弹力图CKD 5期透析组反应时间（reaction time,R）值、K时间值均低于CKD 1-2期组（P〈0.05）,CKD 5期未透析组及CKD 4期组的最大振幅（maximal amplitude,MA）、G值、综合凝血指数（clot index,CI）均显著高于CKD 1-2期组及CKD 3期组（P〈0.05）。eGFR与各指标的相关性分析结果显示Fib、D-Dimer、MA、G和CI值与eGFR呈负相关（P〈0.05）,AT-Ⅲ、R、K与eGFR呈正相关（P〈0.05）。多元线性回归分析显示CI值的变化与eGFR存在直线回归关系,且与eGFR呈负相关（P〈0.05）。结论 CKD 3-5期患者出现贫血现象和高凝状态,进行凝血参数和TEG等检测利于CKD患者高凝状态的判断。     

慢性肾脏病不同临床分期患者氧化应激水平的比较研究

目的观察和比较慢性肾脏病（CKD）不同临床分期患者的氧化应激状态。方法选取163例CKD患者作为研究对象,根据估算的肾小球滤过率（eGFR）分为CKD15期组,其中CKD5期组根据患者是否接受血液透析治疗进一步分为透析组（CKD5期-透析组）和非透析组（CKD5期-非透析组）。检测各组患者血清丙二醛（MDA）水平和血清超氧化物歧化酶（SOD）活性,进行统计学分析和比较。结果血清MDA水平和SOD活性与eGFR呈线性相关（R2=0.547,R2=0.406;P〈0.05）。各组血清MDA水平为CKD4期组〉CKD3期组〉CKD2期组（P〈0.05）,血清SOD活性为CKD4期组〈CKD3期组〈CKD2期组（P〈0.05）;两项指标在CKD4期组与CKD5期组以及CKD2与CKD1组组间比较差异均无统计学意义（P〉0.05）。CKD5期-透析组和CKD5期-非透析组患者血清MDA水平分别为（9.20±1.75）nmol/mL和（7.01±1.40）nmol/mL,血清SOD活性分别为（59.24±17.82）U/mL和（72.21±17.82）U/mL,组间比较差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论 CKD患者氧化应激状态随着肾功能的减退而逐渐加剧。与未经血液透析治疗的CKD5期患者比较,接受血液透析治疗者的氧化应激状态较为严重。     

肾素-血管紧张素系统阻滞剂治疗慢性肾脏病的研究进展

慢性肾脏病(CKD)的患病率呈逐年上升趋势,已成为威胁全世界公共健康的主要疾病之一。脂肪组织是导致CKD代谢紊乱的重要细胞因子来源,脂肪细胞因子能促进炎症并引起尿毒症相关的胰岛素抵抗,在CKD的发生和发展中起重要作用。肾素-血管紧张素系统(RAS)阻滞剂是治疗CKD的经典药物,通过调节脂肪细胞功能失调而延缓CKD的发展。文章就该方面的研究进展进行综述。     

基于慢性肾脏病管理的精准分级诊疗应用实践

分级诊疗制度是优化基本医疗卫生制度的重要步骤,但落地实施时遇到阻碍,因存在转诊标准不一、空间不连贯和时间滞后等问题,医联体模式推进存在难度。上海市浦东新区人民医院联合7家社区卫生服务中心,构建了一套以信息化为支撑的川沙医联体慢性肾脏病（CKD）专病精准分级诊疗管理方案。以CKD病种为例,基于指南梳理CKD患者的疾病管理规律,建立医疗信息联通共享、转诊规则标准的CKD专病分级诊疗知识库,设计区域CKD专病分级诊疗系统,构建了基于医院-社区联动管理的专病分级诊疗一体化管理模型。且实证应用评价显示,基于CKD知识库的专病分级诊疗模式,可以精准定位易发和高危人群,及时筛查评估CKD早期患者,提升CKD患者的健康管理和诊疗效率。     

多状态Markov模型在慢性肾脏病分级预后研究中的应用

目的:探讨慢性肾脏病(CKD)患者的CKD各期进展情况,构建初步的分级预后多状态Markov模型。方法:对272例CKD随访病例进行回顾性研究,建立包含CKD1期、CKD2期、CKD3期、CKD4期、CKD5期、死亡/终末期肾病期6个状态的Markov模型,探讨患者的分级预后。结果:平均观察年限2.0年。CKD1-2期转移的概率为9.2%/年,CKD2-3期转移的概率为10.9%/年,CKD3-4期转移的概率为13.2%/年,CKD4-5期转移的概率为16.1%/年,CKD5期-死亡/终末期肾病转移的概率为47.1%/年。以多状态Markov模型预期本队列今后50年处于CKD1期的平均时间为11.1年,处于CKD2期的平均时间为7.8年,处于CKD3期的平均时间为5.4年,处于CKD4期的平均时间为2.5年,处于CKD5期的平均时间为1.0年,预期平均寿命或肾存活期为27.8年。结论:应根据CKD不同分期的预后及其影响因素评估患者病情和指导临床治疗。     

慢性肾脏病与血管内皮细胞功能的研究进展

血管内皮细胞的功能改变与慢性肾脏病(CKD)的发生和发展密切相关.由血管内皮细胞功能失调引起的心血管疾病是CKD患者常见的并发症,同时也是患者死亡的重要原因.目前治疗血管内皮功能异常的主要方法是在控制原发疾病的基础上,运用减轻和修复血管内皮损伤的抗氧化药物.由于受多种因素影响,透析对血管内皮细胞功能的改善作用尚有一定局限性.采用基因治疗或细胞移植等新型治疗方法,结合现有治疗策略,改善血管内皮细胞功能或增强其再生能力,可减少CKD患者心血管事件的发生,降低患者病死率.     

慢性肾脏病肾性贫血药物治疗研究进展

慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)是一种慢性长期进展性疾病,是全球性公共卫生问题之一。肾性贫血作为CKD常见并发症之一,其患病率随CKD疾病进展而逐渐升高。肾性贫血可导致组织缺血、缺氧进而引发呼吸衰竭、心力衰竭等一系列并发症,进而加重CKD病情,严重时可危及患者生命。因此,纠正肾性贫血是CKD治疗中非常重要的一部分。临床上常规纠正贫血的治疗方法有补充红细胞生成刺激剂(erythropoiesis-stimulating agents,ESAs)、铁剂、左卡尼汀、输血等,但常规治疗方法的局限性日益增多。近年来,低氧诱导因子脯氨酰羟化酶抑制剂作为一种新型口服药物备受关注,在治疗肾性贫血中具有多种优势,目前已逐渐成为临床治疗肾性贫血的新一线用药。现综述肾性贫血药物治疗研究进展。     

高位硬膜外阻滞对扩张型心肌病患者IL-6及sIL-2R的影响

目的　观察扩张型心肌病 (DCM)患者经过高位硬膜外阻滞术 (TEB)治疗后IL 6及sIL 2R的变化。方法　DCM患者 35例分为TEB组和常规治疗组 ,健康对照组 2 1例。用ELISA方法测血清IL 6和sIL 2R水平 ,比较DCM患者组和健康组血清IL 6及sIL 2R水平 ;比较TEB组和常规治疗组治疗前后IL 6及sIL 2R水平的差异。结果　DCM患者组血清IL 6及sIL 2R水平明显高于健康对照组 (P <0 .0 5 ) ,且IL 6与sIL 2R水平呈显著正相关 (rs =1 .0 0 0 ,P <0 .0 0 0 1 )。TEB组治疗后血清IL 6 ,sIL 2R水平明显降低 (P <0 .0 5 )。结论　IL 6 ,sIL 2R等细胞因子可能是参与DCM发生、发展的重要因子 ;TEB对患者免疫系统有影响 ,并且通过免疫调节来治疗扩张型心肌病     

糖尿病肾病炎症发生机制及治疗研究进展

糖尿病肾病(diabetic kidney disease,DKD)是糖尿病的严重并发症,也是常见的继发性慢性肾脏疾病(chronic kidney disease,CKD)以及引起终末期肾功能衰竭的主要病因.DKD的具体发病机制尚不清楚,与多种因素有关.目前研究显示,炎症反应在DKD发生发展中起重要作用.本文探讨了相关炎症分子和信号通路在DKD进展中的作用.同时,本文综述了针对细胞因子、趋化因子、转录因子、激酶和促炎症消退的分子的靶向药物和几种具有抗炎作用的化合物对DKD的有益作用.因此,通过抑制这些炎症因子、炎症信号通路及其下游产物以及针对促炎症消退的分子,可能为DKD防治提供新的途径和措施.     

从慢性肾脏病角度看高尿酸血症与痛风的指南更新要点

随着社会发展及人们生活方式的改变,高尿酸血症（HUA）与痛风的发病率显著上升,并有年轻化趋势。目前HUA已成为仅次于糖尿病的第二大代谢性疾病,其不仅是慢性肾脏病（CKD）的常见并发症,而且是导致CKD发生和发展的重要原因。基于新的研究证据,国内外有关HUA与痛风诊治指南不断更新,并提出较多新观点。本文主要从CKD角度对国内外有关HUA与痛风的指南更新要点进行解读,并结合相关研究证据从初始降尿酸治疗指征、降尿酸治疗药物的选择、痛风急性发作的管理、碱化尿液、维生素C的使用方面进行分析和探讨,旨在为临床综合性、个体化治疗提供借鉴和帮助。     

高尿酸血症与慢性肾脏病相关性研究进展

高尿酸血症（hyperuricemia,HUA）在中国的患病率超过13%（男性高达18.5%）,并且呈现逐年升高的趋势。高尿酸血症可影响肾脏,直接导致急慢性尿酸性肾病或尿酸结石,并表现为以尿酸引起的慢性间质性肾炎、肾纤维化等为特征的慢性肾脏病（chronic kidney disease,CKD）。CKD 是慢性病程的肾脏结构和功能发生障碍的进展性疾病,严重影响人类健康和生活质量。该文综述了高尿酸血症对肾脏的影响和尿酸与CKD 的相关性、致病机制及治疗策略的最新进展。     

低蛋白饮食在非透析慢性肾脏病中的应用研究

低蛋白饮食（LPD）被认为是慢性肾脏病（CKD）综合治疗中的重要环节。目前,对于LPD是否有益于保护CKD患者的残肾功能,各研究结论不一;同时临床对于LPD对患者营养状况的影响也存在顾虑。本文综述了近年来有关蛋白质摄入对肾脏功能的影响,以及LPD对CKD患者作用的研究,并梳理了LPD实施中的要点,有助于提高CKD患者饮食管理的质量、减缓病情进展、延后或避免透析治疗,为营养师和临床医生对CKD患者制定和实施有效的饮食治疗计划提供参考。