创伤失血性休克大鼠心脏μ、δ、κ阿片受体变化及其在心血管功能抑制中的作用

目的：明确参与创伤失血性休克的发病过程的亚型阿片受体。方法：观察创伤失血性休克后大鼠心脏μ、δ和κ阿片受体的变化及与血流动力学指标变化的关系;观察δ和κ阿片受体特异性拮抗剂对创伤失血性休克大鼠血流动力学指标的影响。结果：创伤失血休克后,大鼠心脏δ和κ阿片受体数目明显升高,与血流动力学指标下降呈显著负相关。δ和κ阿片受体特异性拮抗剂可明显逆转创伤失血休克大鼠血流动力学指标的下降。结论：心脏δ和κ阿片受体可能参与了创伤失血性休克的发病过程。     

Rho激酶在失血性休克大鼠心肌收缩功能障碍中的作用

目的:观察Rho激酶对失血性休克大鼠心肌收缩力的影响。方法:利用离体乳头肌张力测定技术和心脏灌流技术,测定失血性休克后不同时间大鼠离体左室乳头肌在K-H液中的等长收缩张力的变化,以及大鼠的血流动力学指标(包括LVSP、±dp/dtm ax),并观察Rho激酶在其中的作用。结果:失血性休克后大鼠离体乳头肌收缩力和离体心脏血流动力学指标随着休克时间延长逐渐降低,在休克1 h、2 h以及4 h时乳头肌对异丙肾上腺素的收缩反应性显著低于正常对照组,同时休克后不同时点心肌组织Rho激酶活性发生明显变化,在休克1 h、2h、4 h Rho激酶活性显著低于正常对照组,Rho激酶活性变化与大鼠离体乳头肌收缩力和离体心脏血流动力学参数变化之间呈明显相关性,Rho激酶激动剂U-46619在浓度为10-8m ol/L预孵育休克2 h离体乳头肌或离体心脏后,离体乳头肌对异丙肾上腺素收缩力明显增加,最大收缩张力显著高于休克2 h组,曲线向左移。U-46619也可明显改善休克离体心脏血流动力学指标,Rho激酶特异性抑制剂Y-27632可明显拮抗由U-46619引起的休克大鼠离体乳头肌收缩反应性和离体心脏的改善作用。结论:Rho激酶在休克心肌收缩功能调节中发挥重要作用。     

川芎嗪注射液对家兔失血性休克的作用

为了检查川芎嗪注射液对失血性休克的作用,失血性休克家免于输回血后分别静脉输入不同剂量的川芎嗪注射液。结果表明,休克状态下和对照组相较,输入0.1ml/kg的川芎嗪注射液可改善外周血流但不降低血压,减少血管内液外移;输入0.2ml/kg的川芎嗪注射液虽使外周血流有所改善,但使血压降低。     

川芎嗪对失血性休克家兔肠系膜毛细血管血流动力学的影响

家兔１６只，随机分为生理盐水对照组和川芎嗪治疗组，麻醉后造成失血性休克，用显微电视录像静像步进技术测定川芎嗪对小肠系膜毛细血管内径、血流速度及血流量的作用。结果提示，川芎嗪比对照组可加快失血性休克家兔小肠系膜毛细血管血流速度、改善肠系膜微循环血流灌注，但对毛细血管口径无明显作用。     

酚妥拉明对失血性休克家兔微循环血流动力学的影响

本研究旨在探讨酚妥拉明对失血性休克微循环血液灌流的作用.两组家兔——生理盐水对照组(n=7)和酚妥拉明治疗组(n=8),麻醉后放血至血压为5.33～6.00kPa以造成重度失血性休克.维持60min后将5mg酚妥拉明加入25ml生理盐水中静脉滴注(对照组仅滴注等量生理盐水),同时将放出的全部血液回输.观察休克及用药前后平均动脉血压、心率和肠系膜微循环变化.用显微电视录像静像步进技术测定毛细血管口径、血流速度及血流量.酚妥拉明滴往后,心率略加快,血压明显下降,血流速度和血流量显著降低,毛细血管口径两组间无明显差异.表明休克时酚妥拉明单独应用可使血压严重下降,从而加重肠系膜毛细血管的血流障碍.     

体外反搏对失血性休克犬大脑和皮肤微血管血流灌注的作用

应用激光多普勒测定微血管血流灌注技术，观察体外反搏提高灌注压力对失血性休克犬大脑皮层及皮肤微血管血流灌注的作用。结果显示，体外反搏可明显提高休克犬主动脉平均压力，增加休克犬大脑皮层及皮肤微血管血流灌注。在回输失血复苏后，对照组和反搏组主动脉平均压力恢复接近失血前水平，但反搏组微血管灌注的回升却明显高于对照组。结果提示体外反搏在犬失血性休克期预处理能改善其微循环障碍，有利于复苏期微血管的灌注     

TRH抗高原创伤失血性休克大鼠的作用

目的：大量文献及本实验室以前的研究表明，促甲状腺素释放激素（ＴＲＨ）对平原创伤失血性休克有很好的治疗作用，对低压舱模拟高原创伤失血性休克大鼠、山羊也有较好的治疗作用。为了进一步验证其抗高原创伤失血性休克作用，本实验在西藏拉萨现场观察了ＴＲＨ对高原创伤失血性休克大鼠的治疗作用。方法：初进高原大鼠１５只，分生理盐水对照组（７只），ＴＲＨ治疗组（８组），右侧股骨粉碎性骨折加放血（６０ｋＰａ，维持１ｈ）复制创伤失血休克模型，观察静脉一次性输注ＴＲＨ（５ｍｇ／ｋｇ）和等容量生理盐水对创伤失血休克大鼠血流动力学指标和动物存活时间的影响。结果：ＴＲＨ（５ｍｇ／ｋｇ）一次性静脉输注能显著提升休克大鼠血压，改善包括左室内压（ＬＶＳＰ），左室内压最大变化速率（±ｄｐ／ｄｔｍａｘ），心肌最大收缩速度（Ｖｐｍ），心肌收缩向量环面积（Ｌｏ）在内的血流动力学指标，维持时间超过２ｈ，同时可明显延长休克动物的存活时间。结论：ＴＲＨ一次静脉输注有较好抗高原创伤失血休克作用，值得进一步临床验证。     

失血性休克时淋巴微循环的变化

本文应用显微电视录像技术,观察大鼠失血性休克时肠系膜微淋巴管(MLV)的变化,旨在探讨休克时淋巴微循环的变化及其意义。结果发现,失血性休克时MLV静态口径进行性缩小。休克早期,MLV自主收缩性无明显变化,内皮细     

大鼠失血性休克后肠道细菌易位与内毒素血症的动态观察

用无特殊致病菌大鼠制作失血性休克动物模型,对失血性休克后肠道细菌易位与血中内毒素水平的变化进行了动态观察。发现失血性休克后所有动物均发生了肠道细菌易位。在复苏后5小时,肠道细菌易位达高峰,85％的标本细菌培养阳性,而后逐渐减少。血中内毒素水平也有类似改变。提示失血性休克后肠道细菌易位与内毒素血症是一个普遍存在的过程。     

失血性休克的大鼠肠系膜动脉节律基因表达的变化

目的:建立失血性休克大鼠模型及探讨失血性休克大鼠肠系膜上动脉(SMA)节律基因表达的变化。方法:建立失血性休克大鼠模型并随机分为失血性休克组和空白对照组,通过RT-PCR检测模型肠系膜上动脉节律基因per1、per2 mRNA的表达水平。结果:休克组与对照组相比,前者肠系膜上动脉节律基因per1、per2的mRNA表达降低(p<0.05)。结论:失血性休克模型肠系膜上动脉节律基因per1、per2表达水平下调,提示失血性休克可以影响节律基因的表达。     

高原失血性休克与微循环障碍

目的探讨高原失血性休克的发病特点 ,揭示高原失血性休克的发生机制 ,寻找简便快速的救治方法。方法采用低压舱模拟高原环境和高原现场研究相结合 ,在体研究与离体研究相结合的方法。从整体、器体、细胞和分子水平上探讨了高原失血性休克的发生机制。结果实验证实高原失血性休克不同于平原失血性休克 ,其病情重、发展快、死亡率高 ,难以救治。究其原因 :1.主要是由于高原失血性休克时心泵功能早期降低 ,而导致氧运送量、氧耗量下降 ,使组织供氧和用氧能力均降低,组织缺氧加重。2.高原失血性休克后早期血液流变性各指标均显著增高 ,尤其是全血粘度、红细胞和血小板聚集率显著增高,红细胞免疫功能和红细胞变形能力明显下降。3.在高原失血性休克动物的血浆中并含有能引起血管内皮细胞激活和损伤的成分,这种血浆能引起血管内皮细胞收缩变圆、脱落和死亡 ,细胞活力明显降低 ,与中性粒细胞的粘附性加强 ,从而增加血流阻力 ,降低组织灌流。4.血管活性肽和氧自由基参与了高原失血性休克的发病过程 ,是导致高原失血性休克过程中微循环紊乱的重要原因。5.线粒体损伤和溶酶体膜破裂及水解酶的释放使组织细胞损伤加重 ,组织灌流更加减少 ,致使休克迅速恶化。6.休克后引起的早期脾免疫功能下降和结构损伤 ,造成脾屏障     

失血性与内毒素性休克家兔血浆纤维连接蛋白含量的动态变化

在失血性与内毒性休克家兔中,利用免疫单扩和双扩法分别测定家兔休克前后不同时间血浆内Fn含量。结果表明,在失血性休克中,休克30分钟时,血浆内Fn有显著性下降,以后随着休克的发展,持续降低。休克30分钟时将血液回输.血压恢复,Fn含量也随之上升。在内毒素性休克中,休克30分钟时,与休克前比较,血浆Fn含量有显著性的升高,休克60分钟时,血浆Fn含量显著降低,后者60分钟变化与失血性休克相同。对上述变化可能发生机制进行了讨论。     

库血复温输血对失血性休克兔肠系膜微循环的影响

目的 探讨库血复温输血对失血性休克兔肠系膜微循环的影响。方法 将30只新西兰兔随机分成两组，建立失血性休克模型。一组采用低温（4℃）输血，另一组采用复温（37℃）输血，分别观测肠系膜微循环的变化。结果 复温输血组与低温输血组相比较。肠系膜微动脉管径，微静脉管径显著增大（P〈0．001），微动脉血流速度和微静脉血流速度明显增快（P〈0．005），毛细血管血流流态由线流变为线粒流。结论 复温输血对改善肠系膜微循环。并对因输血引起的多器官损害具有一定作用。     

网状内皮系统(RES)抑制致失血性休克兔肺损伤的实验研究

实验以肺系数、肺组织镜检、凝血指标、血气和pH值变化为指标,比较失血性休克、RES封闭和RES封闭后失血性休克过程中各项指标的变化。结果表明。失血性休克一般不引起肺的损伤,但在RES抑制的基础上,有肺损伤发生。用交叉灌流的方法,即RES封闭后失血性休克门静脉全血,灌注单纯RES封闭动物,可出现白细胞自肝、脾释放,并在肺内扣押,肺组织损伤。结果提示:RES封闭后失血性休克门静脉血中,可能存在引起肺损伤的体液因子。     

脾脏在失血性休克状态下体液免疫中的作用及氧合液复苏对其影响

目的 :脾脏是人体内最大的免疫器官 ,脾脏不仅是淋巴细胞聚集的部位 ,也是抗体生成的重要场所。失血性休克是一种急性循环功能障碍 ,常导致多器官功能衰竭 ,但休克对脾脏免疫功能有何影响末见文献报道。为了探讨休克对脾脏免疫功能的影响 ,我们观察了单纯失血性休克及氧合液复苏后的进出脾脏动静血免疫球蛋白的变化及脾组织中的免疫球蛋白变化 ,以期探明脾脏在失血性休克中的免疫调节作用。方法 :实验取健康杂种家犬 2 1只 ,随机分为三组 ,单纯休克组动物用 3 5%戊巴比妥钠静脉麻醉后按Ｗｅｉｇｇｅｒｓ法复制成失血性休克模型 ;空白对照组…     

抑钙剂NPS 2143对创伤失血性休克大鼠心血管功能的影响

目的观察抑钙剂NPS 2143对创伤失血性休克(THS)大鼠心血管功能的影响。方法采用大鼠创伤失血性休克模型,观察NPS 2143输注对THS大鼠的存活情况、平均动脉血压与去甲肾上腺素诱导的升压反应、以及血流动力学指标的影响。结果未经治疗的大鼠在创伤失血性休克后数小时内全部死亡,单纯给予乳酸林格氏液(LR)复苏有轻度的改善作用,NPS 2143输注可明显延长THS大鼠的存活时间,提高24 h存活率。休克后大鼠的血压和去甲肾上腺素(NE)诱导的升压反应都显著降低,LR复苏有一定的恢复作用,NPS 2143能明显改善血压和升压反应。同时,NPS 2143可明显改善休克后降低的血流动力学指标,如左心室收缩压(LVSP)和左心室压力最大上升/下降速率(±dp/dt_(max)),其效果明显优于单纯LR复苏。结论抑钙剂NPS 2143对创伤失血性休克后心血管功能有明显的改善作用。     

几种血管活性药物对失血性休克大鼠肠系膜微循环的影响

目的:比较几种血管活性药物对失血性休克大鼠肠系膜微循环的影响。方法:选取SD大鼠,随机分为正常对照组(A组),失血性休克模型组(B组),生理盐水处理组(C组),多巴胺处理组(D组),去甲肾上腺素处理组(E组),山莨菪碱处理组(F组)。实验采用动脉放血至动脉血压为60mmHg左右,同时观察肠系膜微循环状态改变来复制失血性休克大鼠模型;各组行相应药物处理后,分别测量动脉血压和检测肠系膜微循环相关指标,并进行比较分析。结果:B组大鼠动脉血压、肠系膜微血管出/入口管径、血流速度明显低于A组(P<0.05或P<0.01),血液流态由线流改变为粒流。与B组比较,几种血管活性药物(D、E、F组)对失血性休克大鼠动脉血压均有显著升高作用,依次为去甲肾上腺素>多巴胺>山莨菪碱(P<0.05或P<0.01),多巴胺对微血管出/入口管径恢复明显(P<0.01),山莨菪碱和多巴胺对肠系膜血流速度有明显改善(P<0.01或P<0.05),山莨菪碱还能使肠系膜血流流态恢复为线流。结论:实验性治疗失血性休克需适度补充血容量,同时选用山莨菪碱改善肠系膜微循环,有利于休克复苏。     

促甲状腺激素释放致激素(TRH)抗失血性休克心功能机理研究

促甲状腺素释放激素(TRH)能明显地改善失血性休克动物血流动力学指标,本文进一步研究TRH抗失血性休克心功能机理。一组(n=20)麻醉开胸兔,心尖插管至左心室,通过压力传感器接到心功能分析仪上,动脉放血40mmHg,维持1小时,iv TRH(2mg/kg)观察心肌收缩性能指标     

ATP和ATP-MgCl_2对狗失血性休克的影响

本文探讨了ATP和ATP-MgCl_2对狗失血性休克的疗效。将杂种狗,雄雌不拘,随机分为三个组:ATP-MgCl_2组、ATP组和对照组。在实验的各期,以微血管血流速度、微血管活动数、动脉血压、动脉血酸硷度和颈动脉窦反射敏感性等为指标分析了ATP和ATP-MgCl_2的抗失血性休克效应。实验结果表明ATP-MgCl_2有效,而单纯ATP效果不佳。     

高渗盐水对低氧条件下失血性休克家兔肾脏微循环的影响

以低氧条件下失血性休克为动物模型，利用活体微球示踪技术、透射电镜观察和其它生物化学方法，探讨了高渗盐水对低氧条件下失血性休克兔肾脏微循环的影响。实验结果表明，输入高渗盐水能明显改善低氧条件下失血性休克兔肾功能，增加其尿量，降低血尿素氮（ＢＵＮ）、血肌酥（Ｃｒ）、钠排泄分数（ＦＥＮａ）和肾衰指数（ＰＦＩ），同时能减轻肾脏组织损伤程度，从而具有明显的保护休克肾作用。产生这一作用的主要机制在于高渗盐水能较快地恢复肾脏血流灌注，改善肾脏微循环。实验同时证明，用高渗盐水作低氧失血性休克的复苏是安全的，不会引起高血钾或输液反应。