迷走神经刺激术在非癫痫领域的应用进展

迷走神经刺激术(VNS)是将螺旋形电极缠绕在左侧颈部的迷走神经上,埋藏于锁骨下区的脉冲发生器产生电流刺激迷走神经,通过特殊传导通路直接调节皮层重要区域的功能。过去20年中,VNS在难治性癫痫的治疗方面取得显著成效,它能够明     

迷走神经刺激治疗难治性癫痫的研究现状

采用植入式刺激器对迷走神经进行慢性、间歇性电刺激是一项控制难治性癫痫的有效手段,它可以显著降低癫痫发作的频率和严重程度,并且提高患者生存质量,但其治疗机制仍未明了。本文介绍了迷走神经刺激（VNS）装置埋植和设置方法,并回顾了VNS抗癫痫的临床效能和不良反应,最后从神经解剖、神经电生理、脑功能成像等多方面对其疗效机制进行综述。     

迷走神经刺激治疗癫痫的基础与临床研究

就有关迷走神经刺激抗癫痫的基础与临床应用性研究进展进行综述。20世界80年代末90年代初迷走神经刺激(vagusnervestimula-tion,VNS)术首次应用于临床,有关VNS控制癫痫发作的关键因素取决于刺激参数组合选择的这一论点首先得到了大家的公认。然而围绕何为VNS的适宜参数组合进行的大量的实验研究结果,各家说法不一。因此有关确切的、适宜的刺激参数组合尚待进一步深入研究。关于VNS抗痫的可能机制,专家们从神经解剖学、神经化学、神经生理学等方面进行了深入细致的研究并取得了一定的进展。VNS治疗的适应人群不存在年龄界限,对儿童、老人同样适用。通过10余年的基础与临床的科学研究,使VNS的疗效逐步得到提高。有关专家提出如何更有效地发挥VNS的抗痫作用是今后的主要任务之一。     

迷走神经刺激治疗癫痫的基础与临床研究

就有关迷走神经刺激抗癫痫的基础与临床应用性研究进展进行综述。20世界80年代末90年代初迷走神经刺激(vagus nerve stimulation，VNS)术首次应用于临床，有关VNS控制癫痫发作的关键因素取决于刺激参数组合选择的这一论点首先得到了大家的公认。然而围绕何为VNS的适宜参数组合进行的大量的实验研究结果，各家说法不一。因此有关确切的、适宜的刺激参数组合尚待进一步深入研究。关于VNS抗痫的可能机制，专家们从神经解剖学、神经化学、神经生理学等方面进行了深入细致的研究并取得了一定的进展。VNS治疗的适应人群不存在年龄界限，对儿童、老人同样适用。通过10余年的基础与临床的科学研究，使VNS的疗效逐步得到提高。有关专家提出如何更有效地发挥VNS的抗痫作用是今后的主要任务之一。     

迷走神经刺激通过自噬机制对短暂性大脑中动脉栓塞大鼠模型神经保护作用的实验研究

目的探讨迷走神经刺激对大鼠短暂性大脑中动脉栓塞(t-MCAO)模型的神经保护作用及其可能的机制。方法将雄性SD大鼠60只,随机平分为3组,即迷走神经刺激组(VNS组,造模后予迷走神经刺激)、模型组(重复VNS组步骤但不刺激迷走神经)及假手术组(重复VNS组步骤,但不栓塞大脑中动脉及刺激迷走神经)。其中,采用线栓法将大脑中动脉闭塞,术后2 h拔出栓线,建立t-MCAO模型。各组给予相应操作流程后24 h,记录神经行为学评分、计算脑梗死体积及观察脑皮质区LC3-Ⅱ、Beclin1的表达。结果模型组神经行为学评分、脑梗死体积较假手术组均显著恶化(P 0. 05),VNS组神经行为学评分、脑梗死体积较模型组有改善(P 0. 05),但仍差于假手术组(P0. 05)。相对于假手术组,模型组LC3-Ⅱ、Beclin1表达显著升高(P 0. 05),VNS组LC3-Ⅱ、Beclin1表达水平相对于模型组显著降低(P 0. 05),但仍高于假手术组(P 0. 05)。结论迷走神经刺激可能通过调控自噬激活水平发挥对大鼠短暂性脑缺血损伤的神经保护作用。     

迷走神经刺激术对脑干孤束核部位GABA含量的影响

目的：探讨迷走神经刺激术(VNS)抗癫痫作用的机制是否为VNS引起孤束核部位GABA含量变化。方法：通过Waters高效液相色谱系统分析32只接受不同持续时间迷走神经刺激的大鼠脑干孤束核部位主要兴奋及抑制性氨基酸含量的变化。结果：1小时持续刺激组孤束核部位GABA含量较对照组升高且差异有显意义。结论：迷走神经刺激术可能通过升高孤束核部位的GABA含量起到抗癫痫作用。     

迷走神经刺激的启动时间对抗癫痫作用的影响

背景长期反复痫性发作可影响记忆功能以及发生许多意料不到的并发症.如何控制和预防其发作是临床和康复医学研究的重点.目的应用大鼠癫痫模型,探讨迷走神经刺激(vagus nerve stimulation.VNS)治疗癫痫的最佳启动时间.设计随机对照的实验研究.地点和对象实验地点首都医科大学神经生物学研究室.实验对象Wistar大鼠34只,二级,首都医科大学实验动物中心提供.方法应用海人酸(kainic acid,KA)复制大鼠癫痫模型,以大鼠皮质电图(electrocorticographic,ECoG)和行为学为观测指标,在癫痫发作前后分别刺激左侧迷走神经,比较两组迷走神经刺激不同的启动时间对癫痫发作持续时间的影响,确定迷走神经刺激输出的最佳时机.主要观察指标①海人酸诱发癫痫的潜伏期和持续期.②VNS的启动时间对控制癫痫发作的影响.结果在癫痫发作前,间断刺激迷走神经50 min,可显著降低癫痫发作的严重程度、缩短发作的持续时间,甚至完全抑制癫痫发作.而发作一旦发生再行该组合刺激,则只能降低发作的严重程度、缩短发作的持续期,而不能完全阻抑癫痫发作.发作前后进行迷走神经刺激的抗痫效果之间存在显著性差异(F=27.320,P＜0.01).结论在癫痫发作前及时启动VNS可以显著提高VNS的抗痫效果,适宜的刺激参数组合是控制癫痫发作的关键,并为其预防发作奠定实验基础.     

迷走神经电刺激对脑外伤后昏迷大鼠前额叶皮质和下丘脑Orexin-A及其受体OX1R表达变化的影响

目的:探讨迷走神经电刺激(VNS)对脑外伤(TBI)昏迷大鼠的促醒作用及可能相关机制。方法:将SD大鼠随机分为3组:空白对照组、假刺激组和刺激组。应用VNS治疗脑外伤后昏迷大鼠,观察其行为学变化,并用ELISA、Western-blot、免疫组织化学技术检测各组大鼠前额叶皮质(PFC)和下丘脑组织的Orexin-A及OX1R表达。结果:刺激组30只大鼠中20只出现翻正反射,假刺激组30只中8只出现翻正反射;将3组的Orexin-A及OX1R含量进行两两比较,发现刺激组Orexin-A及受体OX1R水平高于假刺激组,差异有显著性意义(P0.05)。结论:VNS可提高脑外伤昏迷大鼠意识状态,其可能机制为上调PFC及下丘脑部位Orexin-A及OX1R水平,因此VNS有望成为脑外伤后昏迷促醒有效方法。     

经皮电针刺激正常人耳甲迷走神经的功能MRI脑效应研究

目的探讨耳甲迷走神经刺激术的脑通路,为耳迷走神经刺激调制孤束核-边缘叶脑网络假说提供证据。材料与方法随机录用16名健康志愿者,参加经皮电刺激右耳甲部迷走神经分布区（t VNS）,以同侧上耳舟部刺激为对照,记录刺激的耳部感觉,观察全脑6 min扫描的Bold-f MRI信号变化,分析脑功能激活特点,应用SPM8处理f MRI数据。结果两组电流、感觉频率及强度未见明显区别。经皮电刺激耳甲部t VNS正常人激发了左侧孤束核及边缘叶脑区广泛而较强的负激活效应,局限性激活位于体感区及岛叶等,而对照部产生了右侧三叉神经核等脑干核团负激活及脑部体感区明显的激活现象。结论经皮电刺激迷走神经产生了孤束核-边缘叶脑网络的调制效应,为经皮电刺激耳甲部迷走神经治疗抑郁症等脑中枢机制打下基础。     

迷走神经刺激的启动时间对抗癫痫作用的影响

背景：长期反复痫性发作可影响记忆功能以及发生许多意料不到的并发症。如何控制和预防其发作是临床和康复医学研究的重点。目的：应用大鼠癫痫模型，探讨迷走神经刺激(vagus nerve stimulation，VNS)治疗癫痫的最佳启动时间。设计：随机对照的实验研究。地点和对象：实验地点：首都医科大学神经生物学研究室。实验对象：Wistar大鼠34只，二级，首都医科大学实验动物中心提供。方法：应用海人酸(kainic acid，KA)复制大鼠癫痫模型，以大鼠皮质电图(electrocordcographic，ECoG)和行为学为观测指标，在癫痫发作前后分别刺激左侧迷走神经，比较两组迷走神经刺激不同的启动时间对癫痫发作持续时间的影响，确定迷走神经刺激输出的最佳时机。主要观察指标：①海人酸诱发癫痫的潜伏期和持续期。②VNS的启动时间对控制癫痫发作的影响。结果：在癫痫发作前，间断刺激迷走神经50min，可显著降低癫痫发作的严重程度、缩短发作的持续时间，甚至完全抑制癫痫发作。而发作一旦发生再行该组合刺激，则只能降低发作的严重程度、缩短发作的持续期，而不能完全阻抑癫痫发作。发作前后进行迷走神经刺激的抗痫效果之间存在显著性差异(F=27．320．P&;lt;0．01)。结论：在癫痫发作前及时启动VNS可以显著提高VNS的抗痫效果，适宜的刺激参数组合是控制癫痫发作的关键，并为其预防发作奠定实验基础。     

迷走神经刺激术治疗难治性癫痫3例

目的:报告迷走神经刺激术(VNS)治疗3例药物难治性癫痫患者的临床疗效。方法:3例患者中女2例,男1例,平均年龄21.6岁,癫痫发作平均为13.7年。所有患者均行左侧迷走神经刺激手术,术后2周开机,分次调试参数至最适,并对临床疗效进行2年随访观察。结果:3例患者均未出现与手术及材料相关并发症,与刺激相关并发症给予对症处理后缓解或消失;刺激2年,McHugh评价为Ⅰ级2例,Ⅱ级1例;同时,3例患者抑郁、焦虑状态均有所改善,简易智力状态检查量表评分也较术前提高。结论:VNS治疗顽固性癫痫相对安全、有效。     

迷走神经电刺激对脑外伤昏迷大鼠前额叶皮质组胺H_1受体表达的影响

目的:探讨迷走神经电刺激(vagus nerve electrical stimulation,VNS)对脑外伤(traumatic brain injury,TBI)昏迷大鼠的促醒作用及其对TBI昏迷大鼠前额叶皮层组胺H_1受体表达的影响。方法:将72只SD大鼠分为4组:空白对照组、假刺激组(TBI)、刺激组(TBI+VNS)和Orexin-1受体(OX_1R)拮抗剂组(TBI+SB334867+VNS)。应用VNS治疗脑外伤后昏迷大鼠,观察其行为学变化,并用免疫组织化学检测各组大鼠前额叶皮质组胺H_1受体(H_1R)表达的变化。结果:刺激组18只大鼠中12只出现翻正反射;假刺激组4只出现翻正反射;拮抗剂组9只出现翻正反射。免疫组化结果显示刺激组大鼠PFC区的H_1R的表达水平显著高于假刺激组和拮抗剂组(P0.05)。结论:VNS可改善脑外伤后昏迷大鼠的意识状态,有望成为TBI昏迷促醒的一种新的电刺激方法,其促醒机制可能与PFC区H_1R水平的上调有关,Orexin-A可能通过OX_1R在其中起调节作用。     

3例难治性癫痫患者行迷走神经刺激术的护理配合

迷走神经刺激术(vagus nerve stimulation,VNS)作为一种治疗难治性癫痫的辅助治疗方法,近年来已经被逐步应用于临床,并取得良好的效果.本文总结了3例行VNS的患者的术前、术中及术后随访,并对知识宣教、手术室环境准备及手术中的配合重点进行了详细阐述.3例手术均获得成功,癫痫症状得到控制,患者对治疗效果满意.     

迷走神经电刺激对脑外伤后昏迷大鼠前额叶皮质去甲肾上腺素α1受体表达变化的影响

目的:探讨迷走神经电刺激(vagus nerve stimulation,VNS)对脑外伤(traumatic brain injury,TBI)后昏迷大鼠的促醒作用及其可能机制。方法:健康成年SD大鼠90只,随机分为空白对照组、假刺激组和刺激组。TBI后昏迷大鼠给予VNS治疗,观察其行为学变化,并通过免疫组织化学和Western-blot技术检测各实验组大鼠前额叶皮质(prefrontal cortex,PFC)组织中去甲肾上腺素α1受体(α1R)含量。结果:假刺激组和刺激组大鼠各30只,观察行为学变化发现,刺激组中20只出现翻正反射,假刺激组仅8只出现翻正反射;将3个实验组中α1R含量进行两两比较,发现刺激组α1R水平均显著高于其他两组(P0.05)。结论:VNS可改善TBI后昏迷大鼠的意识状态水平,对促进TBI后昏迷大鼠的觉醒有积极的治疗作用,其机制可能与PFC去甲肾上腺素α1R水平上调有关。     

迷走神经刺激控制海人藻酸诱导大鼠癫痫发作的电生理学研究

目的:通过动物实验,探讨间断性迷走神经刺激(vagusnervestimulation,VNS)控制癫痫的最佳启动时间及其抗痫效果,观察VNS对海人藻酸致痫大鼠皮质电图和海马神经元电活动的影响。方法:实验选用成年、健康、体质量220～250g的Wistar大鼠,40g/L戊巴比妥钠腹腔麻醉后,颈部皮下注射海人藻酸(10mg/kg)复制癫痫模型。在癫痫发作前后分别给予大鼠左侧迷走神经间断刺激,用银球电极与金属微电极分别记录皮质电图和海马CA1区神经元电活动的变化。结果:①癫痫发作前给予VNS刺激(3.0～4.0mA,33Hz,1ms)50min,皮质电图结果表明可显著降低癫痫发作的严重程度,缩短发作持续时间,甚至可完全抑制发作(F=27.32,P<0.001)。而癫痫一旦发生再给予上述刺激,则只能降低发作的严重程度,而不能完全阻抑癫痫发作。②当皮下注射海人藻酸诱发海马CA1区神经元出现典型的不规则爆发样电活动后,给予上述刺激,CA1区神经元放电频率有所减少,停止VNS60min和120min后,放电频率继续显著下降(F=8.531,P<0.05)。结论:①阻抑海人藻酸致痫模型发作,VNS启动越早,抗痫作用越佳。②间断性VNS对海人藻酸致痫大鼠的抗痫作用     

迷走神经刺激促进脑卒中恢复

正近期,人类和动物研究证实,迷走神经刺激(VNS)与运动训练相结合,能促进脑卒中后的运动恢复。本研究旨在调查VNS是否能促进长期恢复,且该结论能否推广到未经训练的运动任务中。在该试验的大鼠模型中,动物接受了旋后评估任务的训练。训练后,受试大鼠接受了单侧初级运动皮质和背外侧层的缺血性损伤,同时它们也接受了迷走神经刺激器植入术。在术后一周,将动物     

迷走神经刺激控制海人藻酸诱导大鼠癫痫发作的电生理学研究

目的：通过动物实验，探讨间断性迷走神经刺激(vagus nerve stimulation，VNS)控制癫痫的最佳启动时间及其抗痫效果，观察VNS对海人藻酸致痫大鼠皮质电图和海马神经元电活动的影响。方法：实验选用成年、健康、体质量220—250g的Wistar大鼠，40g／L戊巴比妥钠腹腔麻醉后，颈部皮下注射海人藻酸(10mg／kg)复制癫痫模型。在癫痫发作前后分别给予大鼠左侧迷走神经间断刺激，用银球电极与金属微电极分别记录皮质电图和海马CAl区神经元电活动的变化。结果：①癫痫发作前给予VNS刺激(3.0—4．0mA，33Hz，1ms)50min，皮质电图结果表明可显著降低癫痫发作的严重程度，缩短发作持续时间，甚至可完全抑制发作(F=27．32，P&;lt;0．001)。而癫痫一旦发生再给予上述刺激，则只能降低发作的严重程度，而不能完全阻抑癫痫发作。②当皮下注射海人藻酸诱发海马CAl区神经元出现典型的不规则爆发样电活动后，给予上述刺激，CAl区神经元放电频率有所减少，停止VNS 60min和120min后，放电频率继续显著下降(F=8．531，P&;lt;0．05)。结论：①阻抑海人藻酸致痫模型发作，VNS启动越早，抗痫作用越佳。②间断性VNS对海人藻酸致痫大鼠的抗痫作用。     

迷走神经刺激改善孤独症谱系障碍核心症状的研究进展

孤独症谱系障碍(ASD)是一种常见的神经发育障碍性疾病, 其主要特征是社会交往障碍、语言与非语言交流障碍, 并且伴有兴趣范围狭窄以及刻板重复行为等。目前关于ASD的病因尚未明确, 也没有特效治疗方法。迷走神经刺激(VNS)是一种神经调控技术, 目前已应用于难治性癫痫、难治性抑郁症、耳鸣、偏头痛等中枢神经系统疾病的治疗, 并取得良好疗效。有研究观察到VNS可改善ASD的核心症状。本文旨在探究VNS改善ASD核心症状的可能作用机制、目前在ASD治疗应用中的局限性以及未来需要深入研究的方向, 以期为ASD的治疗提供新的思路。     

经颅磁刺激在意识障碍患者评估和治疗中的应用研究进展

颅脑损伤后意识障碍(DOC)患者的促醒治疗, 一直是医学界研究的重点和难点。当前高压氧、药物、脑深部刺激(DBS)、经颅磁刺激(TMS)、经颅直流电刺激(tDCS)、迷走神经刺激(VNS)、低强度聚焦超声刺激(LIFUP)等均有相关研究报道。近年来, 经颅磁刺激在DOC治疗方面的疗效较显著, 本文对经颅磁刺激在DOC患者评估和治疗中的应用研究进展进行了综述, 旨在为DOC的临床治疗提供新的思路。     

5例迷走神经刺激术治疗难治性癫痫的护理

<正>癫痫是一组由大脑神经元异常放电所引起的以短暂中枢神经系统功能失常为特征的慢性脑部疾病,具有突然发生和反复发作的特点。尽管目前癫痫的药物治疗已取得较大进展,但仍有20%~30%的患者对癫痫药物治疗反应差,部分癫痫发作难以有效控制,即所谓的药物难治性癫痫。癫痫病灶切除术是治疗药物难治性癫痫的有效方法。但并非所有患者均能找到确切病灶,而且部分患者手术后效果不佳。迷走神经刺激术(vagus nerve stimulation,VNS)无需对致痫灶进行精确定位,通过刺激迷走神经可使癫痫的发作次数减少,对