温胆汤对高脂血症大鼠脂质代谢的影响

目的 :探讨温胆汤对高脂血症大鼠低密度脂蛋白受体基因表达的影响。方法 :在建立大鼠高脂血症模型基础上 ,观察温胆汤对大鼠血脂水平、总脂解酶 (LA)、脂蛋白脂酶 (LPL)和肝脂酶 (HL)活性以及肝脏低密度脂蛋白受体 (LDLR)基因表达的影响。结果 :温胆汤能显著抑制高脂模型大鼠血清总胆固醇 (TC)、血清总甘油三酯 (TG)浓度 ,提高LPL和LA活性 ,但对HL活性无明显影响 ;逆转录聚合酶链反应 (RT-PCR)实验显示高脂模型大鼠肝脏LDLRmRNA表达降低 ,温胆汤能显著上调高脂血症大鼠肝脏LDLRmRNA水平。结论 :温胆汤可能通过调节大鼠肝脏LDLR转录水平预防脂质代谢紊乱。     

杞蓉益精颗粒对高脂血症大鼠血清胆固醇浓度及其肝脏LDLR基因表达的影响

目的:研究杞蓉益精颗粒对高脂血症大鼠血清胆固醇浓度及其肝脏LDLR基因表达的影响.方法:雄性Wistar大鼠,高脂饲料喂养造成高脂血症模型,杞蓉益精颗粒15g*kg-1*d-1灌胃给药,每日1次,连续2周.取血测血清胆固醇浓度,取肝组织采用斑点探针杂交法测LDLRmRNA,以LDLRmRNA与β-actin mRNA比值表示LDLR基因表达水平.结果:动物血清胆固醇水平为高脂模型组(7.01±1.19)mmol/L,高脂模型 给药组(5.64±1.12)mmol/L,两组比较有明显差异(P＜0.05).各组动物肝LDLR基因表达水平依次为正常对照组(100±19)%,高脂模型组(39±14)%,两组比较有明显差异(P<0.05).高脂模型 给药组(78±8)%,与高脂模型组比较有明显差异(P<0.01).结论:高脂饲喂大鼠可显著升高血清胆固醇水平,并可显著抑制其肝脏LDLR基因的表达,而杞蓉益精颗粒可显著降低其血清胆固醇以及上调高脂血症大鼠肝脏LDLR基因的表达,其分子生物学机制有待进一步研究.     

降脂合剂对高脂血症大鼠LDL-C氧化易感性及肝细胞LDL-R基因表达的影响

目的: 探讨降脂合剂对高脂血症大鼠低密度脂蛋白(LDL)氧化易感性及肝细胞低密度脂蛋白受体(LDL-R)基因表达的影响,探讨降脂合剂调节血脂的可能机制。 方法: 将雄性Wistar大鼠60只随机分为正常组,模型组,辛伐他汀组(7.2×10^-4 g·kg^-1)和降脂合剂0.25,0.5,1.0 g·kg^-1剂量组,每组10只动物。除正常组用基础饲料喂养外,其余各组喂饲高脂饲料建立高脂血症大鼠模型,造模同时预防给药,每日1次,给药10周。10周后动物眼底静脉取血,全自动生化分析仪测定大鼠血脂,分离LDL,体外测定其氧化易感性。Trizol法提取大鼠肝脏RNA, RT-PCR测定LDL-R mRNA的表达。 结果: 与模型组比较,降脂合剂各剂量组预防用药后,胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和载脂蛋白B(Apo B)的水平明显降低,高密度脂蛋白(HDL-C)、载脂蛋白A(Apo A)的水平及Apo A/Apo B均有不同程度的升高,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,降脂合剂各剂量组最大氧化速率时间(T_max)和LDL氧化延迟时间(lag time)均明显延长,肝脏LDL-R mRNA相对表达量明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。 结论: 降脂合剂能够调节实验性高脂血症大鼠血脂代谢,明显降低高脂血症大鼠LDL氧化易感性,促进高脂血症大鼠肝组织LDL-R mRNA基因表达,对血脂异常有较好的调节作用。     

PPAR-α激动剂的胰岛素增敏作用及对解偶联蛋白基因表达的影响

 目的观察非诺贝特对胰岛素抵抗大鼠(IR)模型的胰岛素增敏作用及对解偶联蛋白(UCPS)基因表达的影响方法应用高脂饮食制作IR大鼠模型,非诺贝特灌胃两周,以高胰岛素-正葡萄糖钳夹术评价胰岛素敏感性的变化,用半定量的逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测UCPs基因mRNA表达的改变结果高脂喂养IR大鼠肌肉UCP-3、肝脏UCP-2基因表达降低, 非诺贝特可以提高葡萄糖输注率GIR(15.30±4.37)与(9.89±3.28)mg·kg^-1,显著降低血清三酰甘油(TG)(0.84±0.18)与(1.24±0.34)mmol·L^-1(P<0.01);游离脂肪酸(FFA)(0.43±0.13)与(0.28±0.12)mmol·L^-1(P<0.05),减少动物的体重增长, 可使肝脏内UCP-2基因mRNA表达增加62.8%,肌肉内UCP-3基因表达增加32.7%,对肌肉组织内UCP-2基因mRNA表达无影响。结论高脂喂养IR大鼠模型中,肌肉UCP-3,肝脏UCP-2基因表达降低;非诺贝特可改善IR,增强UCPs基因表达,它的减少体重和胰岛素增敏作用可能与此有关。     

复方黄连降糖片对2型糖尿病模型大鼠肝脏低密度脂蛋白受体基因表达的影响

目的:探讨复方黄连降糖片治疗2型糖尿病高脂血症的作用机制。方法:对链脲佐菌素注射加高脂饮食诱导的2型糖尿病模型大鼠,给予复方黄连降糖片治疗,共8周。酶法测定血脂四项的浓度,RT-PCR法测定大鼠肝脏LDLRmRNA的表达及Western blot法检测肝脏LDLR蛋白的表达。结果:治疗8周时,复方黄连降糖片治疗组糖尿病大鼠的血清TC、TG和LDL-C浓度明显下降,肝脏LDLRmRNA水平比未治疗组有所升高,其蛋白表达明显高于未治疗组(中剂量组P<0.01,大剂量组P<0.05)。结论:复方黄连降糖片可增强2型糖尿病大鼠肝脏LDLR的基因表达,其防治糖尿病高脂血症的作用可能与增加LDLR的基因表达有关。     

降脂保肝方对糖尿病高脂血症大鼠糖脂代谢紊乱的影响

目的: 探讨降脂保肝方对糖尿病高脂血症大鼠糖脂代谢紊乱的影响。 方法: 采用高脂乳剂灌胃联合尾静脉注射链脲佐菌素(STZ,38 mg·kg^-1)制备大鼠2型糖尿病模型,随机分为模型组、阳性药(二甲双胍0.18 g·kg^-1)组、降脂保肝方组9.54 g·kg^-1并设正常对照组,ig连续给药35 d。实验结束后,测定各组大鼠空腹血糖(FPG),糖化血红蛋白(HbA1c)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、丙二醛(MDA)水平和超氧化物歧化酶(SOD)活性,肝脏TC,TG,MDA,SOD。 结果: 与正常组比较,模型组大鼠FPG,血清HbA1c,血清及肝脏TC,TG,LDL和MDA水平显著升高,血清及肝脏中HDL水平显著降低且SOD活性显著减弱(P<0.05);降脂保肝方可以显著降低糖尿病高血脂大鼠FPG,血清HbA1c,血清及肝脏TC,TG,LDL,MDA水平,提高血清及肝脏中HDL水平和SOD活性(P<0.05)。 结论: 降脂保肝方可有效调节糖尿病高血脂大鼠糖脂代谢紊乱,降低肝脏脂质水平,提高机体抗氧化能力。     

橄榄降脂胶囊对高脂血症大鼠肝脏脂蛋白受体基因表达的影响

目的：在基因水平上探讨中药橄榄降脂胶囊的降脂作用机制,为中药新药开发提供科学依据。方法：48只雄性SD大鼠,根据血中总胆固醇水平随机分为正常组,模型组,血脂康组,橄榄降脂胶囊低、中、高剂量组,每组8只。采用RT-PCR测定高脂血症大鼠肝脏高、低密度脂蛋白受体基因表达。结果：模型组大鼠肝LDLR/SR-B1 mRNA表达降低,与正常组比较有显著性差异（P<0.05）。经橄榄降脂胶囊治疗后肝LDLR/SR-B1 mRNA表达升高,与模型组比较有显著性差异（P<0.05）,与正常组无显著性差异。结论：橄榄降脂胶囊可调节脂质代谢紊乱治疗高脂血症,其机制与上调肝LDLR/SR-B1mRNA表达有关。     

康脂汤对高脂血症大鼠血脂及低密度脂蛋白受体mRNA影响的研究

目的:观察康脂汤对实验性高脂血症大鼠血脂的影响.方法:将70只大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、康脂汤低剂量组、中剂量组、高剂量组、辛伐他汀组、脂脉康胶囊组7组,观察康脂汤对高脂血症大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、氧化低密度脂蛋白(oxLDL)的影响,并用原位杂交法测定肝细胞低密度脂蛋白受体信使RNA(LDLRmRNA)表达.结果:康脂汤具有抗脂质过氧化作用,能降低实验性高脂血症大鼠MDA含量,中剂量组优于其他对照组;提高血清中的SOD活性;降低血浆中的oxLDL水平,且优于脂脉康胶囊组和辛伐他汀组;能显著上调高脂血症大鼠肝脏LDLR基因表达水平.结论:康脂汤能改善实验性高脂血症大鼠的血脂异常状态.     

双蓣调脂汤对高胆固醇血症模型大鼠肝组织HNF1α/PCSK9/LDLR信号通路的影响

目的 观察高胆固醇血症大鼠肝组织中肝细胞核因子1α（HNF1α）,前蛋白转化酶枯草杆菌蛋白酶kexin 9型（PCSK9）,低密度脂蛋白胆固醇受体（LDLR）的表达水平,探讨双蓣调脂汤调节胆固醇代谢、缓解高胆固醇血症的作用机制。方法 40只雄性SD大鼠随机抽取8只为正常组予普通饲料喂养,其余32只予高脂饲料喂养,高胆固醇血症模型造模成功后,分为模型组,双蓣调脂汤低剂量组（7.8 g·kg^-1）,双蓣调脂汤高剂量组（15.6 g·kg^-1）,辛伐他汀组（4 mg·kg^-1）,每组8只,连续灌胃给药8周。生化法检测血清总胆固醇（TC）,甘油三酯（TG）,低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）及高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）含量;苏木素-伊红（HE）染色观察大鼠肝组织病理形态学变化;免疫组化检测大鼠肝组织中PCSK9和LDLR的表达;实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）和蛋白免疫印迹法（Western blot）检测大鼠肝组织HNF1α,PCSK9和LDLR mRNA与蛋白表达。结果 与正常组比较,模型组大鼠血清TC,TG,LDL-C水平显著升高（P<0.01）,肝脂肪变性明显,HNF1α,PCSK9 mRNA与蛋白表达水平明显上升（P<0.05）,LDLR mRNA与蛋白表达水平明显降低（P<0.05）;与模型组比较,双蓣调脂汤高剂量组大鼠血清TC,TG,LDL-C水平显著降低（P<0.01）,双蓣调脂汤低剂量组和辛伐他汀组大鼠血清TC,LDL-C水平明显降低（P<0.05,P<0.01）,各给药组HDL-C水平没有明显变化,各治疗组肝脂肪变性明显改善,各治疗组大鼠肝脏HNF1α mRNA和蛋白表达水平明显降低（P<0.05,P<0.01）,双蓣调脂汤低、高剂量组大鼠肝脏PCSK9 mRNA与蛋白表达水平明显降低（P<0.05,P<0.01）,辛伐他汀组大鼠肝脏PCSK9 mRNA水平显著升高（P<0.01）,蛋白表达水平呈降低趋势,各治疗组大鼠肝脏LDLR mRNA水平显著升高（P<0.01）,双蓣调脂汤高剂量组大鼠肝脏LDLR蛋白表达水平显著升高（P<0.01）,双蓣调脂汤低剂量组和辛伐他汀组大鼠肝脏LDLR蛋白表达量呈升高的趋势,免疫组化结果显示各治疗组PCSK9阳性表达减弱,LDLR阳性表达增强。双蓣调脂汤高剂量组的治疗效果略优于辛伐他汀组,双蓣调脂汤低剂量组的治疗效果与辛伐他汀组比较,差异无统计学意义。结论 双蓣调脂汤可能通过HNF1α/PCSK9/LDLR信号通路降低血脂水平,在调节胆固醇代谢和减轻大鼠高胆固醇血症中发挥积极作用。     

β-细辛醚对慢性点燃癫痫大鼠脑组织c-fos表达的影响

目的:研究β-细辛醚对慢性点燃癫痫大鼠脑组织即早基因c-fos表达的影响。方法:大鼠随机分为β-细辛醚高、中、低(200,100,50mg·kg^-1.d^-1)剂量组,阳性药对照组(苯妥英钠36mg·kg^-1),模型对照组(基质),灌胃给药。以青霉素点燃大鼠慢性癫痫,采用westernblot法测定海马c-fos的表达,免疫组化法测定脑皮质c-fos的表达。结果:β-细辛醚能显著增强癫痫大鼠脑内c-fos的表达,且呈量效关系。海马c-fos的表达量:β-细辛醚高、中、低剂量组为(1139.45±155.56),(1109.56±134.03),(1103.73±235.82)CNT.mm²,基质对照组(920.54±203.20)CNT.mm^-2,苯妥英钠组(1106.26±186.24)CNT.mm²。皮质c-fos阳性细胞数:β-细辛醚高、中、低剂量组为(87.1±2.2),(76.3±1.3),(59.9±1.3)个,基质对照组(39.3±2.6)个,苯妥英钠组(95.2±1.1)个。结论:β-细辛醚能增强癫痫大鼠脑内c-fos的表达,是机体重要的抗癫痫反应。     

柴胡桂枝汤对肝纤维化大鼠TNF-α、CTGF表达的影响

目的：观察柴胡桂枝汤对肝纤维化大鼠肿瘤坏死因子α（TNF-α）和结缔组织生长因子（CTGF）表达的影响。方法：用CCl4复合法制备实验动物模型;用免疫组化方法检测肝纤维化大鼠肝脏中TNF-α和CTGF的表达情况。结果：中药高浓度组CTGF的表达明显低于模型组和西药组,有极显著性差异（P〈0.01）;中药高浓度组TNF-α的表达水平明显低于模型组、中药低浓度组和西药组,有极显著性差异（P〈0.01）。结论：柴胡桂枝汤可以降低肝纤维化大鼠的TNF-α和CTGF的表达水平。抑制HSC被激活和ECM合成而发挥抗肝纤维化作用。     

加味温胆汤抗大鼠营养性肥胖的机制探讨

目的: 从血清总超氧化物歧化酶(T-SOD)、一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量和肝、脂肪组织病理学改变角度探讨加味温胆汤抗大鼠营养性肥胖的机制。方法: 采用"髙脂乳剂+普通饲料"双重喂养法复制大鼠营养性肥胖模型。雄性断乳SD大鼠30只,按体重均匀分为空白对照组、模型对照组和加味温胆汤组,每组10只。各组动物每天均喂饲普通饲料,除空白对照组外,其余组动物每天上午灌胃给予自制高脂乳剂20 mL·kg^-1造模,连续4周。从第5周开始,于每天下午灌胃给予实验组加味温胆汤(7.74 g·kg^-1),空白对照组与模型对照组给同体积水,连续4周。末次给药后,禁食不禁水12 h,取血清检测T-SOD,NO,MDA水平;分离肝、脂肪组织,10%甲醛溶液固定,常规制片,HE染色,光镜下观察肝、脂肪细胞的病变。结果: 加味温胆汤组大鼠血清NO含量明显低于模型组(P<0.01);大鼠肝细胞界限清楚,排列整齐,脂变肝细胞散在;脂肪细胞数量增多,体积减小。结论: 加味温胆汤抗大鼠营养性肥胖的机制可能与降低血清NO水平、对抗肝细胞脂肪变性、缩小脂肪细胞体积等有关。     

加味苓桂术甘汤对代谢综合征大鼠血清抵抗素、脂联素、胰岛素、胰岛素抵抗的影响

目的:探讨加味苓桂术甘汤对代谢综合征模型大鼠抵抗素、脂联素、胰岛素和胰岛素抵抗指数的影响。方法:取SPF级雄性大鼠,随机分为正常对照组,高脂高盐(模型)组,二甲双胍(降糖)组,阿托伐他汀(降脂)组,加味苓桂术甘汤(试药)高(18 g.kg-1)、中(12 g.kg-1)、低(6 g.kg-1)剂量组,每组动物10只。除正常对照组外,各组大鼠均以高脂高盐饲料喂养。并于模型制作当日分别ig给予药物治疗,每日1次,连续8周。正常对照组、模型组给予同样量的生理盐水。采用酶联免疫吸附分析方法测定血清抵抗素、脂联素、胰岛素水平,计算胰岛素抵抗指数。结果:模型组抵抗素、脂联素、胰岛素水平及胰岛素抵抗指数与正常组比较均有显著性差异(P<0.05)。加味苓桂术甘汤高、中、低剂量组均能显著降低代谢综合征模型大鼠血清抵抗素、升高脂联素含量(P<0.05或P<0.01),均能显著降低代谢综合征模型大鼠胰岛素水平及降低胰岛素抵抗指数(P<0.05或P<0.01)。结论:加味苓桂术甘汤对代谢综合征模型大鼠抵抗素、脂联素、胰岛素水平及胰岛素抵抗均有调节作用。提示加味苓桂术甘汤有调节脂肪和糖代谢的作用。     

清热祛湿活血方对非酒精性脂肪肝大鼠二硫键A样氧化还原酶蛋白表达的影响

目的：观察清热祛湿活血方对高糖高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝模型大鼠血浆脂联素（APN）、脂肪组织二硫键A样氧化还原酶蛋白（DsbA—L）等指标的影响。方法：将30只大鼠随机分为观察空白对照组（A组）、模型对照组（B组）和中药组（C组）,每组各10只。造模成功后,C组取中药煎剂按每日10mL·kg^-1剂量灌胃,A组和B组用相同体积的生理盐水灌胃。观察各组大鼠治疗前、治疗后体质量的变化和治疗后肝指数变化;光镜观察大鼠肝脏病理学变化。结果：中药组体质量与模型对照组治疗前比较,差异无统计学意义（P〉0．05）;中药组大鼠体质量与空白对照组治疗前比较,差异具有统计学意义（P〈0．01）;与模型对照组和空白对照组治疗后比较,中药组大鼠体质量及肝指数显著低于模型对照组,;血浆APN和脂肪组织DsbA—L的表达水平显著高于空白对照组和模型对照组,差异均有统计学意义（P〈0．01）;光镜下观察模型对照组肝细胞脂肪变性明显而广泛,肝细胞结构紊乱,而中药组肝组织结构正常。结论：清热祛湿活血方能降低非酒精性脂肪肝模型大鼠体质量及肝指数,显著改善肝组织损害,可能与该方能够显著促进大鼠脂肪组织DsbA—L的表达,进而促进脂联素的表达有关。     

调脂化痰汤治疗高脂血症的临床观察

目的 观察调脂化痰汤治疗高脂血症的临床疗效.方法 将80例患者随机分为两组各40例,治疗组服用调脂化痰汤治疗,对照组给予阿托伐他汀钙治疗.观察两组治疗后血脂的变化.结果 治疗后两组TC、TG、LDL-C均显著下降(P＜0.01),HDL-C均有明显上升(P＜0.05),两组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 中药调脂化痰汤治疗高脂血症有效.     

消脂汤对非酒精性脂肪性肝病模型大鼠治疗的作用及机制

目的:观察消脂汤对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)模型大鼠的治疗作用,并探讨其机制。方法:62只雄性SPF级SD大鼠,随机分为造模组(51只)和正常组(11只)。采用高脂饮食法复制大鼠NAFLD模型,造模成功后随机均匀分为模型组、非诺贝特组(0.05 g·kg-1·d-1)、消脂汤高、中、低剂量组(42.5,21.5,10.6 g·kg-1·d-1)。消脂汤组和非诺贝特组灌喂相应药物,正常组和模型组灌喂等体积生理盐水。4周后处死动物,全自动生化仪检测空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TG)、甘油三酯(TC)、丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、谷氨酰胺转肽酶(GGT)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、游离脂肪酸(FFA),放射免疫法检测胰岛素(INS),计算胰岛素抵抗指数(HOMAR-IR),HE染色观察肝脏病理变化。RT-PCR方法检测肝组织固醇调节元件结合蛋白(SREBP-1c)mRNA的表达水平;Western blot方法检测肝组织SREBP-1c的蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组血脂,肝脂,FFA,FINS,HOMAR-IR,MDA,SREBP-1c mRNA及蛋白表达显著升高(P<0.05或P<0.01);SOD含量显著下降(P<0.01)。与模型组比较,各治疗组血脂,肝功,肝脂,FFA,FINS,HOMAR-IR,MDA,SREBP-1c mRNA及蛋白表达水平显著降低(P<0.05或P<0.01),以消脂汤高剂量组尤为显著(P<0.01);SOD含量显著升高(P<0.05或P<0.01)。结论:消脂汤能显著改善NAFLD的胰岛素抵抗和氧化应激,减轻肝脏脂肪蓄积和炎症反应,下调SREBP-1c mRNA和蛋白表达是其减轻肝脏脂肪蓄积的可能机制之一。     

降脂护肝方对高脂饮食诱导脂肪肝大鼠的影响

目的探讨降脂护肝方对非酒精性脂肪肝(NAFL)大鼠的药效作用。方法采用高脂饮食复制NAFL大鼠。造模2周后随机分为模型组、降脂护肝方(大、中、小剂量)组、血脂康组。用药后,观察一般情况及肝功能、血脂,并进行肝脏病理检查。结果模型组肝组织出现严重的大疱样脂肪变性,肝脏炎症表现明显;降脂护肝方组的上述改变显著减轻,同时可显著降低体质量、肝指数以及血清ALT、AST、TG、TC,与模型组比较均有显著性差异(P均<0.05)。结论降脂护肝方对高脂饮食诱导的NAFL及其炎症有较理想的防治作用。     

膈下逐瘀汤对免疫性肝纤维化大鼠肝组织MMP-9和TIMP-2表达的影响

目的:观察膈下逐瘀汤对肝纤维化大鼠肝组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及基质金属蛋白酶组织抑制因子-2(TIMP-2)表达的影响。方法:大鼠随机分为空白对照组、膈下逐瘀汤组、猪血清组、猪血清+膈下逐瘀汤组。猪血清腹腔注射诱导大鼠免疫性肝纤维化模型,同时膈下逐瘀汤灌胃给药干预。消化法检测肝组织羟脯氨酸含量,ELISA法检测肝组织MMP-9和TIMP-2蛋白含量,实时定量RT-PCR检测肝组织MMP-9和TIMP-2 mRNA表达。结果:与模型对照组比较,膈下逐瘀汤可显著降低肝组织羟脯氨酸、MMP-9及TIMP-2蛋白含量,下调肝组织MMP-9、TIMP-2 mRNA水平。结论:膈下逐瘀汤可有效地逆转实验性大鼠肝纤维化,其机制可能与调节MMP-9和TIMP-2的表达有关。     

大明胶囊对高脂血症大鼠心肌间隙连接蛋白43表达水平的影响

目的：通过观察大明胶囊治疗前后的高脂血症大鼠心肌间隙连接蛋白43的表达,阐述大明胶囊降血脂作用的分子机制。方法：Wistar大鼠40只分组,建立实验性大鼠高脂血症模型,分别是正常组、高脂模型组、大明胶囊高、中、低(200,100,50 mg·kg^-1·d^-1)剂量组,每组8只。尾静脉取血测血清中的总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、游离脂肪酸(NEFA)等血脂指标；Trizol法提取心肌总RNA,利用RT-PCR技术和免疫组织化学方法结合激光共聚焦技术,测定间隙连接蛋白43在正常、高脂、给药3种情况下的差异。结果：高脂血症时血清中的TC,TG,LDL及NEFA含量升高(P<0.05),HDL含量降低(P<0.05),经大明胶囊治疗后TC,TG,LDL及NEFA含量降低(P<0.05),HDL含量上调(P<0.05)至接近正常水平；与正常组比较高脂组和给药组心电图无明显改变,心率无显著性差异；高脂组与正常组比较间隙连接蛋白43mRNA表达显著减弱(P<0.05),给药组与高脂组比较间隙连接蛋白43 mRNA表达显著增强(P<0.05)；免疫组织化学结果高脂组与正常组比较间隙连接蛋白43表达显著减弱(P<0.05),给药组与高脂组比较间隙连接蛋白43表达显著增强(P<0.05)。结论：大明胶囊具有降血脂作用,其降血脂的药效机制与间隙连接蛋白43的表达改变有一定联系。