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目的:探讨环孢素对癫痫大鼠海马氧化应激、线粒体膜通透性及能量代谢的影响及机制。方法:应用匹鲁卡品建立癫痫持续状态模型,检测癫痫大鼠海马在环孢素干预前后丙二醛和超氧化物歧化酶的变化;检测癫痫大鼠海马在环孢素干预前后线粒体膜通透性转换、线粒体呼吸链复合物I和III活性及ATP含量的变化。结果:环孢素抑制癫痫大鼠海马组织线粒体膜通透性转换;明显降低癫痫大鼠海马组织丙二醛的含量,提高超氧化物歧化酶的活性(P<0.05);明显增加癫痫大鼠海马组织线粒体呼吸链复合物I活性(P<0.05),而对粒体呼吸链复合物III活性无显著影响;明显增加癫痫大鼠海马组织ATP的含量(P<0.05)。结论:环孢素能抑制癫痫大鼠海马氧化应激反应,减轻癫痫大鼠线粒体能量代谢损伤。 相似文献
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采用腹腔注射法,用青霉素、戊四氮、美解眠分别复制大鼠癫痫模型。结果发现,与青霉素癫痫模型相比,戊四氮、美解眠癫痫模型大鼠出现Ⅰ—Ⅱ级痫行为的潜伏期短(P<0.01),而且死亡率低(P<0.05)。提示复制急性癫痫模型,戊四氮、美解眠优于青霉素。 相似文献
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目的研究急性癫痫大鼠海马结构内星形胶质细胞的激活情况及托吡酯对其的影响。方法采用免疫组织化学法观察马桑内酯急性癫痫大鼠及应用托吡酯治疗后海马结构内胶质原纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)免疫细胞化学反应(immunoreactivity,IR)的变化。结果①与对照组相比,模型组和治疗组大鼠GFAP-IR阳性细胞数及积分光密度值均显著增J]I(P〈0.05);②治疗组较模型组其GFAP-IR阳性细胞数和积分光密度值显著降低(P〈0.05)。结论星形胶质细胞在癫痫病理过程中起着重要作用,托吡酯可能通过直接和间接两方面的作用减轻星形胶质细胞的激活。 相似文献
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实验性大鼠癫痫模型异常脑电波及物理特征 总被引:4,自引:0,他引:4
本文研究了局灶性及全身性青霉素G钠诱发大鼠癫痫模型异常脑电波及其物理参量特征性改变特点。采用170U青霉素G钠置于大鼠硬脑膜外表面诱发癫痫放电制成局灶性癫痫模型,腹腔注射1,200,000U青霉素诱发大鼠急性全身性癫痫模型。癫痫放电的主要型式有:棘波、尖波、棘(尖)慢波综合、高幅失律等。施加处理因素后可以引起癫痫放电频率、振幅、左右对称性、正、负波相位比例以及癫痫放电型式的改变。 相似文献
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目的:探讨经皮三叉神经电刺激预处理对戊四氮(PTZ)诱发的急性癫痫大鼠的行为学及海马致痫细胞因子白细胞介素1β(IL-1β)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响。方法:动物随机分为对照组、致痫组(PTZ组)和经皮三叉神经电刺激组,分别给予7 d、14 d和28 d的假刺激和三叉神经电刺激预处理后,腹腔注射PTZ 建立急性癫痫动物模型,观察给药后大鼠癫痫行为学表现,并分别用免疫组织化学方法及ELISA方法对海马IL-1β、TNF-α进行检测。结果:经皮三叉神经电刺激可以明显减轻大鼠的痫性发作级别,减少癫痫发作持续的时间(P<0.05), 且海马细胞因子IL-1β及TNF-α的表达明显少于PTZ组(P<0.05或P<0.01)。结论:经皮三叉神经电刺激预处理在PTZ 急性点燃癫痫大鼠模型中不仅具有抗惊厥作用, 还可以减少海马致痫细胞因子IL-1β及TNF-α的表达,可能为癫痫的防治带来新的策略。
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目的探讨CYP2C19基因多态性对苯妥英钠治疗癫痫疗效的影响。方法选取2009年1月至2010年6月在本院神经内科住院治疗的癫痫患者150例为研究对象,均口服苯妥英钠进行治疗。利用聚合酶链式反应.限制性片段长度多态性(PCR.RFLP)方法检测CYP2C19基因型,使用高效液相色谱法(HPLC)检测苯妥英钠的血药浓度,探讨苯妥英钠治疗癫痫疗效与CYP2C19基因多态性的关系。结果150例患者中,苯妥英钠治疗有效患者CYP2C19基因型CYP2C19*2/*2、CYP2C19*3/*3、CYP2C19*2/*3分别为44例、7例、1例,苯妥英钠治疗无效患者CYP2C19基因型CYP2C19*2/*2、CYP2C19*3/*3、CYP2C19*2/*3分别为1例、1例、96例,组间比较差异有统计学意义(P〈0.05)。苯妥英钠治疗有效患者中,各基因型患者血药浓度比较差异无统计学意义(P〉0.05)。结论CYP2C19基因多态性与苯妥英钠的疗效有关。 相似文献
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目的:探讨丘脑前核在三叉神经电刺激(TNS)减轻癫痫发作和海马神经元损伤中的作用。方法:大鼠经腹腔注射匹罗卡品建立慢性癫痫模型,模型大鼠分别给予假刺激、三叉神经电刺激和立体定向毁损丘脑前核预处理后三叉神经电刺激1月,再次诱导癫痫发作,观察大鼠的癫痫行为表现,并通过TUNEL、Fluoro-Jade B (FJB)染色和Nissl染色观察大鼠海马CA1区神经元的凋亡、变性及脱失情况。结果:与未经毁损丘脑前核的TNS处理大鼠相比,毁损丘脑前核后的TNS处理大鼠癫痫发作的级别分数及持续时间明显增加(P<0.05),且毁损丘脑前核后的TNS处理大鼠癫痫发作后海马CA1区TUNEL、FJB阳性细胞及细胞的脱失较TNS组显著增加(P<0.01)。结论:毁损丘脑前核后,TNS减轻癫痫发作及海马神经元损伤的作用被显著降低,表明丘脑前核在TNS抗癫痫中发挥一定的作用;潜在机制可能是TNS通过丘脑前核慢性激活丘脑与大脑皮层的纤维联系,使海马神经元兴奋性易感性改变。 相似文献
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目的:研究大鼠乙醇性急性胃粘膜损伤中,一氧化氮(NO)与氧自由基的作用及二者之间的关系,以探讨NO对急性胃粘膜损伤发挥保护作用的机制。方法:以酒精给大鼠灌胃制备急性胃粘膜损伤模型,应用NO合酶抑制剂(L-NAME)及NO前体L-精氨酸(L-Arg)按不同分组尾静脉注射。取门脉血测定NO和丙二醛(MDA)水平,并取出胃进行形态学观察。结果:酒精灌胃后,大鼠门脉血NO含量降低,MDA水平升高,胃粘膜损伤面积随酒精浓度升高而增加;尾静脉给予L-NAME后,NO含量进一步下降,而MDA量更为升高,粘膜损伤进一步加重;L-Arg与L-NAME合用后,NO和MDA含量均有所恢复,粘膜损伤也明显减轻。门脉血NO与MDA含量呈负相关关系。结论:氧自由基的大量生成是乙醇性急性胃粘膜损伤的重要发生机制之一。内源性NO能够清除氧自由基,改善胃粘膜微循环,减轻急性胃粘膜损伤程度,对胃粘膜有保护作用。 相似文献
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在遗传性听源性癫痫大鼠模型上,采用了行为和放射免疫分析相结合的方法,研究了大鼠癫痫发作对光辨别学习的影响及心脑组织中生长抑素含量的改变。实验结果表明:(1)癫痫发作后,大鼠光辨别学习能力明显减弱,表现为达到学会标准所需的时间明显延长(P<0.01):(2)癫痫发作后,大鼠下丘脑、海马、颞叶皮层、心肌组织中生长抑素含量明显增高(P<0.05~0.01)。结果提示,癫痫发作对大鼠光辨学习有明显的抑制作用,该作用可能与下丘脑、海马、颞叶皮后及心肌组织中生长抑素含量的改变有关。 相似文献