有症状颈动脉粥样硬化斑块的病理学研究现状

斑块的比较组织学研究证明，不稳定斑块的组织学特征是斑块表面溃疡形成、破裂、纤维帽变薄以及纤维帽被大量巨噬细胞和T细胞浸润。体外研究表明，巨噬细胞和T细胞释放的细胞因子和蛋白酶能破坏纤维帽胶原并使平滑肌细胞凋亡，从而促使斑块破裂。因此，颈动脉斑块表面的炎症细胞浸润可能是促使斑块破裂的关键因素，进而发生栓塞或颈动脉闭塞。进一步了解颈动脉粥样硬化中的细胞募集行为，有利于发现不稳定斑块并找到使斑块稳定的治疗方法。     

虚拟组织学血管内超声检测冠状动脉易损斑块的临床应用进展

<正>动脉粥样硬化易损斑块(vulnerable plaque)破裂和继发血栓形成是导致急性心血管事件的主要原因。易损斑块具有薄纤维帽、大脂质核心及包含大量巨噬细胞在内的炎症细胞浸润的主要病理特征,即薄纤维帽粥样斑块(thin-cap fibroatheroma,TCFA),其易于破裂。易损斑块的早期识别和干预对于急性心血管事件的预防具有十分重要的意义。虚拟组织学血管内超声(virtual histology intravascular ultra-     

巨噬细胞、血管平滑肌细胞与冠状动脉粥样硬化易损斑块的相关性研究

冠状动脉动脉粥样硬化是冠心病的病理基础,以血管壁斑块形成为特征.易损斑块定义为易于导致血栓形成或能迅速发展为罪犯病变的所有斑块,其最常见的组织学亚型具有薄纤维帽(厚度＜65μm)、大脂核(脂质池体积＞40％)、大量巨噬细胞浸润(显微镜下＞25个/0.3mm直径)以及血管正性重构等特点.研究表明,65％～70％的血栓南薄纤维帽粥样硬化斑块引起[1],它的破裂是急性冠脉综合征的发病基础.冠状动脉动脉粥样硬化的各种发病机制均与巨噬细胞和血管平滑肌细胞有紧密关系.在易损斑块中,这两种细胞成分明显有别于稳定斑块以及正常血管,主要表现为:(1)较多巨噬细胞浸润;(2)纤维帽中的血管平滑肌细胞及其分泌的细胞外基质(包括胶原纤维和蛋白多糖等)均明显减少[2].冠状动脉粥样硬化斑块的易损性与这两种细胞密切相关,故深入研究有助于认识易损斑块的发生机制并积极进行预防干预.我们就巨噬细胞和血管平滑肌细胞与冠状动脉粥样硬化易损斑块的相关性进行简要综述.     

颈动脉不稳定斑块基质金属蛋白酶-8活性升高

动脉粥样硬化斑块的纤维帽主要由Ⅰ和Ⅲ型胶原构成。不稳定颈动脉斑块的特征是纤维帽破裂 ,血栓栓塞形成和脑卒中发生。引起斑块破裂的蛋白水解机制还未完全确定 ,但人们认为溶胶原的基质金属蛋白酶MMP 1、 8、 13可能参与其中。本研究目的在量化颈动脉斑块中这些胶原酶的浓度     

颈动脉粥样硬化斑块易损性的临床评估手段

<正>颈动脉不稳定性斑块具有薄纤维帽及脂质核心,有炎性细胞浸润、斑块内出血、表面溃疡以及斑块内存在新生血管等特征[1],较稳定性斑块容易破裂、脱落,导致原位血栓形成或产生微栓子,后者随着血流流向动脉远端,导致动脉-动脉栓塞性脑梗死。不稳定性斑块破裂是颈动脉粥样硬化性卒中发生的一个重要机制[2]。对动脉粥样硬化的病理研究是最直观、准确地获得斑块稳定性情况的手段,尸检或颈动脉内膜切除术后对患者颈动脉粥样硬化斑块     

联合应用无创影像学技术预警颈动脉不稳定斑块的相关研究

目的应用高分辨率动态对比增强磁共振成像(DCE-MRI),正电子发射断层显像(PET)技术检测患者颈动脉粥样硬化斑块,比较不同斑块成分之间的炎性程度,为早期预警颈动脉粥样硬化提供临床依据。方法选取颈动脉超声下斑块厚度>2mm的患者41例,分别行DCE-MRI和PET检查。以DCE-MRI图像分析结果,依照粥样硬化斑块表面纤维帽(无纤维帽、厚纤维帽、薄纤维帽、纤维帽破裂)或斑块内血管成分(钙化、胶原、脂质、出血),分析不同斑块性质影像学区别。以DCE-MRI为向导标记PET斑块位置,计算局部放射性活度标准化靶-本底比值(TBR),将DCE-MRI及PET对比研究,比较不同成分斑块间炎性反应程度,以鉴别不稳定斑块。结果不同斑块表面纤维帽中:纤维帽破裂TBRmax值最高,无纤维帽TBRmax值最低,两者比较差异有统计学意义(P<0.01);不同斑块成分中TBRmax值由大到小排列为:斑块出血、富含脂质坏死核、斑块胶原、斑块钙化,除斑块胶原与斑块钙化比较无显著差异外,其他斑块血管成分间差异均有统计学意义(P<0.01)。结论 DCE-MRI和PET无创检查技术联合应用,可以用于颈动脉粥样硬化的早期诊断与评估。     

C反应蛋白——冠心病的重要预测指标

冠状动脉粥样硬化性心脏病已经越来越成为人类健康的头号杀手 ,而传统的冠心病危险因子如血脂异常、糖尿病、吸烟、肥胖等 ,尚不能鉴别出每年发生急性心肌梗死的一半。越来越多的研究发现炎症在动脉粥样硬化的发生和发展中起着非常重要的作用。动脉粥样硬化斑块的主要成分是脂质核心和纤维帽 ,并有大量单核细胞 ,巨噬细胞和淋巴细胞浸润。不稳定斑块的肩部最易破裂 ,此处浸润的大量炎性细胞释放出来 ,刺激肝脏产生急性期蛋白———C反应蛋白(CRP) ,因此CRP可以反映动脉粥样硬化斑块的成分并预测斑块破裂的可能性。目前人们已经可以用高敏…     

探察心血管学的未知——动脉粥样栓塞谜团

<正>现已明确,斑块破裂是急性心肌梗死和脑卒中的主要原因。虽然我们的了解在进步、治疗在进步,但未能消除冠心病。一般认为一个易破斑块(亦称薄帽纤维粥样瘤,TCFA)是斑块破裂的先驱。它的中心坏死,外裹纤维帽(65μm,为巨噬细胞严重浸润。纤维帽由Ⅰ型胶元构成),缺乏平滑肌细胞。研究者们曾以有创方法识别出数百个TCFA,但只有很少(10%)在3年内破裂。我们虽然能识别出易破斑块,但不能预见哪些将要破裂。识别出后将何时破裂?不得而知。     

血管平滑肌细胞与动脉粥样硬化斑块稳定性的研究进展

动脉粥样硬化(AS)斑块是否破裂与斑块内在特性密切相关.斑块脂质核心增大、炎症细胞浸润、纤维帽变薄及血管钙化极易导致斑块破裂.血管平滑肌细胞(VSMC)可发生表型转化,转化为巨噬细胞样细胞、泡沫细胞、间充质干细胞、成骨样细胞等多种类型,进而影响斑块稳定性.本文主要介绍VSMC表型转化及其与AS斑块稳定性之间的联系,为稳...     

缺血性脑血管病患者颈内动脉斑块的形态学研究

目的　探讨缺血性脑血管病患者和对照组颈内动脉斑块的形态学差异。方法　对 8例有缺血性脑血管病症状的死者进行尸体解剖 ,并对其颈内动脉进行连续取材 ,光镜观察斑块形态 ,并通过图像分析系统对斑块内脂质大小、斑块纤维帽厚度进行测定。同时对 8例年龄相当的无缺血性脑血管病症状的死亡病例 ,做颈内动脉对照研究。选取部分稳定及不稳定斑块进行免疫组织化学染色 ,观察二者巨噬细胞含量的差异。结果　 8例缺血性脑血管病组共 12 1个颈内动脉取材块中 ,不稳定斑块占 2 1.5 % (2 6 12 1) ;而对照组 10 9个颈内动脉取材块中不稳定斑块仅占11.0 % (12 10 9)。差异有显著性意义 (P <0 .0 1)。纤维帽厚度在有症状组和无症状组分别为 (0 .3± 0 .2 )mm和(0 .5± 0 .3)mm ,差异有显著性意义 (P <0 .0 1)。免疫组织化学显示不稳定斑块中巨噬细胞数量明显多于稳定斑块。结论　缺血性脑血管病患者颈内动脉斑块破裂与血栓形成的机会增加 ,斑块脂质中心越大 ,斑块表面纤维帽越薄 ,巨噬细胞越多 ,则斑块越不稳定 ,越容易破裂导致缺血性脑血管病症状的发生。     

巨噬细胞与动脉粥样硬化斑块稳定性

在动态粥样硬化病变发展过程中,斑块表面破裂并发血栓形成是极常见的。斑块破裂的危险性取决于斑块的组成成分,往往是巨噬细胞丰富、纤维帽薄、脂质池大的斑块容易破裂。血液中的单核细胞与病变好发区内皮表现粘附分子结合在趋化因子作用下,迁入内膜,然后转化为巨噬细胞,进而经特异受体介导的胞吞作用蓄积脂质,转变成泡沫细胞,形成动脉粥样硬化的早期病变,即脂纹。此时的巨噬细胞不仅形态上变为泡沫细胞,而且新增许多功能,     

动脉粥样硬化不稳定斑块的研究进展

动脉粥样硬化不稳定斑块的破裂是冠心病急性冠脉综合征的主要原因之一。对不稳定斑块的形态特点及病理生理特性的研究,对提高急性冠脉综合征的诊断治疗水平,预防急性冠脉综合征的发生具有重要的临床意义。可通过对动物动脉的物理、化学及生物的损伤建立起不稳定斑块的动物模型,目前对不稳定斑块的研究主要通过建立动物模型。不稳定斑块有其特点:大的脂核、薄的纤维帽、大量炎性细胞浸润及细胞因子如:基质金属蛋白酶、肿瘤坏死因子-α参与等。     

基质金属蛋白酶9与冠心病患者斑块稳定性的关系

<正>基质金属蛋白酶(MMP)-9又称为明胶酶B,在病理状态下其表达上调,可降解细胞外基质,使斑块纤维帽厚度变薄,斑块变得不稳定。光学相干断层扫描技术(OCT)可清晰显示患者冠脉内斑块脂质含量及纤维帽厚度,并且分辨率可达到10μm,结果与组织学检查高度一致~([1])。本研究分析冠心病患者血浆中MMP-9与斑块纤维帽厚度之间的关系。     

急性心肌梗塞病人冠状动脉病变多灶性活动的证据

冠状动脉粥样硬化处纤维帽盖的不稳定促使斑块破裂,血栓形成导致心肌梗塞。全身性的刺激因子如脂蛋白、感染性因子及自身抗体会激发这种反应,然而是否粥样斑块破裂的机制是局灶性抑或是系统性冠脉病变     

同型半胱氨酸、尿酸与老年冠心病患者动脉易损斑块的关系

正动脉粥样硬化是引起冠心病的首要原因。通过对冠心病患者颈动脉进行多普勒超声检查,根据斑块回声特征,将颈动脉斑块分为稳定性斑块与不稳定性斑块。不稳定斑块中斑块纤维帽的不稳定性易诱发斑块破裂或发生溃疡,钙化结节形成,斑块内出血等,导致局部血栓形成,甚至脱落,产生心脑血管临床症状。近年来有研究发现同型半胱氨酸(HCY)、血尿酸(UA)及超敏C反应蛋白     

粥样斑块稳定化及其调血脂治疗

脂质浸润是粥样斑块形成的中心环节。斑块由脂质核心及纤维帽二部分构成，核心中含有胆固醇、胆固醇脂及泡沫细胞；纤维帽则由增殖的平滑肌细胞、胶原，也有部分泡沫细胞组成。斑块核心脂质的进一步积聚可使斑块增大，使冠状动脉阻塞程度加重，并可能导致斑块破裂。在斑块病变形成过程中，有血管壁平滑肌细胞增生，并可从动脉中层向内膜下层移行，同时伴胶原增生。而增生移行的平滑肌细胞以及来自血液的单核细胞在病变局部可吞噬大量脂质，形成7粥样斑块的重要组成成分——泡沫细胞。降脂药物种类很多，通过不同机制使血清低密度脂蛋白胆固…     

糖基化高密度脂蛋白对ApoE~(-/-)小鼠颈动脉粥样硬化斑块稳定性的影响

目的:探究糖基化高密度脂蛋白(HDL)对载脂蛋白E(ApoE)~(-/-)小鼠颈动脉粥样斑块稳定性的影响。方法:通过ApoE~(-/-)小鼠颈动脉套管手术配合高脂饮食的方式诱导小鼠动脉粥样硬化斑块的模型,将术后4周经后尾静脉注射糖基化HDL的ApoE~(-/-)小鼠设为G-HDL组,注射正常HDL的小鼠设为HDL组,注射磷酸盐缓冲液(PBS)的小鼠设为PBS组;术后6周将小鼠安乐处死,取小鼠的颈动脉进行组织病理和免疫组织化学检查。结果:3组间血脂水平和体质量差异无统计学意义(P≥0.05)。与HDL组相比,苏木精-伊红染色显示GHDL组颈动脉斑块体积较小、粥样斑块内纤维帽细薄、脂质核心大融合成片,管腔狭窄程度较轻;油红O染色颈动脉斑块内红染区域明显增多(P0.05);Masson染色显示斑块内胶原面积显著减少(P0.05);免疫组织化学检测显示平滑细胞和巨噬细胞增多。结论:G-HDL不影响血脂水平,通过增加斑块内脂质沉积、斑块内纤维帽变薄和巨噬细胞增加,使得动脉粥样斑块不稳定,本研究为糖尿病动脉粥样硬化的防治提供新的方向。     

血管内影像学检测冠状动脉内不稳定斑块

引起急性冠状动脉综合征的不稳定斑块的组织学特征是:纤维帽薄,脂核大及炎症细胞浸润。许多影像学检测方法能够识别这些特征。本文综述了有创性检测方法,如血管内超声、冠状动脉血管镜、血管内超声弹性图、光学相干断层扫描、温度显像及血管内磁共振显像,并讨论了这些方法的优缺点。     

颈动脉粥样硬化斑块的形态学及炎性反应与临床表现的观察

目的评价颈动脉粥样硬化斑块形态学变化、炎性反应及其与临床症状的关系。方法选择9例症状性颈动脉粥样硬化性狭窄患者,通过经颅多普勒超声检测,示4例患者有栓子脱落,5例无栓子脱落。对患者均行颈内动脉内膜切除术,取动脉粥样硬化斑块标本,一部分行常规HE染色,观察常规形态学改变;另一部分做免疫组化染色,观察CD3、CD45RO、CD20、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及增殖细胞核抗原(PCNA)的表达情况;并观察炎性细胞浸润程度与栓子脱落的关系。结果①光镜下结果显示,在斑块的肩部和纤维帽内可见一些新生小血管、不同程度的炎性细胞浸润及平滑肌细胞减少。炎性细胞主要分布在新生小血管周围,血管增生越明显,浸润的炎性细胞越多,平滑肌细胞减少越明显。②免疫组化染色结果显示,浸润的炎性细胞为CD3和CD45RO染色阳性的T淋巴细胞,主要分布在新生小血管周围;α-SMA在斑块纤维帽内的表达呈不均匀性,部分区域没有表达。PCNA染色呈阳性,证实细胞增殖处于活跃期。③有栓子脱落患者的颈动脉粥样硬化斑块具有更明显的炎性细胞浸润。结论在颈动脉粥样硬化斑块内,以T淋巴细胞为主的炎性反应对斑块的不稳定性起重要作用。     

颈动脉易损斑块患者缺血性脑血管事件的随访研究

目的应用MRI对颈动脉斑块进行评价,研究斑块成分及危险因素与随后发生的缺血性脑血管事件之间的关系。方法经超声检查证实颈动脉狭窄率≥50%患者100例,并进行颈动脉MRI检查,分析斑块成分,随访观察是否发生缺血性脑血管事件。结果平均随访时间(12.8±4.6)个月,失访5例,共有12人次发生目标颈动脉供血区的缺血性脑血管事件。COX回归分析显示,斑块性质与随后发生的缺血性脑血管事件相关:薄的斑块纤维帽或破裂的斑块纤维帽与随后发生的缺血性脑血管事件相关,合并冠心病患者随后发生缺血性脑血管事件的风险高于无冠心病患者。结论斑块纤维帽形态及冠心病是预测缺血性脑血管事件的危险因素。