血管内皮生长因子蛋白及其mRNA在乳腺癌组织中的表达

目的 研究血管内皮生长因子（VEGF）蛋白及其mRNA在乳腺癌中的表达,探讨其在乳腺癌发生、发展过程中的临床意义.方法 运用免疫组化检测2010年1月至2012年12月56例乳腺癌和30例乳腺纤维腺瘤组织（良性病变组织）中VEGF蛋白水平,采用半定量反转录聚合酶链反应（RT-PCR）方法检测mRNA的表达情况.结果 VEGF蛋白在乳腺癌组织中阳性表达率为75.0%（42/56）,在乳腺良性病变组织中为23.3%（7/30）,二者比较,差异有统计学意义（P〈0.05）;VEGF mRNA 在乳腺癌和乳腺良性病变组织中相对表达量分别为0.812 7±0.104 2、0.327 5±0.038 4,二者比较,差异有统计学意义（P〈0.05）;VEGF蛋白及其mRNA 在乳腺癌中的表达与淋巴结转移呈正相关.结论 VEGF蛋白及其mRNA有可能作为判断乳腺癌浸润转移能力的参考指标之一.     

碱性成纤维细胞生长因子上调原代培养鼠星形胶质细胞中血管内皮生长因子的表达(英文)

目的:观察碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对鼠星形胶质细胞中血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法:用半定量聚合酶链反应(PCR)法和免疫组织化学法分别考察bFGF对VEGF信使RNA(mRNA)水平和蛋白质水平的影响。对不同剂量bFGF(1,10,100 ug·L~(-1))和不同孵育时间(3,6,12,24 h)的作用均进行了分析。 结果:bFGF可以剂量依赖性升高VEGF的mRNA水平。bFGF 10ug·L~(-1)在孵育3 h后即可上调VEGF mRNA水平,孵育24 h后细胞内VEGF mRNA水平显著高于对照组。免疫细胞化学分析结果表明bFGF也能升高细胞的VEGF蛋白质水平。结论:碱性成纤维细胞生长因子可以上调鼠星形胶质细胞中血管内皮生长因子的表达。     

反义寡脱氧核苷酸抑制人胶质瘤细胞的血管内皮生长因子(英文)

目的:了解反义VEGF寡脱氧核苷酸(ODN)对人胶质细胞瘤系(A172细胞)VEGF表达的抑制作用。方法:应用半定量PCR、免疫组化方法分别了解细胞内VEGF mRNA和蛋白的变化,并利用ELISA检测培养上清液中VEGF蛋白的含量。结果:A172细胞经反义VEGF ODN作用后VEGF mRNA的表达量明显减少,且随其浓度的增加而明显减少,但其表达量不受正义和错义VEGF ODN的影响。当A172细胞经50μmol·L~(-1)反义VEGF ODN作用后,细胞内及上清液内VEGF蛋白水平较对照显著减少。结论:反义VEGF ODN特异地抑制A172细胞VEGF mRNA和蛋白的表达。     

血管内皮生长因子在乳腺癌表达的作用及意义

目的探讨血管内皮生长因子（VEGF）在乳腺癌的表达与肿瘤临床和病理的关系。方法取65倒手术切除乳腺癌蜡块标本,另取乳腺癌癌旁组织作为对照组织。采用免疫组织化学染色检测VEGF在乳腺癌组织中的表达情况。结果 65例乳腺癌组织中VEGF。表达总阳性率为78.46%（51/65）;vEGF的表达与患者的年龄、肿瘤大小、组织学分型等无关,与乳腺癌的组织学分级、淋巴结转移密切相关。结论 VEGF可促进乳腺癌的浸润和转移,在乳腺癌的发展、转移中起重要作用,检测VEGF的表达可作为乳腺癌恶性程度、浸润转移等生物学行为的参考指标。     

血管内皮生长因子及环氧化酶2在乳腺癌中的表达及其相关研究

目的探讨血管内皮生长因子（VEGF）、环氧化酶-2（COX-2）在乳腺癌中的表达及其相关性。方法采用EliVision免疫组织化学技术,检测55例乳腺癌组织标本中VEGF及COX-2的表达。结果55例乳腺癌中VEGF的阳性表达率为78．2％（43／55）,其表达与患者的年龄、肿瘤大小、雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）的表达无关（均P〉0．05）,但与组织学分级及淋巴结转移密切相关（P〈0．05）;COX-2的阳性表达率为50．9％（28／55）,其表达与患者的年龄、肿瘤大小无关（均P〉0．05）,ER、PR阴性组阳性表达率明显高于阳性组（P〈0．05）,但其表达与淋巴结转移无关（P〉0．05）。结论VEGF和COX-2参与了乳腺癌的发生、发展过程,且表达具有相关性,两者可作为判断乳腺癌生物学行为的参考指标。     

宫颈癌微血管计数和血管内皮生长因子的表达

目的探讨微血管密度(MVD)和血管内皮生长因子(VEGF)表达与宫颈癌的临床病理联系及其相互关系。方法应用免疫组织化学方法检测和分析72例宫颈癌、24例正常宫颈组织中MVD和VEGF的表达情况。结果宫颈癌患者的微血管密度明显高于正常组织(P<0.01);宫颈浸润癌明显高于原位癌(P<0.01),浸润癌Ⅰ期与Ⅱ期差异无显著性(P>0.05);MVD随着病理分级增高呈递增趋势,组织学分级Ⅰ级与Ⅱ级、Ⅲ级差异有显著性(P<0.05);MVD增高与患者的生存期有关,生存期<5年者MVD明显高于生存期>5年者(P<0.05);MVD与临床分型、淋巴结转移无明显相关性(P>0.05)。VEGF在宫颈原位癌呈低表达,原位癌强阳性率明显低于浸润癌(P<0.05);VEGF表达强弱与病理组织学分级有关,分化程度低,恶性程度高,VEGF表达增强。VEGF表达阳性组的宫颈癌标本中MVD明显高于VEGF表达阴性组(P<0.05),且随着VEGF表达的增强,微血管密度随之增加,两者呈正相关。结论VEGF与宫颈癌的血管生成密切相关;MVD和VEGF表达与宫颈癌的恶性程度密切相关。     

表皮生长因子和血管内皮生长因子在乳腺癌中的表达及临床意义

目的探讨表皮生长因子受体和血管内皮生长因子在乳腺癌中的表达及其意义。方法收集乳腺癌标本74例,乳腺纤维腺瘤标本30份,应用免疫组织化学S-P法检测表皮生长因子(EGFR)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达,并分析它们的相关性。结果 EGFR和VEGF在乳腺纤维腺瘤中阳性率分别为10%(3/30)和13.3%(4/30);在乳腺癌中阳性率分别为65%(48/74)和68%(50/74)。它们在乳腺癌中的阳性率明显高于腺瘤中的阳性率(P<0.05),在浸润性乳腺癌中的阳性率明显高于非浸润性乳腺癌的阳性率(P<0.05),淋巴结阳性的乳腺癌其阳性率明显高于淋巴结阴性者(P<0.05)。结论 EGFR和VEGF的高表达可能与乳腺癌的发生、发展和转移相关,对指导化疗、靶向治疗以及预后的判断可能具有一定的临床意义。     

环氧化酶-2和血管内皮生长因子在膀胱尿路上皮癌中的表达及临床意义

目的 探讨环氧化酶-2 (cyclooxygenase-2,COX-2)和血管内皮生长因子(vascular endothelil growth factor,VEGF)在膀胱尿路上皮癌(uroepithelium carcinoma of bladder,BUC)中的表达及临床意义.方法 应用免疫组化法检测65例BUC和20例正常膀胱黏膜组织中COX-2和VEGF的表达水平,并结合临床病理特征进行分析.结果 在BUC中,COX-2和VEGF蛋白阳性表达率分别为70.8%和64.6%,均显著高于正常膀胱黏膜组织(P<0.05);COX-2 和VEGF蛋白表达均与肿瘤病理分级、TNM临床分期、复发和转移相关(P<0.05);BUC中COX-2与VEGF表达呈正相关(r=0.64,P<0.05).结论 COX-2和VEGF可能参与了调控BUC的发生、发展过程,其高表达预示BUC预后不良.     

鼻咽癌组织中血管内皮生长因子和生存素的表达

目的 探讨血管内皮生长因子（VEGF）和生存素（Survivin）在鼻咽癌组织中的表达情况和意义.方法 应用免疫组化法检测VEGF和Survivin在80例鼻咽癌组织和24例鼻咽慢性炎性组织中的表达水平.结果 VEGF在鼻咽炎性组织中表达率为25.00%（6/80）,在鼻咽癌组织中的表达率为75.76%（61/80）,两者差异有统计学意义（P〈0.01）,Survivin在鼻咽炎性组织中表达率为16.67%（4/80）,在鼻咽癌组织中的表达率为67.50%（54/80）,两者差异有统计学意义（P〈0.01）.VEGF蛋白表达水平与TNM分期、T分期、淋巴结转移、远处转移有关（P〈0.05）,Survivin蛋白表达水平与TNM分期、淋巴结转移、远处转移有关（P〈0.05）.结论同时检测VEGF和Survivin有利于评估鼻咽癌的生物学行为和判断鼻咽癌预后.     

血管内皮生长因子表皮生长因子受体和人表皮生长因子受体-2在结直肠癌中的表达及其临床意义

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)、表皮生长因子受体(EGFR)及人表皮生长因子受体-2(HER-2)在结直肠癌中的表达及其与临床病理特征的关系和意义。方法采用免疫组织化学法检测结直肠癌、绒毛状腺瘤、管状腺瘤及正常组织中VEGF、EGFR和HER-2的表达,分析各组间表达的差异及其与临床病理参数的关系。结果在结直肠癌、绒毛状腺瘤、管状腺瘤和正常结直肠组织中VEGF的阳性率分别为74%(51/69)、61%(17/28)、27%(4/15)、0(0/15),各组间表达的差异有统计学意义(χ2=33.663,P=0.000);EGFR的阳性率分别为43%(30/69)、21%(6/28)、20%(3/15)、0(0/15),各组间表达的差异有统计学意义(χ2=13.877,P=0.003);HER-2的阳性率分别为17%(12/69)、0(0/28)、0(0/15)、0(0/15),各组间表达的差异有统计学意义(χ2=11.140,P=0.011)。②在结直肠癌,VEGF阳性率与淋巴结转移(χ2=7.442,P=0.006)、分化程度(χ2=5.519,P=0.023)有关,与患者性别(χ2=0.099,P=0.754)、年龄(χ2=1.998,P=0.158)、部位(χ2=0.209,P=0.648)无关;EGFR阳性率与淋巴结转移(χ2=5.113,P=0.024)、分化程度(χ2=4.495,P=0.034)有关,与患者性别(χ2=0.090,P=0.765)、年龄(χ2=0.193,P=0.660)、部位(χ2=1.002,P=0.317)无关;HER-2的表达与患者的性别(χ2=0.451,P=0.502)、年龄(χ2=0.793,P=0.373)、部位(χ2=0.019,P=0.889)、分化程度(χ2=0.721,P=0.396)、淋巴结转移(χ2=0.613,P=0.434)均无关。③VEGF、EGFR和HER-2表达在结直肠癌中表达两两呈正相关(r=0.388,P=0.001;r=0.273,P=0.023;r=0.292,P=0.015)。结论 VEGF、EGFR和HER-2的表达与结直肠癌的发生发展密切相关,VEGF、EGFR和HER-2表达在结直肠癌中表达两两呈正相关,联合检测三者的表达能更准确地评估结直肠癌的生物学特征及预后。     

侧脑室注射血管内皮生长因子抗体加重短暂性脑缺血后脑损伤(英文)

目的:研究血管内皮生长因子(VEGF)在脑缺血再灌注引起的神经损伤中的作用,方法:用免疫组织化学方法观察VEGF在SD成年大鼠脑内的表达;用大鼠大脑中动脉阻死再灌注模型,结合TTC染色和计算机图象分析测量脑梗死体积,观察VEGF抗体对缺血性脑梗死体积的影响,结果:成年大鼠脑内的神经元上有大量VEGF表达,此表达具有脑区分布的特异性;侧脑室注射VEGF抗体,脑梗塞体积为(21.6±2.7)mm~3,对照组为(16±6)mm~3(P<0.05).结论:侧脑室注射VEGF抗体加重脑缺血再灌注后脑损伤,提示神经元表达的VEGF可能对缺血的脑组织有保护作用。     

白果内酯刺激大鼠星形胶质细胞GDNF和VEGF表达(英文)

目的:观察白果内酯对大鼠星形胶质细胞GDNF和VEGF表达的影响。方法:应用半定量PCR了解大鼠星形胶质细胞分别经不同浓度白果内酯(0,5,15,50,100μmol·L~(-1))作用12、24和48h后细胞内GDNF和VEGF mRNA的变化,同时应用免疫组化了解经50μmol·L~(-1)作用24h后细胞内GDNF和VEGF蛋白的变化。结果:大鼠星形胶质细胞经50μmol·L~(-1)白果内酯作用12h后,细胞内GDNF和VEGF mRNA水平开始显著增高,经50μmol·L~(-1)作用24h后细胞胞浆内可见明显的VEGF和GDNF蛋白表达。结论:白果内酯可能通过诱导星形胶质细胞GDNF和VEGF的表达对神经细胞起保护作用。     

造血细胞表达血管内皮生长因子及其受体基因的研究

目的 探控血管内皮生长因子（VEGF）及其受体Flt-1和KDR基因在造血细胞中的表达。方法 提取正常外周血、骨髓单个核细胞及血液肿瘤细胞系的总RNA,以β2-微球蛋白基因为内标,用单定量逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）分析VEGF,Flt-1和KDR基因的表达。结果 在22份正常外周血和22份非恶性骨髓标本中,分别有18份和19份表达,VEGF基因,而10种人类血液肿瘤细胞系均有VEGF基因的高度表达。在12份外周血中,有4份检测到Flt-1基因表达,但均未见有KDR基因表达;在22份骨髓中,分别有9份和14份表达Flt-1基因或KDR基因。10种血液肿瘤细胞系有6种表达Flt-1基因,而KDR基因表达仅见于Raji细胞。血小板也有VEGF和Flt-1基因的低度表达。结论 VEGF作为血管生成的介导物,可能具有调节正常造血细胞和血液肿瘤细胞生长的作用。     

胆管癌组织中COX-2与VEGF的表达

目的 研究环氧化酶2（COX-2）和血管内皮生长因子（VEGF）在胆管癌组织中的表达及其临床意义。方法 应用免疫组化方法检测51例胆管癌标本和6例正常胆管标本中COX-2和VEGF的表达。结果 COX-2及VEGF在胆管癌组织中的表达阳性率分别为74．51％和82．35％,明显高于正常组织中的0％和50．0％（P〈0．01）。COX-2与VEGF表达呈正相关（r=0．519,P〈0．01）。结论 COX-2与VEGF均与胆管癌的转移有关,COX-2表达与VEGF表达可能有协同作用,共同促进了肿瘤血管的生成,从而促进胆管癌的生长、浸润与转移。     

MK、VEGF在子宫内膜癌中的表达及意义

目的 探讨子宫内膜癌组织中中期因子（MK）及血管内皮生长因子（VEGF）的表达,为子宫内膜癌的化学防治提供实验依据.方法 采用免疫组织化学S-P法检测49例子宫内膜癌和30例正常子宫内膜组织中MK和VEGF蛋的表达,并结合临床病理参数进行分析.结果 子宫内膜癌组织中MK和VEGF蛋白的表达均明显高于正常子宫内膜,MK蛋白的高表达与子宫内膜癌的临床分期及组织学分级相关性显著（r=1.55,P〈0.01;r=1.11,P〈0.05）,MK与VEGF 蛋白表达阳性者VEGF明显高于阴性者,二者呈正相关（r=1.76,P〈0.05）.结论 MK蛋白过表达可能参与了子宫内膜癌的发生发展,并与VEGF相关.     

血管内皮生长因子165诱导人血管内皮细胞多药耐药表型

目的：研究血管内皮生长因子165（VEGF165）对血管内皮细胞药物敏感性的影响。方法：人真皮微血管内皮细胞（HDMEC）与抗癌药物和VEGF165混合培养,MTT法分析药敏变化,琼脂糖电泳检测细胞凋亡,RT-PCR、免疫印迹法分析HDMEC产生多药耐药表型的机制。结果：VEGF165体外诱导HDMEC对多种抗癌药物耐药,如表柔比星、顺铂、足叶乙甙、丝裂霉素C、长春新碱、CPT-11、泰素等,其机制与VEGF165诱导HDMEC上调表达多药耐药相关蛋白和肺耐药相关蛋以及下调表达Bax蛋白有关。结论：VEGF165诱导血管内皮细胞的多药耐药表型,提示化疗时抗癌药物的抗血管生成活性可能取决于肿瘤微环境。     

2型糖尿病对脑梗死患者血小板衍生内皮细胞生长因子和血管内皮细胞生长因子的影响

目的观察2型糖尿病对急性脑梗死患者血清血小板衍生内皮细胞生长因子(PD-ECGF)和血管内皮细胞生长因子(VEGF)的影响。方法入选急性脑梗死患者73例(其中非伴随糖尿病患者32例设为A组,伴随糖尿病患者41例设为B组)、同期住院的合并2型糖尿病的非脑血管病患者30例(C组),以及不伴糖尿病的非脑血管病患者30例(D组)为研究对象。用双抗体夹心酶联免疫吸附实验法检测A组和B组患者在发病后第1,3,7,10~14天时的血清PD-ECGF、VEGF浓度,C组和D组患者检测入院第1天的血清PD-ECGF、VEGF浓度。用美国国立卫生院神经功能缺损评分(NIHSS)量表对A组和B组进行NIHSS评分。结果发病后1,3,7,10~14 d,A组的PD-ECGF分别为(5.93±1.25),(5.93±1.25),(4.19±1.23)和(3.67±1.06)μg·m L^-1,B组的PD-ECGF分别为(2.88±0.54),(2.84±0.53),(2.81±0.41)和(2.86±0.49)μg·m L^-1;A组的VEGF分别为(172.32±31.91),(254.36±49.56),(321.80±52.20)和(195.91±40.25)pg·m L^-1,B组的VEGF分别为(154.91±31.84),(158.69±29.27),(156.92±38.16)和(159.64±27.21)pg·m L^-1,2组各个时间点比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。入院第1天,C组和D组的PD-ECGF分别为(2.25±0.49)和(2.79±0.51)μg·m L^-1,VEGF分别为(94.90±19.85)和(151.11±30.33)pg·m L^-1,差异均有统计学意义(均P<0.05)。发病后第1天,A组和B组的NIHSS评分分别为(12.52±3.25)和(12.89±2.56)分,差异无统计学意义(P>0.05);发病后第10~14天,A组和B组的NIHSS评分分别为(4.24±1.87)和(6.48±2.15)分,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 2型糖尿病可通过降低脑梗死患者血清PD-ECGF和VEGF表达水平,影响患者的预后。