支气管哮喘患者白细胞介素8的检测

目的：探讨白细胞介素８（ＩＬ－ ８）在哮喘发病机理中的作用。方法：应用夹心ＥＬＩＳＡ法检测ＩＬ－ ８。结果：哮喘组发作期和缓解期血清ＩＬ－ ８ 水平分别为１８３．２１±５２．３４ｐｇ／ｍ ｌ和１４６．００±７０．４２ｐｇ／ｍ ｌ，对照组ＩＬ－ ８ 水平为１０７．６０＋ １３．５６ｐｇ／ｍ ｌ。哮喘组发作期与缓解期ＩＬ－ ８水平相比较，差异具有统计学意义（Ｐ＜ ０．０５）；哮喘组与对照组比较，无论发作期还是缓解期，其差异均具有统计学意义（Ｐ＜ ０．０１，Ｐ＜ ０．０５）。结论：ＩＬ－ ８ 通过激活中性粒细胞脱颗粒及释放自由基，引起气道反应性增高；并具有组胺释放因子的作用，主要参与哮喘的迟发相反应；ＩＬ－ ８ 对嗜酸性粒细胞也有活化作用。     

哮喘患者循环中性粒细胞释放氧自由基能力的初步研究

测定外源性哮喘、内源性哮喘及正常人循环中性粒细胞（ＰＭＮ）的化学发光（ｃｈｅｍｉｌｕｍｉｎｅｓｃｅｎｃｅ，ＣＬ）强度，结果表明：外源性哮喘ＰＭＮ－ＣＬ及内源性哮喘ＰＭＮ－ＣＬ均显著高于正常对照组（Ｐ＜０．０１），内源性哮喘与外源性哮喘ＰＭＮ－ＣＬ无显著性差异（Ｐ＞０．０５）；哮喘发作期ＰＭＮ－ＣＬ明显高于缓解期（Ｐ＜０．０１），缓解期高于正常对照（Ｐ＜０．０５）。上述结果提示：循环ＰＭＮ释放氧自由基（ＯＦＲ）能力增强参与哮喘的发病，内源性哮喘和外源性哮喘循环ＰＭＮ释放ＯＦＲ能力无差异表明两者发病机制有共同之处。     

哮喘患者的焦虑抑郁情绪调查

目的 调查哮喘患者心理障碍的发病情况。方法 应用医院焦虑抑郁情绪测定表测评了４２例发作期哮喘患者和４４例缓解期哮喘患者，并以５０例健康者作对照。结果 三组间焦虑和抑郁评分均有显著差异（Ｐ〈０．００１）。其中焦虑评分发作期组与缓解期组成或健康组比较均有显著差异（Ｐ〈０．０１）。抑郁评分发作期组与健康组比较有显著差异（Ｐ〈０．０１）。但与缓解期组比较无明显差异（Ｐ〉０．０５）。结论 发作期哮喘得中有焦     

哮喘患儿中性粒细胞呼吸爆发产物的测定

本文测定哮喘患儿外周血中性粒细胞（ＰＭＮ）受多肽ＦＭＬＰ刺激后呼吸爆发释放超氧阴离子（Ｏ_２）能力的变化，结果表明，发作期哮喘患儿ＰＭＮ－Ｏ_２释放量明显高于对照组健康儿童（Ｐ＜０．０１）；稳定期哮喘患儿ＰＭＮ－Ｏ_２释放量明显低于发作期患儿（Ｐ＜０．０１），但仍高于对照组健康儿童（Ｐ＜０．０５）；内、外源型哮喘患儿ＰＭＮ－Ｏ_２释放量无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。提示哮喘患儿ＰＭＮ呼吸爆发功能亢进，其活化及介入的气道炎症是一非特异性炎症过程。     

支气管哮喘患者血清可溶性白细胞介素2受体的研究

应用酶标单克隆与多克隆双抗体夹心法测定１４例支气管哮喘发作期病人血清可溶性白细胞介素２受体（ＳｏｌｕｂｌｅＩｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ２，ｓＩＬ－２Ｒ）水平，并同健康人、慢性支气管炎并发肺气肿病人和哮喘缓解期病人相比较；同时观察哮喘病人入院第四天ｓＩＬ－２Ｒ变化同ＦＥＶ１．０％变化的关系。结果表明，哮喘发作期ｓＩＬ－２Ｒ显著高于健康组（Ｐ＜０．０１）和哮喘缓解组及慢支肺气肿组（Ｐ＜０．０５），ｓＩＬ－２Ｒ变化同ＦＥＶ１．０％变化有显著相关性（ｒ＝－０．７６６，Ｐ＜０．０５）。提示活化的淋巴细胞同哮喘病发作密切相关。     

支气管哮喘儿童外周血T淋巴细胞检测

对哮喘儿童发作期３１例，缓解期４４例进行了Ｔ淋巴细胞亚群和白细胞介素－２细胞膜表达阳性细胞（ｍＩＬ－２Ｒ）的检测，并与正常儿童３０例进行对比。结果哮喘发作期ＣＤ４、ＣＤ４／ＣＤ８、ｍＩＬ２Ｒ增高，ＣＤ８下降（皆Ｐ＜００１）。哮喘缓解期ＣＤ８下降，ＣＤ４／ＣＤ８增高（皆Ｐ＜００５）。发作期和缓解期比较ＣＤ４和ｍＩＬ２Ｒ均增高（Ｐ＜００１）表明儿童哮喘缓解期即存在有ＣＤ８的降低和ＣＤ４／ＣＤ８的增高，一旦受内外致喘因子刺激，可使ＣＤ４细胞活化，表现为其本身及其活化的主要标志之一，ｍＩＬ２Ｒ的增高，活化的ＣＤ４细胞释放一系例生物活性物质，从而导致哮喘的急性发作。     

哮喘患儿自然杀伤细胞及γ-干扰素水平的变化

目的：探讨哮喘患儿自然杀伤细胞及γ干扰素水平的变化及意义。方法：应用四甲基偶氮唑盐（ＭＴＴ）比色法、流式细胞术（ＦＣＭ）及生物素亲合素双抗体夹心酶联免疫吸附分析术（ＡＢＣＥＬＩＳＡ）检测哮喘患儿外周血自然杀伤细胞（ＮＫＣ）活性、ＣＤ５６＋细胞数及单个核细胞（ＰＢＭＮＣ）诱生γ干扰素（ＩＦＮγ）水平。结果：哮喘发作期及缓解期ＮＫＣ活性与正常对照比较均无显著差异（Ｐ＞０．０５）；发作期ＣＤ５６＋细胞数明显低于正常对照（Ｐ＜００１），后者与缓解期无显著性差异（Ｐ＞００５）；ＰＢＭＮＣ诱生ＩＦＮγ水平发作期及缓解期均显著低于正常对照（Ｐ＜０．０１）。结论：ＩＦＮγ产生减少可能与哮喘的发生和易诱发病毒反复感染有一定关系；而ＮＫ细胞活性在发病过程中变化不大。     

一氧化氮与白细胞介素6在儿童哮喘气道炎症中的作用

检测６２例哮喘患儿血浆中一氧化氮（ＮＯ）和血清白细胞介素６（ＩＬ６）含量。以探讨其在气道炎症形成中的作用。结果表明：对照组（ｎ＝３３）ＮＯ含量为２８±１３．５ｕｍｏｌ／Ｌ，ＩＬ６阳性率仅为２／３３。哮喘发作期（ｎ＝３１）明显高于对照组。分别为４７．９±２０．０４和１７／３１（Ｐ＜０．０１）。而缓解期（ｎ＝３１）ＩＬ６阳性率为８／３１，明显高于对照组（Ｐ＜０．０１）。而缓解期（ｎ＝３１）ＩＬ６阳性率为８／３１，明显高于对照组（Ｐ＜０．０１），但较发作期为低（Ｐ＜０．０５）。提示ＮＯ和ＩＬ６可能参与发作期气道炎症的形成，ＩＬ６在缓解期慢性炎症的持续中具有重要作用。     

尼群地平对体外循环中血小板数量及粘附,聚集功能的影响

４０例先天性心脏病患儿按随机配对原则分为对照组（Ｃ组）与实验组（Ｎ组）。Ｎ组术前７ｄ口服尼群地平０．５ｍｇ·ｋｇ－１／次，１次／８ｈ，最后１次用药于术前２ｈ。测定围体外循环期血小板计数、瑞斯托霉素及ＡＤＰ诱导的最大凝集率。结果表明，Ｎ组血小板计数、瑞斯托霉素诱导的最大凝集率在转流中、后增高于Ｃ组（Ｐ＜０．０５～０．０１），ＡＤＰ诱导的最大聚集率在转流前、中低于Ｃ组，转流后高于Ｃ组（Ｐ＜０．０５～０．０１），术后纵隔引流量明显减少。说明尼群地平能有效地抑制体外循环中血小板活化，保护血小板的数量与功能     

哮喘患儿血浆降钙素基因相关肽水平的变化

为探讨降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）与哮喘的关系，用放射免疫分析法，动态观察了３８例哮喘急性发作期及临床缓解期患儿血浆ＣＧＲＰ含量变化。结果：哮喘急性发作期血浆ＣＧＲＰ含量较其临床缓解期、轻型支气管肺炎组及健康组均显著降低（Ｐ＜０．０１）；重度哮喘急性发作期血浆ＣＧＲＰ含量显著低于轻度哮喘（Ｐ＜０．０１）；随哮喘的缓解，血浆ＣＧＲＰ含量随之上升并接近健康组水平；哮喘临床缓解期、轻型支气管肺炎及正常对照组间血浆ＣＧＲＰ含量无显著差异（Ｐ＞０．０５）。结论：血浆ＣＧＲＰ含量的降低可能对哮喘的发作有一定的促进作用，而增高则可能有利于哮喘的缓解。     

哮喘急性发病与IL-5、sIL-2R及NO关系的研究

目的;探讨白介素－５（ＩＬ－５）、可溶性白介素－２受体（ｓＩＬ－２Ｒ）、一氧化氮（ＮＯ）及嗜酸粒细胞（ＥＯＳ）计数在哮喘急性发病中的意义。方法：对急性发作期哮喘患者及正常对照者血清ＩＬ－５,ｓＩＬ－２Ｒ和ＮＯ水平及ＥＯＳ计数进行了研究。使用ＩＬＩＳＡ法检测血清ＩＬ－５、ｓＩＬ－２Ｒ水平,硝酸还原酶法检测ＮＯ,伊红粉法计数ＥＯＳ。结果：哮喘急性发作组血清ＩＬ－５,ｓＩＬ－２Ｒ,ＮＯ及ＥＯＳ水平均明显     

偏头痛患者颈静脉血血小板活化能力和血管内皮素及镁水平的变化

目的观察偏头痛患者外周血血小板活化能力、血管内皮素(ET-1)及镁(Mg2 )的含量变化,探讨其在偏头痛发病机制中的作用。方法测定40例偏头痛患者发作期、间歇期颈静脉血血小板活化能力、ET-1及Mg2 含量,同时选取38例健康体检者作为对照。结果偏头痛组发作期血小板自聚力、血小板内游离Ca2 及血浆ET-1含量均增高,血清Mg2 降低,与对照组比较差别有显著性意义(P<0·05);与间歇期相比差别亦有显著性意义(P<0·05)。结论偏头痛患者颈静脉血血小板活化能力、ET-1及mg2 在发作期、间歇期的水平明显不同,这种变化可能是偏头痛发作的一种因素。     

哮喘患者氧化—抗氧化系统的改变及其临床意义

目的探讨支气管哮喘(哮喘)患者体内氧化-抗氧化系统的改变及其临床意义.方法观察了40侧哮喘发作期病人、10例健康人和20例治疗组病人,用生化方法测定血清超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性、丙二醛(MDA)含量和1秒钟用力肺活量实测值/预计值百分比.结果 (1)哮喘发作期患者SOD、CAT活性显著低于正常对照组(P＜0.01),MDA含量高于正常对照组(P＜0.05).(2)MDA含量与1秒钟用力肺活量实测值/预计值百分比呈显著负相关(r=-0.38P＜0.01).SOD活性与MDA含量呈显著负相关(r=-0.48 P＜0.001).(3)治疗组比发作组SOD、CAT活性明显增高(P＜0.01).结论哮喘患者体内存在氧化-抗氧化失衡现象,它在哮喘的发病机制中可能起重要的作用.     

支气管哮喘发作时PAdT与PAgT的改变

通过对32例支气管哮喘急性期患者血小板功能的测定,结果显示支气管哮喘急性期患者血小板粘附性(PAdT)与聚集性(PAgT)明显增高,与缓解期相比有明显差异(P<0.01),提示血小板功能异常与支气管哮喘的常规发病机理有关。     

硫氧还蛋白结合蛋白-2/维生素D3上调蛋白1在哮喘病人外周血嗜酸性粒细胞的表达

目的探讨硫氧还蛋白结合蛋白／维生素D3上调蛋白1(VDUP1)在不同时期哮喘病人嗜酸细胞中的表达及其与哮喘临床症状的关系。方法抽取正常自愿受试者14例,急性发病未经任何治疗的16例轻到中度哮喘病人和通过吸入糖皮质激素而处于哮喘缓解期的35例病人的外周静脉血15 ml进行外周血嗜酸细胞计数和诱导痰嗜酸细胞计数,随后行肺功能检查测定FEV1．0％和PEF％。分离纯化静脉血嗜酸细胞,提取总RNA。RT-PCR同时扩增特异性片段 VDUP1和内参β-Actin。取10μl反应物进行1％琼脂糖凝胶电泳,用Gel-Pro软件分析凝胶成像,测定VDUP1和β-Actin灰度值,求VDUP1／β-Actin比值,并比较不同组别之间VDUP1表达的变化,分析VDUP1／β-Actin比值与诱导痰嗜酸细胞、FEV1．0％、PEF％的相关性。结果急性期未经治疗的哮喘病人嗜酸细胞(0．314±0．242)与正常人比较(0．532± 0．279)显著降低,而经吸入糖皮质激素处于缓解期哮喘病人嗜酸细胞VDUP1／β-Actin比值(0．612±0．381)与正常对照组无显著差异。在急性发作未经治疗哮喘组嗜酸细胞VDUP1表达与FEV1．0％(r=0．587,P=0．046)和PEF％(r=0．563． P=0．033)呈正相关,而与诱导痰嗜酸细胞计数呈负相关关系(r=0．436,P=0．049)。结论嗜酸细胞VDUP1的表达与哮喘嗜酸细胞活化相关,并影响哮喘病人的临床症状。     

支气管哮喘患者外周血中IL-33水平的检测及其在支气管哮喘发病机制中的作用

目的：检测支气管哮喘患者外周血中血清白细胞介素33(IL-33) 的水平,探讨其与哮喘患者肺功能、免疫球蛋白 E(IgE)的关系及其在支气管哮喘发病机制中的作用。方法：选择50 例支气管哮喘患者作为实验组,均行肺功能及IgE水平检测,依据血清IgE水平将哮喘患者分为IgE升高组(n=25)和IgE正常组(n=25),另外选取20名健康对照者作为健康对照组,采用ELISA 法检测受试者外周血中血清IL-33 水平,比较健康者和哮喘患者急性发作期及临床控制期血清IL-33水平、第1秒用力呼气容积(FEV1)和呼气峰流速(PEF);分析IL-33水平与肺功能和IgE水平的相关性。结果：支气管哮喘急性发作期患者血清IL-33水平明显高于健康对照组(P<0.05);IgE升高组患者血清IL-33高于IgE正常组(P<0.05);临床控制期患者血清IL-33水平低于急性发作期者 (P<0.05),但高于健康对照组(P<0.05)。哮喘急性发作期患者血清IL-33与患者FEV1和PEF均呈明显负相关关系(r=－0.413,P=0.003;r=－0.504,P<0.001);哮喘临床控制期患者血清IL-33水平与患者FEV1和PEF 亦呈负相关关系(r=－0.386,P=0.006;r=－0.324,P=0.022)。结论： IL-33作为一种炎性因子参与了哮喘的免疫-炎症反应机制,并可能加剧哮喘患者肺功能恶化。     

IL-8 IL-17与支气管哮喘发病关系的研究

目的　探讨白介素 - 8(IL - 8)及白介素 - 17(IL - 17)在支气管哮喘发病机制中的作用。方法　搜集 30例支气管哮喘急性发作期患者治疗前后及其缓解期和 2 0例健康者的静脉血 ,离心后取血清 ,采用酶联免疫吸附实验 (ELISA)法测定血清中IL - 8、IL - 17的浓度 ,同时测定出所有受试者 (急性期治疗前后、缓解期、正常人 )外周血中性粒细胞计数。结果　支气管哮喘急性发作期患者血清IL - 8浓度 (70 1 5 3± 12 1 34)pg/L与缓解期 (2 2 8 5 3± 5 7 5 8)pg/L及对照组 (2 0 2 87± 31 14 )pg/L比较 ,均有极显著差异 (P <0 0 1)。支气管哮喘急性发作期患者血清IL - 17浓度 (76 0 1± 4 35 )pg/L与缓解期 (2 0 85± 3 6 8)pg/L及对照组 (16 30± 3 0 8)pg/L比较 ,均有极显著差异 (P <0 0 1)。支气管哮喘急性发作期患者外周血白细胞计数 (12 34±2 9)× 10 9/L与缓解期 (5 9± 1 39)× 10 9/L及对照组 (3 87± 0 83)× 10 9/L比较 ,均有极显著差异 (P <0 0 1)。支气管哮喘急性发作期患者治疗后 ,血清IL - 8浓度 (4 2 2 6 7± 88 9)pg/L明显低于治疗前 ;血清IL -17浓度 (4 4 0 2± 4 82 )pg/L也明显低于治疗前。血清IL - 8、IL - 17浓度与外周血中性粒细胞计数呈正相关(γ =0 6 34、γ =0 5 94 )。     

偏头痛患者血小板和血浆NO/NOS系统变化的研究

目的 :通过观察偏头痛患者血小板和血浆一氧化氮 (NO)、一氧化氮合酶 (NOS)系统的变化 ,探讨偏头痛可能的发病机制。方法 :分别测定偏头痛患者不同时期血小板、血浆NO生成量和NOS含量 ,并与健康人对照。结果 :偏头痛发作期患者组血浆NO生成量和NOS含量均高于健康人组 (P <0 .0 1) ,发作期组高于间歇期组 (P <0 .0 1) ;偏头痛发作期组和间歇期组血小板NO生成量和NOS含量均高于健康人组 (P <0 .0 1)。结论 :血小板和血浆NO、NOS系统在偏头痛发病中可能起重要作用     

小儿哮喘急性发作期诱导痰Th1/Th2细胞因子的研究

目的探讨儿童哮喘发作期诱导痰Th细胞亚群的变化。方法用双抗体夹心ELISA法对72例哮喘患儿和30例正常儿童分别测定IFN-γ、IL-12、IL-4、IL-10、IgE以及嗜酸细胞计数。结果①Th1类细胞因子（IFN-γ、IL-12）在变态反应哮喘患儿组与正常对照组无显著性差异；②哮喘组Th2类细胞因子（IL-4、IL-10）高于正常组，有显著性变化；③EOS％和IgE哮喘组高于正常组。结论儿童哮喘发作期存在免疫功能紊乱，表现为Th2亚群免疫应答优势。     

胃癌患者全胃联合脾切除术对血小板活化的影响

目的观察胃癌患者全胃联合脾切除术对血小板活化的影响。方法选取13例因胃癌行全胃联合脾切除术的患者为研究对象,利用流式细胞技术,检测血小板α-颗粒膜糖蛋白(CD62P)作为血小板活化的标志物,分别于术前1 d、术后1周、术后2周及术后1个月测定患者的外周血血小板CD62P阳性表达率和血小板计数并进行比较。结果所有患者术后恢复良好,未出现与手术相关的并发症。术后1周的血小板计数与术前比较,差异有统计学意义(P<0.01);术后2周的血小板计数与术前、术后1周和术后1个月比较,差异均有统计学意义(P<0.01);术后1个月的血小板计数与术前比较,差异无统计学意义(P>0.05)。术后1周的CD62P阳性表达率与术前、术后2周、术后1个月比较,差异均有统计学意义(P<0.05);术后2周、术后1个月的CD62P阳性表达率与术前比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论因胃癌行全胃联合脾切除术的患者术后血小板活化状态没有进展,不会增加血栓发生的风险性。