妊娠期高血压疾病患者胎盘MMP-2及TIMP-2的表达及意义

目的:探讨妊娠期高血压疾病患者胎盘组织中基质金属蛋白酶-2(Matrix metalloprote inase-2,MMP-2)、特异性组织抑制剂-2(tissue inhibitors of metalloproteinase-2,TI MP-2)的水平变化.方法:运用免疫组化法检测43例妊娠期高血压疾病患者(实验组)(妊娠期高血压13例、子痫前期30 例)、15例正常妊娠孕妇(对照组)胎盘组织中MMP-2、TIMP-2的表达.结果:MMP-2、TIMP- 2在胎盘中的表达位于绒毛的合体滋养细胞.MMP-2在实验组的表达显著低于对照组(P<0.05 ).TIMP-2的表达在实验组和对照组的表达无显著差异(P>0.05).MMP-2/TIM P-2在实验组显著低于对照组(P<0.05).结论:MMP-2、MMP-2/TIMP-2比值的异常可能通过影响滋养细胞的浸润功能而影响胎盘血管床的发育,参与妊娠期高血压疾病的发病.     

基质金属蛋白酶-2在妊娠期高血压疾病中的表达及意义

目的 探讨基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的表达在妊娠期高血压疾病中发生及发展的作用.方法 本研究应用原位杂交技术检测45例妊娠期高血压疾病的胎盘组织和40例正常妊娠的胎盘组织中MMP-2的表达.结果 妊娠期高血压疾病组的MMP-2的平均光密度(OD)值明显低于正常妊娠组(对照组),P＜0.05,而且病情愈重,MMP-2的OD值愈低,P＜0.05.结论 MMP-2低表达可能参与妊娠期高血压疾病的发生、发展.     

TGF-β1及MMP-2在妊娠期高血压疾病患者胎盘组织中的表达及意义

目的检测胎盘组织中转化生长因子-β1（transforming growth factor-beta1,TGF-β1）和基质金属蛋白酶-2（matrix metalloproteinases-2,MMP-2）的表达,探讨其与妊娠期高血压疾病发病的关系。方法用免疫组化法对20例正常孕妇和40例妊娠期高血压疾病患者（其中妊娠期高血压20例,子痫前期轻度10例、重度10例）胎盘中TGF-β1和MMP-2进行检测。结果妊娠期高血压疾病患者胎盘中TGF-β1的表达明显高于正常妊娠组（P〈0.01）,而MMP-2的表达明显低于正常妊娠组（P〈0.05）。结论胎盘组织中TGF-β1的表达升高以及MMP-2的低表达与妊娠期高血压疾病的发病有关。     

AngⅡ与MMP-2在妊娠期高血压疾病患者胎盘中的表达及意义

目的:探讨血管紧张素II(AngⅡ)与基质金属蛋白-2(MMP-2)在妊娠期高血压疾病患者胎盘中的表达及意义。方法:采用免疫组织化学方法检测60例妊娠期高血压疾病患者及20例正常妊娠妇女胎盘组织中An:gⅡ和MMP-2的表达。结果:妊娠期高血压疾病组与正常妊娠组比较胎盘组织中AngⅡ表达明显升高(p<0.01),而MMP-2的表达明显低于正常妊娠组(p<0.05)。结论:妊娠期高血压疾病患者胎盘中AngⅡ、MMP-2表达水平的变化与妊娠期高血压疾病的发病及病情发展有关。     

基质金属蛋白酶-9（MMP-9）和整合素（Integrinβ3）在妊娠期高血压疾病患者胎盘组织中的表达及意义

目的研究基质金属蛋白酶-9（MMP-9）和整合素（Integrinβ3）在妊娠期高血压疾病患者胎盘组织中的表达情况，并探讨其与妊娠期高血压疾病发病的关系及两者的相关性。方法SP法分别检测Integrinβ3、MMP9在10例妊娠期高血压疾病患者及10例正常妊娠者胎盘组织中的表达。结果妊娠期高血压疾病组胎盘Integrinβ3表达明显高于正常妊娠组（P〈0．01），妊娠期高血压疾病组胎盘MMP-9表达明显低于正常妊娠组（P〈0．01）。结论本研究显示：与正常妊娠组比较妊娠期高血压疾病患者胎盘组织Integrinβ3表达明显增加、MMP9的表达明显减少，表明Integrinβ3、MMP9可能参与妊娠期高血压疾病的发生和发展。     

基质金属蛋白酶-9在妊娠高血压中的表达及意义

目的探讨基质金属蛋白酶-9（MMP-9）在妊娠高血压发病机制中的作用。方法采用酶联免疫吸附（EHSA）法检测20例妊娠高血压疾病患者（实验组）和20例正常妊娠孕妇（对照组）血清MMP-9水平。采用SP免疫组化法检测两组胎盘滋养层细胞MMP-9水平。结果实验组血清MMP-9水平低于正常对照组（P〈0．05）,胎盘绒毛上皮组织合体滋养细胞MMP-9阳性率低于对照组（P〈0．05）。结论妊娠期高血压疾病患者血清及胎盘滋养层细胞MMP-9表达水平下降,提示其在妊娠高血压疾病发病机制中有重要作用。     

肺癌MMP-2和TIMP-2的表达及意义

目的探讨肺癌组织中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和组织基质金属蛋白酶抑制剂-2(TIMP-2)的表达及其意义.方法采用免疫组化S-P法检测20例癌旁正常肺组织、74例肺癌组织中MMP-2和TIMP-2的表达.结果肺癌组织MMP-2表达显著高于癌旁正常肺组织(p＜0.01).肺癌MMP-2表达有淋巴结转移者高于无淋巴结转移者(P＜0.01),Ⅲ～Ⅳ期高于Ⅰ～Ⅱ期(P＜0.05).肺癌TIMP-2表达有淋巴结转移者低于无淋巴结转移者(P＜0.05).结论MMP-2和TIMP-2表达与肺癌侵袭转移密切相关.     

胃癌组织中基质金属蛋白酶-2和组织基质金属蛋白酶抑制剂-2的表达及其与临床病理特征的关系

目的 探讨基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和组织基质金属蛋白酶抑制剂-2(TIMP-2)在人胃癌组织中的表达,及其与胃癌临床病理特征的关系.方法 选取100个胃癌手术切除标本中胃癌组织、癌旁组织及正常胃组织,采用免疫组织化学法检测MMP-2和TIMP-2蛋白的表达,并分析两者的表达及其与胃癌临床病理特征之间的相关性.结果 胃癌组织中的MMP-2蛋白阳性率为77.0%,显著高于癌旁组织的33.0%和正常胃组织的8.0%(P值均＜0.01),癌旁组织又显著高于正常胃组织(P＜0.01).胃癌组织中的TIMP-2蛋白阳性率为29.0%,显著低于癌旁组织的62.0%和正常胃组织的76.0%(P值均＜0.01),癌旁组织又显著低于正常胃组织(P＜0.01).随着肿瘤浸润深度的增加(Tis～T4)、周围淋巴结转移的增多(N0～N3)、临床分期的进展(0～Ⅳ期),MMP-2蛋白阳性率逐渐升高,TIMP-2蛋白阳性率逐渐降低,且差异有统计学意义(P值均＜0.01).结论 MMP-2和TIMP-2的表达可能与胃癌的发生、侵袭和转移有关,检测MMP-2和TIMP-2的表达有助于预测胃癌转移.     

MMP-2/TIMP-2在妊娠滋养细胞疾病组织中的表达及意义

目的 探讨金属基质蛋白酶-明胶酶A(MMP-2)及其抑制剂(TIMP-2)在妊娠滋养细胞疾病发生、发展及预后中的作用.方法 采用原位杂交、免疫组化法分别从mRNA、蛋白质水平检测MMP-2/TIMP-2在正常早孕绒毛及妊娠滋养细胞疾病中的表达.结果 未恶性转化葡萄胎MMP-2低表达,TIMP-2高表达,恶性转化葡萄胎、侵蚀性葡萄胎、绒癌中MMP-2表达逐渐增强,TIMP-2表达相反.妊娠滋养细胞肿瘤组与正常绒毛、葡萄胎组相比,MMP-2、TIMP-2的表达均有显著性差异(P＜0.01,P＜0.001).结论 金属基质蛋白酶的激活与抑制比例失衡在妊娠滋养细胞疾病发展、浸润和转移中起重要作用.     

MMP-2和TIMP-2表达对人脑胶质瘤的影响

目的 探讨基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和组织金属蛋白酶抑制物-2(TIMP-2)在人脑胶质瘤组织中的表达及其与胶质瘤的侵袭发展、分级之间的关系.方法 采用RT-PCR方法对20例脑胶质瘤标本及10例正常脑组织进行了MMP-2、TIMP-2表达情况的检测.结果 在高、低度恶性组中,MMP-2及TIMP-2的含量较正常对照组均有明显升高并有显著性差异(P＜0.05),且高、低两组之间也有显著性差异(P＜0.05).另外,MMP-2/TIMP-2的比值在各组之间也有显著性差异(P＜0.05).结论 MMP-2及TIMP-2对胶质瘤恶性程度的评估有重要意义.随着肿瘤细胞恶性程度的增高,MMP-2及TIMP-2的含量也相应增高,但TIMP-2不及MMP-2增高的明显.     

子痫前期患者胎盘组织中MMP-2及TIMP-2的表达

目的检测子痫前期(preeclampsia,PE)患者胎盘组织中基质金属蛋白酶-2(matrix met-alloproteinases-2,MMP-2)及其抑制剂(tissueinhibitor of metalloproteinase-2,TIMP-2)的表达,探讨其与妊娠期高血压疾病发病的关系。方法用免疫组化法对20例正常晚妊妇女和20例子痫前期晚妊妇女(其中子痫前期轻度10例、重度10例)胎盘中MMP-2及TIMP-2进行检测。结果PE患者胎盘中MMP-2的表达明显低于正常妊娠组(P<0.05);而TIMP-2的阳性表达无显著性差异(P>0.05);MMP-2/TIMP-2明显下降。结论胎盘组织中MMP-2的低表达及与TIMP-2的比例失衡与妊娠期高血压疾病的发病密切相关。     

基质金属蛋白酶-2及其组织抑制物TIMP-2在子宫内膜异位症的表达

目的探讨基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及其抑制物TIMP-2在子宫内膜异位症发生、发展中的作用.方法采用免疫组化SP法检测36例子宫内膜异位症内膜组织(异位内膜组)和21例正常子宫内膜组织(对照组)中MMP-2、TIMP-2的表达.结果异位内膜组中MMP-2呈高表达状态,与对照组相比,有显著性差异(P＜0.01);而异位内膜组中TIMP-2呈低表达状态,与对照组相比,差异有显著性(P＜0.01).结论异位内膜组织中MMP-2的过度表达和TIMP-2的表达下降,导致MMP-2/TIMP-2的比例增高,使异位内膜组织更具侵袭性,在子宫内膜异位症的发生、发展中起重要作用.     

MMP-2、TIMP-2在食管鳞状细胞癌的表达与临床意义

目的:探讨基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶抑制剂-2(TIMP-2)在食管鳞状细胞癌(ESCC)中的表达与术后复发或转移和预后之间的关系.方法:采用组织芯片技术,用免疫组织化学法检测ESCC术后存活5年以上且无复发转移组(A组)和术后在1年内发生复发转移死亡组(B组)肿瘤组织细胞中的MMP-2、TIMP-2表达情况.结果:MMP-2、TIMP-2在正常食管鳞状上皮中不表达或少量表达,在ESCC组织中有不同程度的表达,但MMP-2和TIMP-2在B组的表达水平均显著高于A组(P<0.01).MMP-2表达与肿瘤分化程度和有无淋巴结转移均有相关关系(P<0.05和P<0.01);TIMP-2表达与分化程度和有无淋巴结转移率亦均有相关关系(P<0.01和P<0.05).TIMP-2表达与MMP2表达呈正相关关系(P<0.01).结论:MMP-2、TIMP-2 表达在食管癌组织中高表达,其表达情况与食管癌术后发生复发转移有明显相关性,联合检测 MMP-2、TIMP-2表达对预测ESCC术后发生复发转移和预后有重要价值.     

妊娠高血压疾病患者治疗前后血浆基质金属蛋白酶-9及抑制物-1水平的变化

目的探讨妊娠高血压疾病(HDCP)患者治疗前后血浆基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及抑制物-1(TIMP-1)水平的变化。方法 40例HDCP患者作为病例组,予以解痉、镇静、降压和利尿等常规治疗1周。观察治疗前后血浆MMP-9、TIMP-1水平及MMP-9/TIMP-1比值的变化。另选择同期正常妊娠期孕妇30例作为对照组。结果病例组患者血浆MMP-9水平和MMP-9/TIMP-1比值明显低于对照组,血浆TIMP-1水平明显高于对照组(P<0.05或P<0.01)。治疗1周后,病例组患者血浆MMP-9水平和MMP-9/TIMP-1比值均较前明显上升,血浆TIMP-1水平较前明显下降(P<0.05)。结论 HDCP患者血清MMP-9、TIMP-1水平和MMP-9/TIMP-1比值表达异常。调节血浆血清MMP-9、TIMP-1水平和MMP-9/TIMP-1比值可作为HDCP患者治疗疗效随访和预后观察的指标。     

EMs异位内膜中基质金属蛋白酶-2及其特异性抑制物的研究

目的:研究基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及其特异性抑制物金属蛋白酶组织抑制因子-2(TIMP-2)在子宫内膜异位症发生发展中的作用。方法:采用明胶酶谱法测定异位子宫内膜30例、在位内膜27例及正常子宫内膜26例(对照组)中MMP-2的含量,并采用RT-PCR技术测定MMP-2mRNA及TIMP-2mRNA在三组内膜的表达水平。结果:①MMP-2在异位内膜病灶中呈高表达(P<0.05)。②MMP-2 mRNA/TIMP-2 mR-NA在异位内膜病灶的表达明显升高(P<0.05)。结论:异位病灶中MMP-2与TIMP-2的表达失衡,使异位内膜具有更强的侵袭能力,易于发生种植转移,可能在EMs的发生发展中起重要作用。     

TGFβ1，Bcl-2与妊娠期高血压疾病胎盘细胞凋亡的关系

目的:研究妊娠期高血压疾病患者胎盘组织的细胞凋亡以及TGFβ1和Bcl-2与细胞凋亡的关系,进一步探讨妊娠期高血压疾病发病机制.方法:收集妊娠期高血压疾病患者胎盘组织45例(15例妊娠期高血压,15例子痫前期轻度,15例子痫前期重度)和正常孕妇对照组45例.应用免疫组织化学染色法(SP法)检测胎盘绒毛滋养层TGFβ1和Bcl-2蛋白的表达;应用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL法)检测胎盘绒毛组织中滋养层细胞凋亡情况,并测定凋亡率.结果:妊娠期高血压疾病组较对照组胎盘绒毛组织中滋养层细胞凋亡率及TGFβ1表达明显增高,而Bcl-2表达明显减低(均P＜0.01).随病情加重,妊娠期高血压组、子痫前期轻度组、子痫前期重度组细胞凋亡率及TGFβ1表达呈上升趋势,Bcl-2表达呈下降趋势(均P＜0.01).子痫前期重度组、子痫前期轻度组胎盘绒毛细胞凋亡发生率与TGFβ1呈正相关;与Bcl-2表达呈负相关(均P＜0.05).子痫前期重度组、子痫前期轻度组TGFβ1与Bcl-2表达呈负相关(均P＜0.05).结论:妊娠期高血压疾病胎盘细胞凋亡率明显增高,TGFβ1在滋养层细胞表达增高,Bcl-2在滋养层细胞表达降低,TGFβ1和Bcl-2平衡失调可能导致妊娠期高血压疾病的发生.     

妊娠期高血压疾病患者血浆线粒体偶联因子6的变化

目的:探讨血浆线粒体偶联因子6(mitochondrial coupling factor6,CF6)与妊娠期高血压疾病的关系。方法:43例妊娠期高血压疾病孕晚期妇女,放免法测定血浆CF6和前列环素I2(PGI2)的浓度,并与正常晚孕妇女及正常未孕育龄妇女相比较。结果:⑴妊娠期高血压疾病组产前血浆CF6浓度高于正常晚孕组(t=9.25,P<0.001),而PGI2的浓度(t=4.23,P<0.001)及PGI2/CF6(t=5.66,P<0.001)低于正常晚孕组,差异均有显著性。产后1周,两组产妇血浆CF6与PGI2水平均接近于正常未孕妇女,但妊娠期高血压疾病组PGI2/CF6比值仍然低于正常晚孕组(t=3.02,P<0.05)。⑵分娩前血浆CF6浓度及PGI2呈负相关(r=-0.59,t=5.8,P<0.001)。结论:CF6可能通过抑制PGI2合成,参与妊娠期高血压的发生。     

明胶酶A及其特异性组织抑制剂在胎膜早破中的作用

目的:通过检测自发性胎膜早破患者和正常分娩产妇及择期剖宫产产妇胎膜组织中明胶酶A(MMP 2)及其特异性组织抑制剂(TIMP 2) mRNA和蛋白质的表达,探讨明胶酶A及其特异性组织抑制剂在正常分娩前后和病理状态胎膜中的表达及其作用。方法:采用逆转录聚合酶链反应(RT PCR)和SP法对8例自发性胎膜早破患者、8例正常分娩产妇以及8例择期剖宫产产妇的胎膜组织中 MMP 2 和 TIMP 2 mRNA和蛋白的表达及定位进行检测。用光镜观察胎膜组织形态学特征的改变。结果: MMP 2 蛋白和mRNA在胎膜早破组表达明显高于正常分娩组和剖宫产组,两者比较,差异有显著性(P<0.05),而在正常分娩组的表达与剖宫产组比较差异无显著性 (P>0.05)。TIMP 2蛋白和mRNA在剖宫产组表达最高,正常分娩组次之,胎膜早破组最低,两两比较差异有显著性(P<0.05)。MMP 2在羊膜细胞内表达,在羊膜细胞的间叶细胞个别表达,强表达于绒毛膜的光滑的滋养细胞;TIMP 2表达于羊膜上皮细胞、网状细胞、绒毛膜滋养层。胎膜早破组的胎膜结构发生了明显改变。结论:胎膜早破组的胎膜中MMP 2的表达明显增高,而 TIMP 2 的表达明显降低,MMP 2 和 TIMP 2 的表达失调将导致胎膜基质的降解增加并最终导致胎膜的破裂。     

外源性视黄酸对小鸡后极部巩膜MMP-2及TIMP-2转录的影响

目的 探讨外源性视黄酸(retinoic Acid,RA)对小鸡后极部巩膜基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)及其特异性组织抑制剂(tissue inhibitor of matrix metalloproteinase-2,TIMP-2)mRNA转录水平的影响.方法 取1d龄来亨雏鸡,实验组右眼球后注射RA 1次,对侧眼为自身对照组,阴性对照组右眼球后注射生理盐水;正常对照组不做任何处理.分别于注射后12h,24h,48h,72h摘取眼球,采用逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR法)检测每组小鸡后极部巩膜MMP-2与TIMP-2 mRNA转录水平.结果 与正常组、阴性对照组相比,实验组后极部巩膜MMP-2 mRNA转录显著增高,TIMP-2 mRNA转录降低,组间差异有显著性(P＜0.01).注射后随时间延长MMP-2 mRNA转录逐渐上调,48h达最高峰,至72h有降低.不同时间组内差异显著(P＜0.01),而TIMP-2 mRNA转录与之相反.自身对照组MMP-2 mRNA转录较同龄正常对照组有轻度上调,TIMP-2有下调,组间差异有显著性(P＜0.01).结论 外源性RA可以调节小鸡巩膜MMP-2/TIMP-2转录的平衡,并可能由此启动巩膜细胞外基质的主动重塑.