RNA干扰抑制人结肠癌SW480细胞EGFR的表达及其对体外生长情况影响的研究

目的研究利用RNA干扰技术抑制人结肠癌SW480细胞表皮生长因子受体(EGFR)基因的表达,并观察受抑制后SW480细胞体外生长情况的改变。方法利用脂质体将siRNA转染进入SW480细胞(野生型K-ras基因表达阳性),在细胞内形成双链siRNA,识别并降解EGFR mRNA。通过荧光定量RT-PCR检测EGFR mRNA的表达水平,Western blot检测EGFR蛋白的表达,MTT法检测SW480细胞的增殖抑制情况,流式细胞学检测细胞凋亡情况。结果转染EGFR395-siRNA和EGFR1499-siRNA的SW480细胞其EGFRmRNA及蛋白表达均较对照组明显降低(P<0.05);转染EGFR395-siRNA和EGFR1499-siRNA的SW480细胞增殖率较对照组降低(P<0.05),凋亡率增高(P<0.05)。结论 siRNA能有效抑制SW480细胞EGFR基因的表达,具有抑制细胞增殖和促进细胞凋亡的作用。     

miR-34a对结肠癌细胞SW480增殖、迁移和侵袭能力的影响及机制探讨

目的 探讨miR-34a对结肠癌细胞株SW480增殖、侵袭和迁移能力的影响及可能的作用机制。方法将miR-34a过表达慢病毒、空病毒载体转染SW480细胞,未做处理细胞作为空白对照组。Real-time PCR检测各组细胞内miR-34a的表达;CCK8法检测细胞增殖能力;划痕实验、Transwell小室实验检测细胞迁移和侵袭能力;Western blot实验检测细胞内E-cadherin和Vimentin蛋白表达。结果 与空病毒载体组及空白对照组相比,转染组细胞中miR-34a的表达增高,且细胞增殖效率、侵袭和迁移能力降低(P＜0.05),miR-34a使E-cadherin蛋白表达增加、Vimentin蛋白表达降低。结论 miR-34a可抑制结肠癌细胞SW480增殖、侵袭和迁移能力,并能影响E-cadherin和Vimentin的表达,miR-34a有望成为干预结肠癌转移和复发的分子靶点。     

Axin通过激活p53的表达抑制结肠癌细胞的生长

目的： 观察过表达Axin对结肠癌SW480细胞生长的影响,并探讨其作用机制。方法：将pCMV5-HA-Axin质粒瞬时转染至结肠癌SW480细胞中,并设置转染空载体pCMV5-HA及未转染空白对照组,采用噻唑蓝(MTT)比色法及克隆形成实验检测细胞增殖状态的变化,流式细胞仪检测细胞周期变化;RT-PCR检测Axin及p53 mRNA的表达;Western blot检测Axin及P53蛋白的表达。结果：与转染空载体及空白对照组比较,过表达Axin显著抑制结肠癌SW480细胞的增殖。MTT实验显示转染Axin后细胞生长明显受到抑制,存活的瘤细胞明显减少(P<0.05);克隆形成实验结果显示瞬时转染Axin质粒组细胞集落形成能力明显下降(P<0.05);流式细胞仪分析检测结果显示转染Axin质粒后结肠癌SW480细胞周期G1前期比例升高,G1期明显被阻滞,S期比例下降(P均<0.05)。RT-PCR结果显示转染Axin的SW480细胞中p53 mRNA的表达较转染空载体组升高约1倍(P＜0.05);同时,Western blot结果显示转染质粒Axin后结肠癌SW480细胞中P53的蛋白表达量明显增加,较转染空载体组几近升高1倍(P＜0.05)。结论：过表达Axin抑制结肠癌SW480细胞增殖,其作用机制是通过激活癌基因p53的表达而发挥效应的。     

miR-143-3p靶向KRAS阻滞PI3K/Akt信号通路抑制分化型甲状腺癌细胞增殖、侵袭和迁移

目的:探讨miR-143-3p对分化型甲状腺癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响及其作用机制。方法:采用qRT-PCR检测miR-143-3p在30例分化型甲状腺癌组织和对应的癌旁组织,以及人分化型甲状腺癌细胞（TCP-1、FTC-133、SW579、BCPAP）和甲状腺滤泡上皮正常细胞（Nthy-ori3-1）中的表达水平。将miR-143-3p mimic和miR-143-3p mimic+pcDNA3.1-KRAS转染于FTC-133细胞中,采用CCK-8检测FTC-133细胞增殖活力;Transwell检测FTC-133细胞侵袭和迁移能力。双荧光素酶报告基因验证miR-143-3p和KRAS的靶向关系。Western blot检测蛋白的表达水平。结果:miR-143-3p在分化型甲状腺癌组织中的表达水平明显低于对应的癌旁组织。miR-143-3p在分化型甲状腺癌细胞系中的表达水平低于甲状腺滤泡上皮正常细胞的表达,尤其在FTC-133细胞中表达最低。过表达miR-143-3p显著抑制了FTC-133细胞增殖、侵袭和迁移能力。此外,双荧光素酶报告基因证实,KRAS为miR-143-3p的靶基因。进一步,过表达KRAS通过激活PI3K/Akt信号通路缓解了仅过表达miR-143-3p对FTC-133细胞增殖、侵袭和迁移能力的抑制作用。结论:过表达miR-143-3p通过靶向KRAS且阻滞PI3K/Akt信号通路,进而抑制分化型甲状腺癌细胞恶性生物学行为。     

叉头转录因子O亚族6对结直肠癌细胞增殖和侵袭能力的作用

目的探讨叉头转录因子O亚族6(FoxO6)对结肠癌细胞增殖和侵袭能力的影响及其分子机制。方法将FoxO6 siRNA转染结直肠癌细胞HCT116和SW480, 干扰FoxO6表达。构建过表达载体pcDNA.3.1-c-Myc, 转染FoxO6沉默的HCT116和SW480细胞, 过表达c-Myc。实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)和Western blot法检测HCT116和SW480细胞中FoxO6、c-Myc、p21的mRNA和蛋白表达量, 溴脱氧尿苷(BrdU)法检测细胞增殖能力, Transwell侵袭实验检测细胞侵袭能力。将FoxO6 shRNA慢病毒(LV-FoxO6)转染的SW480细胞注射至BAL b/c裸鼠右侧腋窝皮下构建荷瘤模型, 注射后第10、13、16、19、22、25天测量瘤体体积。结果正常结肠细胞FHC、结肠癌细胞系HCT116和SW480中FoxO6的mRNA表达水平分别为0.91±0.04、1.72±0.07和2.03±0.06, 蛋白表达水平分别为0.7±0.04、1.35±0.08和1.56±0.07, 结肠癌细胞系HCT116和SW480中...     

Lnc SNHG16通过调控miR-140-5p/wnt1对结直肠癌细胞增殖和迁移的影响

摘 要：［目的］ 探讨了Lnc SNHG16通过miR-140-5p/wnt1对结直肠癌细胞增殖和迁移的影响。［方法］ 选取结直肠癌肿瘤组织和癌旁组织各102例,采用荧光定量PCR检测Lnc SNHG16和miR-140-5p表达水平和两者间的关系。采用生物信息学和双荧光素酶报告基因分析Lnc SNHG16和miR-140-5p之间的关系以及靶基因;在结肠癌细胞系SW480建立Lnc SNHG16敲降和miR-140-5p过表达细胞系,采用Western blot分析Lnc SNHG16和miR-140-5p对目的蛋白的影响;采用CCK8分析不同处理结肠癌细胞增殖;采用Transwell分析不同处理的结肠癌细胞的迁移。［结果］ 与癌旁组织相比,结直肠癌组织中Lnc SNHG16表达水平显著增加,而miR-140-5p表达水平显著下调,差异均有统计学意义(P<0.05)。生物信息学研究发现Lnc SNHG16调控着miR-140-5p的表达水平,并调控wnt1蛋白的表达,调节WNT/β-Catenin信号通路活性。Lnc SNHG16敲降或过表达miR-140-5p可显著抑制SW480细胞的增殖和迁移,差异均有统计学意义(P<0.05)。［结论］ Lnc SNHG16通过靶向作用于miR-140-5p/wnt1轴进而调节着结直肠癌细胞的增殖和迁移。     

miR-33a通过下调lumican基因抑制结肠癌细胞的侵袭和迁移

目的:探讨不同级别结肠癌中miR-33a和基膜聚糖(lumican)基因的表达情况,同时研究miR-33a对于结肠癌细胞侵袭和迁移的影响.方法:收集2015年1月至2016年1月新乡医学院第一附属医院肿瘤科收治的141例结肠癌患者,Western blotting和qPCR检测不同级别结肠癌组织中miR-33a和lumican的表达情况.使用miR-33a mimic转染人结肠癌细胞SW480,qPCR检测miR-33a mimic转染后细胞miR-33a和lumican mRNA的表达变化情况,使用Transwell侵袭实验检测miR-33a对人结肠癌细胞SW480侵袭能力的影响,使用划痕实验检测miR-33a对人结肠癌细胞SW480迁移能力的影响.裸鼠皮下成瘤实验检测miR-33a对结肠癌移植瘤生长以及裸鼠生存的影响.结果:随着结肠癌肿瘤级别的增加,miR-33a表达明显降低,而lumican表达水平明显增加;随着结肠癌病理分期和分级的增加,miR-33a表达逐渐降低;淋巴结转移的结肠癌组织中miR-33a的表达明显降低.转染miR-33a-mimic可以明显上调miR-33a的表达,上调miR-33a可以显著降低lumican蛋白表达水平、可以抑制结肠癌细胞的侵袭和迁移能力.miR-33a-mimic组荷瘤裸鼠肿瘤增长幅度明显减慢,而荷瘤裸鼠生存期明显延长.结论:miR-33a与结肠癌分期、分级以及是否有淋巴结转移有关,miR-33a可通过下调lumican抑制结肠癌细胞的侵袭和迁移.     

IncRNA MAFG-AS1及miR-143-3p对宫颈癌细胞增殖、凋亡的影响及机制研究

目的 探讨lncRNA MAFG-AS1和miR-143-3p对宫颈癌细胞增殖和凋亡的影响及其潜在的作用机制。方法 MAFG-AS1和miR-143-3p表达载体转染至宫颈癌细胞Hela后,采用qRT-PCR检测宫颈癌组织及相应癌旁正常组织,宫颈癌细胞Hela和正常宫颈细胞株Ect1/E6E7中miR-143-3p和MAFG-AS1 mRNA的表达水平;Western blot检测增殖相关蛋白Bcl-2、Cyclin D1及凋亡相关蛋白Bax、cleaved-Caspase-3、p21、p27的表达;MTT法检测细胞增殖活性;流式细胞术检测细胞凋亡;双荧光素酶报告基因突变检测lncRNA MAFG-AS1与miR-143-3p的相互作用。结果 与癌旁正常组织相比,宫颈癌组织中MAFG-AS1 mRNA表达升高（0.905±0.115 vs 2.835±0.164,t=43.091,P<0.001）,miR-143-3p表达降低（0.944±0.075 vs 0.382±0.071,t=24.336,P<0.001）;相较于正常宫颈细胞株Ect1/E6E7,宫颈癌细胞Hela中MAFG-AS1 mRNA的表达显著升高（P<0.001）,miR-143-3p表达显著降低（P<0.001）。下调MAFG-AS1和过表达miR-143-3p均可抑制Hela细胞增殖活性,促进细胞凋亡;抑制Bcl-2和Cyclin D1蛋白表达,促进Bax、Caspase-3、p21、p27蛋白表达。MAFG-AS1可靶向调控miR-143-3p表达,且抑制miR-143-3p表达可逆转下调MAFG-AS1表达对Hela细胞抑制细胞增殖、促进细胞凋亡作用。结论 lncRNA MAFG-AS1可抑制宫颈癌细胞增殖,促进凋亡,其机制可能与靶向调控miR-143-3p有关。     

microRNA-483在结肠癌细胞中的表达及临床意义

目的:检测结肠癌细胞系SW480及正常黏膜细胞中microRNA-483(miR-483)的差异表达,探索miR-483的表达对SW480细胞生长和耐药性的影响.方法:采用实时荧光定量PCR技术比较结肠癌细胞及正常黏膜细胞中miR-483的表达差异.通过MTT法及裸鼠成瘤实验探索miR-483对SW480细胞生长的调控作用.通过流式细胞仪检测阿霉素ADR诱导的SW480细胞凋亡.结果:miR-483在结肠癌细胞中的表达升高.下调miR-483不仅抑制SW480细胞的体内外增殖能力,还能增强SW480细胞的药物敏感性.结论:miR-483在结肠癌细胞中高表达,且在结肠癌细胞增殖和耐药中发挥调控作用.     

miR-126-5p靶向Notch2 对结肠癌SW480 细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响

目的:探讨miR-126-5p 对结肠癌SW480 细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响及其作用机制。方法：用miR-126 mimic和pcDNA Notch2（pc-Notch2）等分别或同时转染结肠癌SW480 细胞,用qPCR法检测miR-126-5p 和Notch2 的表达;荧光素酶报告实验观察miR-126-5p 和Notch2 的靶向关系;CCK-8 法、划痕愈合实验、Transwell 小室法和Annexin V/PI 染色流式细胞术分别检测转染细胞的增殖、迁移、侵袭和凋亡,Western blotting 检测Notch2、增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen, PCNA）、cleaved Caspase-3、MMP-2 和MMP-9 的表达。结果：转染miR-126 mimic 能显著升高SW480 细胞miR-126-5p 的表达水平（P<0.01）和显著抑制SW480 细胞Notch2 的表达（P<0.01）,同时证实Notch2 上存在miR-126-5p 的结合位点。上调miR-126-5p 显著抑制SW480 细胞增殖并降低PCNA的表达水平（P<0.01）、升高细胞凋亡率和cleaved Caspase-9 的表达水平（均P<0.01）,pc-Notch2显著减弱miR-126 mimic 对SW480 细胞增殖和凋亡的调控作用;miR-126 mimic 显著降低SW480 细胞划痕愈合率和穿膜细胞数（均P<0.01）、抑制MMP-2 和MMP-9 的表达（P<0.01）;pc-Notch2 显著减弱miR-126 mimic 对SW480 细胞迁移、侵袭及MMP-2、MMP-9表达的抑制作用（均P<0.01）。结论：miR-126-5p 通过抑制Notch2 表达,降低结肠癌SW480 细胞增殖、迁移和侵袭能力。     

miR-16对大肠癌细胞增殖能力的影响

目的研究miR-16在大肠癌组织中的表达及其在大肠癌细胞株HCT116和LoVo细胞增殖中的作用。方法运用Realtime PCR法检测miR-16在33对配对肠癌及癌旁正常组织中的表达。HCT116和LoVo细胞转染miR-16 抑制剂、阴性对照剂和模拟剂;CCK8法检测细胞增殖;流式细胞仪进行细胞周期检测;Western blot法检测细胞中cyclinD1、CDK6和GAPDH蛋白表达。结果（1）Realtime PCR结果显示miR-16在大肠癌组织中低表达（P=0.047）。（2）miR-16过表达可抑制HCT116和LoVo细胞增殖,诱导细胞G₀/G₁期阻滞,降低cyclinD1和CDK6蛋白表达。结论miR-16过表达可以抑制大肠癌细胞的增殖能力。     

miR-4712-5p在外阴鳞癌A431细胞增殖、侵袭中的作用

目的:筛选外阴鳞状细胞癌差异表达基因,观察其在外阴鳞癌中的作用,探讨其在外阴鳞癌组织、细胞中的作用靶点。方法:采用生物信息学方法筛选差异表达的基因miRNA-4712-5p。其表达在外阴鳞癌临床组织（VS组织）和外阴鳞癌细胞系A431（VS细胞）中通过qRT-PCR方法得到验证。构建过表达模拟物并转染A431细胞后,通过CCK-8实验和Transwell实验判断miRNA-4712-5p在外阴鳞癌细胞中增殖、侵袭和转移的作用,并分析miRNA-4712-5p作用靶点PTEN,Western blot实验和免疫组化实验检测PTEN表达水平。结果:miR-4712-5p在外阴鳞癌组织和细胞中的表达水平显著升高,并可促进外阴鳞癌细胞的增殖和侵袭。生物信息学分析PTEN可能是miR-4712-5p的靶基因。qRT-PCR显示外阴鳞癌组织中PTEN表达显著低于邻近非癌组织。用所构建的miR-4712-5p过表达模拟物转染A431细胞后,PTEN蛋白显著降低。结论:miR-4712-5p在外阴鳞癌组织和细胞中显著增高,可通过降低PTEN蛋白的表达,促进外阴鳞癌细胞的增殖和侵袭。     

miR-145在浆液性卵巢癌中的表达及对卵巢癌SKOV3细胞增殖的影响

目的:检测miR-145在浆液性卵巢癌组织及卵巢癌SKOV3细胞中的表达情况,探讨其对卵巢癌SKOV3细胞增殖的影响及其可能的分子机制。方法:利用实时定量PCR技术检测43组浆液性卵巢癌患者癌及癌旁组织中miR-145的表达情况;利用实时定量PCR技术检测正常卵巢浆液腺细胞及SKOV3细胞中miR-145的表达情况;合成miR-145的模拟物miR-145 agomir,将该模拟物及对照分别转染入SKOV3细胞中,应用MTT法检测细胞增殖情况,明确miR-145对卵巢癌SKOV3细胞增殖的影响。结果:实时定量PCR结果显示,与癌旁组织相比,miR-145在浆液性卵巢癌患者癌组织中表达含量降低;与正常细胞相比,miR-145在SKOV3细胞中表达含量降低; MTT结果表明转染了miR-145 angomir的SKOV3细胞增殖受到明显的抑制。结论:miR-145在浆液性卵巢癌组织及SKOV3细胞中均表达含量降低,miR-145可以抑制卵巢癌细胞增殖,miR-145与卵巢癌患者预后密切相关,其含量增高提示好的预后,有望成为新的生物学标志物用于卵巢癌早期诊断及判断预后。     

肾透明细胞癌中miR-200c负性调控ZEB2基因表达的机制研究

目的:探讨肾透明细胞癌中miR-200c调控ZEB2基因表达的分子机制。方法:实时定量PCR法检测肾透明细胞癌及癌旁组织中miR-200c及ZEB2基因的表达水平。培养肾透明细胞癌Caki-1细胞,将miR-200c的前体转染Caki-1细胞,Western blot法检测ZEB2蛋白的表达改变,荧光素酶报告基因表达分析实验验证miR-200c与ZEB2基因的3' 非翻译区(3' UTR)的结合及调控作用。结果:实时定量PCR表达检测显示,与癌旁组织相比,miR-200c在肾透明细胞癌组织中的表达显著下调,而ZEB2 mRNA在肾透明细胞癌组织中的表达则呈现明显上调。Pearson相关性分析结果表明,在肾透明细胞癌及癌旁组织中miR-200c与ZEB2基因的表达均显示负性相关。荧光素酶报告基因表达分析实验明确miR-200c能够与ZEB2基因的3' UTR特异性地结合,并抑制荧光素酶的表达。miR-200c前体能够显著下调Caki-1细胞中ZEB2蛋白的表达。结论:miR-200c与ZEB2基因的表达异常与肾透明细胞癌相关,在肾透明细胞癌细胞中miR-200c能够负性调节其靶基因ZEB2的表达。     

miR-182靶向NUMB调控结直肠癌细胞增殖、迁移和侵袭的机制研究

目的:研究miR-182对结直肠癌细胞HT-29增殖、迁移和侵袭的影响,并探讨其机制。方法:运用qRT-PCR检测人正常结肠上皮细胞HCoEpiC、结直肠癌细胞HT-29中miR-182、NUMB的表达;将anti-miR-con组（转染anti-miR-con）、anti-miR-182组（转染anti-miR-182）、pcDNA组（转染pcDNA）、pcDNA-NUMB组（转染pcDNA-NUMB）、anti-miR-182+si-con组（anti-miR-182和si-con共转染）、anti-miR-182+si-NUMB组（anti-miR-182和si-NUMB共转染）均用脂质体法转染HT-29细胞;Western blot检测各组细胞中NUMB的蛋白表达;Transwell检测各组细胞的迁移和侵袭;MTT法检测各组细胞的增殖;双荧光素酶报告基因检测实验检测各组细胞的荧光素酶活性。结果:与人正常结肠上皮细胞HCoEpiC相比,结直肠癌细胞HT-29中miR-182表达显著升高,NUMB表达显著降低（P<0.05）;抑制miR-182、过表达NUMB均可下调HT-29细胞的增殖、迁移、侵袭;NUMB是miR-182的靶标。敲减NUMB可逆转抑制miR-182对HT-29细胞增殖、迁移、侵袭的下调作用。结论:miR-182可促进结直肠癌细胞的增殖、迁移、侵袭,其机制可能与靶向NUMB有关,将可为miR-182靶向治疗结直肠癌提供依据。     

miR-22通过靶向MTDH抑制胶质瘤细胞的生长

背景与目的：miR-22在胃癌、肺癌、结肠癌以及乳腺癌中表达下调,然而其在胶质瘤中的表达情况尚未明确。本研究旨在探讨miR-22是否通过靶向调控MTDH表达抑制胶质瘤细胞生长,从而进一步揭示miR-22的抑瘤机制。方法：运用实时定量PCR(quantitative real-time polymerase chain reaction,qRT-PCR)检测75例胶质瘤及17例正常大脑组织中miR-22的表达改变以及与胶质瘤患者预后关系;构建MTDH 3’UTR-荧光素酶报告载体,通过荧光素酶报告检测观察miR-22对MTDH 3’UTR-荧光素酶活性的影响;将miR-22 mimics转染胶质瘤细胞U251,以MTDH siRNA为阳性对照,采用蛋白质印迹法(Western blot)检测其对MTDH蛋白表达水平的影响;然后采用MTT法检测高表达miR-22对U251细胞生长的影响。结果：qRT-PCR检测结果显示,miR-22在75例胶质瘤组织中表达下调;Kaplan-Meier生存分析发现,miR-22表达越高,患者生存率越高(P<0.05);在双荧光素酶报告检测显示,miR-22能特异性地与MTDH 3’UTR结合,抑制其荧光素酶活性。Western blot检测结果显示,miR-22过表达或干扰MTDH可抑制MTDH蛋白的表达。MTT检测发现,miR-22过表达或干扰MTDH可抑制人U251细胞的生长,差异有统计学意义(P<0.05)。结论：miR-22通过靶向调控MTDH的表达而抑制胶质瘤细胞的生长。     

miR-1290通过抑制干扰素调节因子-2调控非小细胞肺癌的增殖

  目的  探讨微小RNA-1290（miR-1290）在非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer,NSCLC）组织中的表达及其相关调控机制。  方法  采用实时荧光定量PCR检测成都市双流区第一人民医院2014年6月至2017年6月41例NSCLC患者癌组织、癌旁组织以及NSCLC细胞株A549、H460及正常支气管上皮细胞BEAS-2B中miR-1290表达;qPCR、Western blot检测癌组织、癌旁组织IRF2 mRNA和蛋白表达;将A549和H460细胞分为miR-1290 mimic组（转染miR-1290 mimic）、miR-1290 inhibit组（转染miR-1290 inhibit）和miR- 1290 NC组（不转染）。分别于转染24、48、72、96 h后采用CCK-8法检测细胞增殖能力,平板克隆形成实验检测细胞克隆形成数,Transwell小室检测细胞侵袭数,双荧光素酶报告基因实验检测miR-1290与干扰素调节因子-2（interferon regulatory factor,IRF2）3′-UTR结合情况,qPCR检测不同miR-1290表达水平的A549和H460细胞IRF2 mRNA表达。  结果  癌组织miR-1290相对表达量明显高于癌旁组织,IRF2 mRNA和蛋白相对表达量明显低于癌旁组织,差异具有统计学意义（P < 0.05）;NSCLC组织miR-1290表达与IRF2 mRNA、蛋白表达呈显著负相关（P < 0.05）。NSCLC患者中,淋巴结转移者miR-1290表达明显高于无淋巴结转移者,Ⅲ/Ⅳ期患者miR-1290表达明显高于Ⅰ/Ⅱ期,差异具有统计学意义（P < 0.05）。转染72、96 h后,A549和H460细胞miR-1290 mimic组增殖能力明显高于miR- 1290 NC组,miR-1290 inhibit组增殖能力明显低于miR-1290 NC组,差异具有统计学意义（P < 0.05）。A549和H460细胞中miR-1290 mimic组细胞克隆数和侵袭细胞数明显高于miR-1290 NC组,miR-1290 inhibit组克隆数和侵袭细胞数明显低于miR-1290 NC组,差异具有统计学意义（P < 0.05）。双荧光素酶报告基因实验显示miR-1290能与IRF2 3′-UTR结合,明显降低荧光值（P < 0.05）。A549和H460细胞中,miR-1290 mimic组IRF2相对表达量明显低于miR-1290 NC组,miR-1290 inhibit组IRF2相对表达量明显高于miR-1290 NC组,差异具有统计学意义（P < 0.05）。  结论  miR-1290在NSCLC组织和细胞中高表达,miR-1290可能通过与IRF2结合,促进肿瘤细胞的增殖和侵袭。