激素药源性股骨头坏死及骨质疏松49例中期分析

目的研究在患者使用糖皮质激素(甲基强的松龙)后,其药物使用剂量、时间与患者发生骨坏死及骨质疏松之间的关系。方法按糖皮质激素使用剂量分为三组,对比分析因患传染性非典型性肺炎(SARS)需大量应用糖皮质激素患者的激素使用量、使用时间与发生骨坏死及骨质疏松的关系。结果 49例随访5年,均有发生不同程度的骨质疏松,但仅有20例发生骨坏死,激素应用总量小于5 000 mg的病例中,骨坏死的发生率为15.8%;5 000～10 000 mg的病例中骨坏死的发生率为43.8%,而激素用量在10 000 mg以上的病例中骨坏死的发生率为71.4%。结论甲基强的松龙使用总量超过640 mg的患者均可发生骨质疏松。5年中长期随访中股骨头无菌性坏死的发生率与糖皮质激素的总使用量有关,与激素使用时间长短无明显正相关。     

激素性股骨头坏死发病机制的研究进展

正1953年,Pietrogrande首次报道应用糖皮质激素与股骨头坏死相关~([1])。多年以来,对激素导致股骨头坏死的研究不断深入。目前,长期或大量应用激素已成为股骨头缺血坏死的首位发病因素。激素性股骨头坏死恢复比较困难,致残率高,且部分患者需要长期服用激素,随着病程的发展,造成股骨头不可逆损害,严重影响患者的生活质量,已受到世界范围内骨科领域的广泛关注。探究激素性股骨头坏死的发病机制对股骨头坏死     

骨髓间充质干细胞在治疗股骨头坏死中的应用

股骨头坏死是由于破坏了股骨头的血液供应所造成的最终结果，是临床常见的疾病之一，其确切病因尚不清楚，有多种学说，目前认为可能与下列因素有关，包括患者有长期服用糖皮质激素的病史，长期过量饮酒致酒精中毒，有创伤病史，患有血液系统疾病等。其主要的病理学改变是股骨头局部的滋养血管受到破坏，导致骨缺血，诱发骨质变性，最终出现骨小梁的断裂，股骨头塌陷，骨坏死，     

带血管蒂骨膜翻面髂骨瓣髓内移植方法的研究

促进新骨形成、硬化坏死骨吸收、防止骨坏死继续发展是治疗股骨头无菌性坏死及陈旧性股骨颈骨折的理想途径,带血管蒂髂骨移植就是基于这一观点应用于临床,然而,目前应用的带血管蒂髂骨移植方法骨膜成骨作用较弱,移植骨偏心,骨的生成与吸收呈非中心性进行,为解决这些问题,我们设计应用带血管髂骨骨膜翻面骨瓣髓内移植治疗股骨头无菌性坏死８例,陈是性股骨颈骨折１３例,共２１例,现报道如下。临床资料一般资料：本组２１例、男１５例、女６例,年龄３２～６２岁。其中股骨头无菌性坏死８例,陈旧性股骨颈骨折１３例,２１例中,９例…     

成人股骨头缺血性坏死的治疗进展

成人股骨头坏死又称股骨头无菌性坏死或股骨头缺血性坏死(AVNFH)，是骨坏死的一种。骨坏死是由于多种原因导致的骨滋养血管损伤，进一步导致骨质的缺血、变性而坏死。股骨头坏死也是由于多种原因导致的股骨头局部血运不良，从而进一步缺血、坏死、骨小梁断裂、股骨头塌陷的一种病变。这种疾病可发生于任何年龄，但以31-60岁最多，无性别差异。     

成人股骨头坏死的治疗策略及存在问题

股骨头坏死，又称股骨头缺血性坏死或者无菌性坏死，是由骨内血管损伤导致的。过去普遍使用的是股骨头无菌性坏死这个术语，以区别于细菌感染导致的骨坏死。在美国，大约有30～60万股骨头坏死的病人。虽然在我们的临床实践中，股骨头坏死是一个常见病，但是在国内到底有多少股骨头坏死的病人，还没有一个详细确凿的数据。股骨头坏死大大影响了病人的生活方式，因为股骨头坏死好发年龄在30～50岁之间，这些病人通常比较年轻，常需要改变他们的工作和休闲方式。     

特发性股骨头坏死的致病危险因素和发病机理(文献综述)

特发性股骨头坏死是指发生在股骨头的原因不明或仍不能确定的骨坏死.好发于50岁以下的成人,男多于女,双侧病变率约40%,许多疾病或治疗方法与本病的发生有较密切的关系,多数学者已将这些因素视为病因或致病危险因素,但是这些危险因素是如何引起骨坏死的尚不太清楚,本文简单叙述了国外在本病病因和发病机理方面的研究进展.致病危险因素【激素】长期超生理剂量或短期过大剂量的糖皮质激素的使用是本病的主要致病危险因素,19.8～27.8%的骨坏死患者有糖皮质激素使用史,约42%     

激素性股骨头坏死的骨质疏松学说

1957年由Pietrogrande和Mastonmarino报道了第一例由糖皮质激素引起的股骨头坏死的病例,其后关于激素性股骨头坏死的病例逐渐增多,也日益受到关注。由于免疫性疾病长期的激素治疗,器官移植术后的激素使用等因素,由激素诱发的股骨头坏死越来越多,陈卫衡等[1]对86例经激素治疗后痊愈的非典型性肺炎康复者做出了分析后,确诊股骨头坏死的达到46例,发病率达53·5%。此发现更加提高了医学界对激素性股骨头坏死的重视。激素性股骨头坏死的原因有很多,如凝血功能障碍学说、血管内凝血学说、免疫复合物沉积引起动脉血管炎学说、脂质代谢障碍学说、骨…     

骨细胞凋亡与股骨头坏死的相关研究

股骨头坏死又名缺血性股骨头坏死或无菌性股骨头坏死，主要发生于中青年人，发病年龄大多在30～59岁之间。本病发展到后期可导致股骨头塌陷并继发退变性关节炎，严重影响病人的正常生活，是一种致残率相当高的疾病。但令人遗憾的是该病确切的发病机制仍不清楚，已知与骨坏死相关的因素有150余种。     

仙灵骨葆干预治疗激素性股骨头坏死前瞻性临床试验正式启动

中国卫生部中日友好医院骨坏死与关节保留重建中心联合10家医院参加的贵州同济堂仙灵骨葆胶囊干预治疗糖皮质激素性股骨头坏死的前瞻性临床研究9月20日已在北京正式启动。     

肾病综合征全髋关节置换术后肺栓塞一例

1 病例报告 患者,男,41岁,因肾病综合征3年,长期服用糖皮质激素,致左侧股骨头无菌性坏死1年,伴双髋臼发育不良。肾病恢复期行患肢骨牵引10d,左侧非生物型全髋关节置换术。术后应用低分子肝素钙预防血栓治疗7d,床上髋、膝关节功能锻炼。2周顺利拆线出院,即拄双拐下地锻炼,术后3周时突发胸闷憋气摔倒而死亡,患者既往无心肺疾病史,诊断为肺栓塞。     

带血管骨移植治疗股骨头无菌性坏死进展

股骨头无菌性坏死是骨科临床较常见的疾病，如能早期做出诊断（股骨头塌陷前），可采用钻芯减压（植骨或不植骨）、截骨、以及带或不带血管的骨移植治疗，尽力保存髋关节功能。局部带蒂骨移植与和游离带血管的骨移植能将带血运的骨组织植入股骨头骨坏死区，除用健康骨组织替代坏死骨外，还重建了股骨头新的血供来源。经5年观察，对各期患者治疗成功率为80％。应用游离带血管的骨移植治疗股骨头无菌性坏死，可获得较高的成功率。     

带血管蒂髂骨瓣移植治疗股骨头无菌性坏死

自198 7年以来 ,应用带血管蒂髂骨瓣移植治疗股骨头无菌性坏死38例 ,经 1年以上随访 ,获较满意疗效。作者认为股骨头无菌性坏死的治疗主要解决两方面问题 :降低股骨头骨内压 ;提供良好血供和血液循环 ,并防止软骨面下继续骨坏死塌陷。带血管蒂髂骨瓣移植治疗股骨头无菌性坏死@任忠明$武警浙江省总队医院骨科 @金才益$武警浙江省总队医院骨科 @陆金荣$武警浙江省总队医院骨科 @黄志海$武警浙江省总队医院骨科     

股骨头坏死的临床辅助治疗方法

股骨头坏死是骨坏死的一种，所谓骨坏死就是不管任何原因致使骨组织营养中断，骨细胞死亡即发生骨坏死。骨坏死是一个过程，与死骨不一样，死骨是骨坏死的结局之一，它已完全失去了活性，并从正常骨组织中分离出来，二者界限清楚，它已成为一种异物存在于骨质之中。骨坏死又分为2类：一类是由细菌感染所引起的骨坏死，如骨髓炎、骨结核等，可造成骨组织炎症、坏死、吸收、分离，一部分形成死骨；另一类是因为缺血所造成的骨坏死，人体的骨骼、肌肉、神经、脏器等所有组织器官的营养都是由血液来输送的，哪里的血液不足，就意味着那里的营养缺乏，没有营养，坏死便随之而来，此类坏死叫做缺血性坏死。坏死是在无细菌的条件下发生的，故又叫做无菌性坏死。骨坏死可发生在人体的很多部位。若发生在股骨头则称为股骨头坏死。目前股骨头坏死的治疗有手术治疗、保守治疗和介入新疗法。手术治疗方法有：骨髓内减压术与钻孔术、血管移植术、游离植骨术、带肌蒂植骨术、截骨术、改向截骨术、前旋截骨术、异体软骨移植术、关节融合术、人工关节置换术；保守治疗是以中医理论为基础，运用中医中药传统疗法并结合现代的康复医学达到防治疾病的治疗方法。根据临床经验，确定保守治疗的指征可以从以下几个方面来概括：（1）股骨头缺血性坏死早期患者，由于股骨头外形尚可，关节间隙正常，通过不负重的情况下，运用中西医结合治疗而达到改善血运，恢复关节功能，疗效是非常肯定的；（2）对于65岁以上的老年患者，由于身体状况较差，手术易发生并发症，在患肢疼痛不是很严重，功能中度受限，经服用中药治疗，可使疼痛减轻或消失，功能好转，生活基本能够达到自理；（3）对于Ⅲ期以上，又不适合手术的患者或双侧股骨头坏死，都可采用保守治疗。     

特发性股骨头缺血坏死早期细胞学超微结构改变的实验研究

特发性股骨头缺血坏死早期细胞学超微结构改变的实验研究王坤正，杨万石，王春生，王中卫，党效谦，陈君长肾上腺糖皮质激素能引起骨坏死，已得到大量文献的肯定［１］，但其发病机理迄今仍有争议，本实验通过给家兔注射大剂量肾上腺糖皮质激素，建立股骨头骨细胞发生坏死...     

成人股骨头坏死动物模型制作的研究进展

股骨头坏死的病因仍然没有完全阐明,除了一些病例有明确的直接原因(外伤、放射、减压病)外,更多的病理机制尚不十分清楚.成人股骨头坏死占骨坏死的大部分.因此建立理想的成人股骨头坏死的动物模型,是研究成人股骨头坏死病凶及发病机制十分重要的手段,也是进行治疗研究的基础.动物模型的制作要求包括以下几个方面:①根据不同的试验要求选择不同的制作方法;②易重复性;③所制作的模型应该与人的病理特征相一致;④简单易行.根据造模方式不同主要分为手术或创伤法、激素法、激素与免疫结合法及其他方法.     

系统性红斑狼疮合并骨坏死的临床特点及骨密度结果分析

目的分析系统性红斑狼疮(SLE)合并骨坏死的临床特点、治疗转归及与骨密度的相关性,以期早期诊断、及时干预。方法选取中国人民解放军总医院第四医学中心风湿科住院SLE合并骨坏死的患者作为研究对象,收集临床资料、骨密度结果及受累关节的核磁共振成像结果并进行相关分析。结果 14例SLE合并骨坏死的患者占本院SLE住院患者的15%,12例女性,2例男性,中位发病年龄35岁,发生骨坏死时SLE的平均病程为61个月,骨坏死出现症状至确诊时间1～17周,平均8周,发生骨坏死时SLE疾病活动度平均3分。肾脏、关节、血液系统受累者易合并骨坏死。14例患者中12例患者骨坏死为多发,股骨头坏死与膝关节坏死发生率相同。8例骨量低下患者中7例出现股骨头坏死,4例骨质疏松患者中出现3例膝关节骨坏死,2例骨量正常患者大剂量激素冲击治疗后出现膝关节坏死。结论 SLE患者合并骨坏死不少见,住院患者股骨头、膝关节发生率相当,应关注SLE合并膝关节骨坏死;肾脏、关节、血液系统受累、骨密度下降和长期应用糖皮质激素治疗患者易发生骨坏死。     

儿童Perthes病诊断与治疗的新进展

儿童Ｐｅｒｔｈｅｓ病诊断与治疗的新进展杨建平张质彬戴祥麒曹沛宏综述小儿Ｐｅｒｔｈｅｓ病，亦称为股骨头缺血性或无菌性坏死，是发生于儿童股骨头局部的自愈性、自限性畸形，而非系统性疾病［１，２］。病理变化不仅是骨坏死，而且塌陷和吸收、再生与修复存在于疾病的...     

成人糖皮质激素性骨坏死的病理机制研究进展

长期接受糖皮质激素治疗的病人中有5%~40%会发生激素性骨坏死(glucocorticoid-in-duced osteonecrosis,GIO),短期大剂量使用糖皮质激素也可能发生骨坏死,但不会出现骨质疏松症.GIO的基本组织病理改变是骨细胞凋亡,由于骨组织结构的解剖学特殊性,凋亡的骨细胞无法被吞噬,且过量的糖皮质激素会抑制骨组织重构,并延迟凋亡骨细胞被取代的速率.糖皮质激素诱导的骨细胞凋亡对骨组织造成的缺损是累积的且不可修复.这种缺损会破坏骨细胞-骨陷窝-小管系统,进而引发股骨头塌陷等一系列不可逆事件.     

肾移植术后人工髋关节置换的治疗特点

随着我国肾移植技术的全面开展,肾功能衰竭患者的寿命得到明显延长,生活质量也明显提高.病例数量的增加使得肾移植并发症日益突出.因为患者长期服用免疫抑制剂和激素,所以缺血性股骨头坏死、骨质疏松等骨科疾病的发病率明显增高.文献报道的肾移植患者股骨头坏死的发生率在3%～41%,其中85%为双侧[1].