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相似文献
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1.
目的:观察急性脑梗死患血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白介素-1β(IL-1β)含量变化。方法:采用双抗体夹心(ELISA)法测量44例急性脑梗死患急性期,恢复期血浆TNFα,IL-β含量,并与40例正常对照组相比较。结果:急性期脑梗死患血浆TNF-α,IL-1β含量较恢复及其对照组均显增高,P<0.01,恢复期TNF-α,IL-β含量虽明显下降,但较对照组为高,P<0.01,二含量变化的关系与病情严重程度相一致。结论:急性脑梗死患存在神经-炎症/免疫-内分泌功能紊乱,两可能参与了脑梗死急性期的炎症反应及再灌注损伤。  相似文献   

2.
目的观察急性脑梗死患者血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)含量变化。方法采用双抗体夹心(ELISA)法测量44例急性脑梗死患者急性期、恢复期血浆TNF-α、IL-1β含量,并与40例正常对照组相比较。结果急性期脑梗死患者血浆TNF-α、IL-1β含量较恢复期及对照组均显著增高,P< 0.01。恢复期TNF-α、IL-1β含量虽明显下降,但较对照组为高,P< 0.01。二者含量变化的关系与病情严重程度相一致。结论急性脑梗死患者存在神经-炎症/免疫-内分泌功能紊乱,两者可能参与了脑梗死急性期的炎症反应及再灌注损伤。  相似文献   

3.
目的观察急性脑梗死患者血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)含量变化。方法采用双抗体夹心(ELISA)法测量44例急性脑梗死患者急性期、恢复期血浆TNF-α、IL-1β含量,并与40例正常对照组相比较。结果急性期脑梗死患者血浆TNF-α、IL-1β含量较恢复期及对照组均显著增高,P<0.01。恢复期TNF-α、IL-1β含量虽明显下降,但较对照组为高,P<0.01。二者含量变化的关系与病情严重程度相一致。结论急性脑梗死患者存在神经-炎症/免疫-内分泌功能紊乱,两者可能参与了脑梗死急性期的炎症反应及再灌注损伤。  相似文献   

4.
脑梗死患者血清脂蛋白-α与C-反应蛋白的含量变化   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:研究脂蛋白-α(LP-α)和C-反应蛋白(CRP)在脑梗死患者中的变化。方法:采用透射比浊法分别在急性期和恢复期检测36例脑梗死患者的血清LP-α和CRP含量,并与32例正常人进行对照。结果:①与正常对照组比较,脑梗死组LP-α两次结果均有显著差异(P<0.05),脑梗死急性期与恢复期LP-α无显著性差异(P>0.05)。②与正常对照组比较,脑梗死组急性期CRP有显著差异(P<0.05),而脑梗死恢复期CRP无显著差异(P>0.05)。结论:LP-α与CRP同样可作为脑梗死的观察指标,LP-α水平不受病程及治疗影响。因此,急性期检测结果可说明患者LP-α水平是脑梗死独立危险因素。但CRP作为急性期反应蛋白,随病程转归而恢复正常水平。脑梗死是炎症参与的复杂病理过程。  相似文献   

5.
目的:探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-2(IL-2)和免疫球蛋白(Ig)与急性脑血管病(ACVD)的关系。方法:采用放射免疫分析法 测定了80例ACVD患者血清及60例ACVD患者脑脊液(CSF)中TNF-α、IL-2和1g含量,并与30例正常对照组比较。结果:ACVD患者血清和CSF中TNF-α、IL-2和Ig水平明显高于对照组(P均<0.01),以CSF中TNF-α和1g改变最明显(P均<0.001),且与病情程度明显相关(P<0.01)。 治疗后TNF-α、IL-2和1g水平随病情好转、血-脑脊液屏障的修复逐渐趋于正常。结论:ACVD发病过程中存在TNF-α、IL-2介导的免疫反应,ACVD患者血-脑脊液障碍功能不同程度受损。  相似文献   

6.
目的探讨脑梗死患者血清可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、可溶性血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)水平的变化及临床意义。方法采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA法)测定86例脑梗死[急性期脑梗死(急性期组)患者56例,根据梗死灶的容积大小分为3组:大梗死灶组26例、中等梗死灶组5例和小梗死灶组25例;恢复期脑梗死(恢复期组)患者30例]患者和31例健康体检者血清sICAM-1和sVCAM-1的水平。采用斯堪的那维亚卒中量表(SSS)和美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)对56例急性期组患者临床神经功能缺损程度进行评分。结果急性期组血清sICAM-1、sVCAM-1水平均显著高于恢复期组(P均〈0.05),急性期组和恢复期组血清sICAM-1、sVCAM-1水平均显著高于对照组(P均〈0.05),急性期脑梗死患者血清sICAM-1、sVCAM-1水平与SSS评分、NIHSS评分、梗死灶容积均无相关性(r=0.139、-0.060、-0.034、0.202、-0.098、-0.026,P均〉0.05)。结论sICAM-1、sVCAM-1可能参与了脑梗死早期的炎症反应及再灌注损伤,而与梗死灶的大小和临床神经功能缺损程度无明显相关性。  相似文献   

7.
危重病患者多器官功能障碍综合征细胞因子变化的意义   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素8(IL-8)、白细胞介素10(IL-10)在危重病多器官功能障碍综合征(MODS)病理过程中的作用及其临床意义。方法:采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测48例不同类型的危重病患者血清TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8、IL-10的含量,并分析36例MODS患者器官衰竭数与死亡率的关系。结果:MODS组与非MODS组血清TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8、IL-10含量水平均较对照组明显升高,尤以MODS组最为明显(P<0.01),且IL-6、IL-8、IL-10峰值升高时限滞后于TNF-α、IL-1β,IL-10升高最晚。MODS组36例患者二脏衰死亡率为54.5%,三脏衰为80%,≥四脏衰为100%。结论:细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8、IL-10的异常释放可能参与了危重病MODS的病理过程,MODS的病死率与脏器衰竭数呈正相关。  相似文献   

8.
危重病患者SIRS早期细胞因子水平动态变化的研究   总被引:17,自引:0,他引:17  
目的:探讨炎性细胞因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)在危重病患者SIRS早期的动态变化及对MODS早期诊断的意义。方法:应用酶联免疫法测定30例危重病患者SIRS早期TNF-α、IL-1β及IL-6的动态变化,比较SIRS组及正常对照组的TNF-α、IL-1β及IL-6的变化,结果:30例患者血 TNF-α、IL-1β及IL-6水平均明显升高,较正常对照组差异显著(P均<0.01)。结论:炎性细胞因子参与子MODS的发生发展;SIRS期血中TNF-α、IL-1β及IL-6水平对MODS的早期诊断有十分重要的意义。  相似文献   

9.
糖尿病酮症酸中毒患者血清IL-6和TNF-α水平的变化   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的观察糖尿病酮症酸中毒患者血清白介素-6(IL6)和肿瘤坏死因子α(TNFα)含量的变化与病情发生发展的临床意义。方法采用流式细胞仪测定60例糖尿病酮症酸中毒患者急性期和恢复期血清中IL6与TNFα的含量,并与50例正常对照组比较。结果急性期、恢复期酮症酸中毒患者血清IL6、TNFα水平较对照组显著增高(P<0.01);急性期又较恢复期高(P<0.05),增高程度与病情相关。结论提示IL6和TNFα可能在酮症酸中毒患者体内互相协同作用,影响着病情的变化,为临床判断病情的转归提供了参考依据。  相似文献   

10.
目的:探讨急性腔隙性脑梗塞患脑底动脉血流变化与血浆白介素6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)关系。方法:对110例急性腔隙性脑梗塞患通过经颅多普勒超声(TCD)检测分成脑动脉狭窄组及脑动脉供血不足组,计算脑血管搏动指数(PI)及阻力系数(RI),并进行血浆IL-6及TNF-α测定,与40例正常人做对照,结果:脑动脉狭窄组的PI、RI及血浆IL-6及TNF-α的含量明显高于对照组(P<0.01)。较脑动脉供血不足组显增高(P<0.05)。脑动脉供血不足组血浆IL-6及TNF-α含量较对照组显增高(P<0.05)。结论:急性腔隙性脑梗塞患脑底动脉血流变化与血浆IL-6及TNF-α水平密切相关,脑底动脉狭窄较脑底动脉供血不足脑组织缺血坏死程度及炎性反应更明显,更应引起临床高度重视。  相似文献   

11.
慢性支气管炎患者TNF—α及IL—6的变化   总被引:1,自引:0,他引:1  
邓汉涛  何东苟 《临床荟萃》2002,17(12):1368-1369
目的:探讨慢性支气管炎患者急性发作期及缓解期TNF-α及IL-6的变化。方法:抽取34例慢性支气管患者治疗前后及27例健康人肘静脉血,采用ELISA法检测。结果:慢性支气管炎急性发作期血清TNF-α及IL-6均明显高于缓解期(P<0.01)及对照组(P<0.01)。缓解期与对照组无显著差异(P>0.05);革兰阴性球菌感染者TNF-α及IL-6含量显著高于革兰阳性球菌感染者(P<0.01)。结论:TNF-α及IL-6的可作为判断慢性支气管炎急性感染期、感染程度及感染细菌类型的参考指标之一。  相似文献   

12.
目的:探讨钙通道阻滞剂维拉帕米对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肺损伤的影响。方法:wistar大鼠45只,随机分为假手术组、SAP组和维拉帕米治疗组,观察动物血清中白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量,肺组织病理学变化。结果:SAP时,大鼠血清中IL-1、IL-6和TNF-α的含量均显著升高(P<0.01),肺损伤严重,维拉帕米治疗组炎性细胞因子水平显著下降(P<0.05),肺病理损害程度显著减轻(P<0.05)。结论:维拉帕米可抑制SAP大鼠炎性细胞因子IL-1、IL-6、TNF-α的产生释放,减轻肺损伤的程度。  相似文献   

13.
目的:探讨新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)患儿血清中细胞因子水平及其临床意义。方法:对32例新生儿缺氧缺血性脑病患儿血清中IL-6、TNF-α的水平进行检测。结果:血清中IL-6、TNF-α含量明显高于对照组(P<0.01)。结论:检测血清中IL-6、TNF-α含量可作为判断HIE患儿预后,恢复程度及指导治疗的指标。  相似文献   

14.
多发性创伤后血清TNF-α、IL-1β、IL-6及IL-10变化的连续观察   总被引:12,自引:0,他引:12  
目的 探讨创伤患者TNF-α、IL-1β、IL-6及IL-10血清浓度的变化及临床意义。方法 25例多发性创伤患者分别在受伤后第2、3、5、10及15天测定外周血清TNF-α、IL-1β、IL-6及IL-10的变化,并与正常对照组进行对比分析。血清TNF-α浓度采用放免法测定,IL-1β、IL-6、IL-10浓度采用酶联免疫吸附法测定。结果 TNF-α、IL-1β、IL-6及IL-10血清浓度在多发性创伤后均较正常对照显著增高,IL-1β及TNF-α于2周后恢复正常,而IL-6、IL-10增高持续至2周后。结论 TNF-α、IL-1β、IL-6及IL-10参与了多发性创伤病理生理过程,动态观察可能和病情程度有关。  相似文献   

15.
重症肌无力患者T细胞亚群和TNF—α检测及其临床意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
姜广建  王润田等 《临床荟萃》2002,17(11):1246-1246
目的:探讨重症肌无力(myasthenia gravis,MG)患者外周血T细胞亚群和血清肿瘤坏死因子(TNF-α)含量与疾病关系。方法:MTT法检测血清TNF-α含量,SAP法检测外周血T细胞亚群。结果:MG组血清TNF-α含量明显高于正常人(对照组)(P<0.01);与对照组相比,MG组外周血CD3^ 细胞百分率无明显改变,CD4^ 细胞百分率显著性增高,CD8^ 细胞百分率显著降低。结论:MG患者外周血T细胞亚群中CD4^ 和CD^ 细胞数量有较显著变化,血清中TNF-α含量显著增高。  相似文献   

16.
林海  刘煜 《中国临床康复》2002,6(7):968-969
目的:探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注后各时相的白细胞介素-6(IL-6),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达及中药川芎嗪对其表达的影响。方法:采用放免法测定IL-6,TNF-α的动态变化。结果:对照组IL-6表达在12h时显增高(P<0.05),实验组在再灌注6h时表达显增高(P<0.05),12h时仍显增高(P<0.05),对照组TNF-α缺血早期表达即增高,再灌注12h时最显,而实验组明显降低(P<0.05)。结论:TNF-α加重脑缺血再灌注损伤,IL-6作为一种脑缺血后神经细胞死亡的内生拮抗剂,起到神经保护作用,种芎嗪可抑制脑缺血再灌注后TNF-α的表达,使IL-6的表达提前,可能是川芎嗪对抗脑缺血再灌注损伤的机制之一。  相似文献   

17.
目的:探讨白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子(TNF-α)在哮喘中的意义。方法:用双抗体夹心ELISA法测定30例重症哮喘病人血清IL-8和TNF-α水平。结果:重症哮喘病人血清IL-8和TNF-α水平显著高于健康人和哮喘缓解期病人(P<0.01),而缓解期与健康对照两组间比较无显著差异(P>0.05)。血清IL-8、TNF-α与末稍血中嗜酸性粒细胞(EC)水平呈正相关(P<0.01)。重症哮喘病人EC水平升高,缓解期亦明显高于健康对照组(P<0.05)。结论:血清IL-8和TNF-α参与哮喘发作的过程,并且与气道炎症反应及变态反应有关,阻断它们的过度效应,对防治哮喘发作有益。  相似文献   

18.
目的 观察全身炎症反应综合征(SIRS)患者血浆中致炎因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)和抗炎因子转化细胞生长因子-β(TGF-β)、白介素-10(IL-10)的变化规律及其相关性。方法 符合SIRS诊断48例,分别在入院后第1、8小时和第2、3、4天清晨空腹抽肘静脉血3mL,测定TNF-α、IL-6、TGF-β和IL-10,并设对照组。结果 TNF-α和IL-6各监测点均比对照组显著升高(P<0.05,P<0.01),TGF-β和IL-10入院后第小时与对照组比较无显著差异,第8小时以后各监测点均比对照组显著升高(P<0.05,P<0.01),TNF-α和IL-6峰值出现早于TGF-β和IL-10,致炎因子与抗炎因子具有显著的相关性。结论 拮抗炎症因子的同时提高机体免疫功能,达到致炎因子与抗炎因子的平衡是治疗SIRS的新思路。  相似文献   

19.
目的:探讨血浆肿瘤坏死因子(TNF-α)和一氧化氮(NO)在新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)中的水平变化及其临床意义。方法:应用放射免疫法、硝酸还原法动态监测36例HIE患儿急性期(HIE初入院时,第1天,第3天)和恢复期(8-10d)以及20例正常新生儿血浆TNF-α和NO的水平变化。结果:HIE初入院时TNF-α含量最高,与正常对照组比较差异有极显著意义(P<0.01);第1天、第3天仍持续较高水平,与正常对照组比较差异均有显著意义;(均P<0.05);恢复期TNF-α组和对照组比较差异无显著意义(P>0.05)。HIE患儿急性期TNF-α;轻度组与中度组比较有显著意义(P<0.05),与重度组比较差异有极显著意义(P<0.01);中度组与重度组比较差异有极显著意义(P<0.01)。HIE患儿入院第1天NO含量最高,与正常对照组比较差异有极显著意义(P<0.01),而初入院时和第3天的NO浓度与正常对照组比较差异均有显著意义(均P<0.05);恢复期中NO含量与正常对照组比较差异无显著意义(P>0.05)。HIE患儿急性期NO;轻度组与中度组比较差异有显著意义(P<0.05),与重度组比较差异有极显著意义(P<0.01);中度组与重度组比较差异有极显著意义(P<0.01)。结论:TNF-α和NO均参与了HIE的病理过程。TNF-α对血管内皮细胞的损伤可能为HIE患者中血浆NO大量生成的原因之一。  相似文献   

20.
急性脑梗死患者血清细胞因子的变化及醒脑静的治疗干预   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的探讨醒脑静注射液对急性脑梗死患者血清细胞因子含量的影响。方法测定25例急性脑梗死患者醒脑静治疗前后血清TNF—α、IL-1β、IL-6含量的变化,并与同期门诊健康体检者比较。结果急性脑梗死患者血清TNF—α、IL-1β、IL-6水平较正常对照组明显增高,且与梗死灶面积相关;应用醒脑静注射液治疗2周后,血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平较用药前下降,仍高于正常对照组,但无明显统计学意义(P〉0.05)。结论TNF—α、IL-1β和IL-6参与脑缺血后的炎性及再灌注损伤,醒脑静可能通过减轻细胞因子介导的炎性反应对脑损伤具有保护作用。  相似文献   

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