乳腺癌中增殖细胞核抗原的表达及其预后意义

对各种癌细胞增殖状态的研究近年比较活跃。许多细胞增殖性免疫组织化学标志如增殖细胞核抗原（PCNA）、表皮生长因子受体（EGF－R）、DNA多聚酶、Ki－67等，已经用于肺癌、大肠癌、膀眈癌及胶质瘤、喉癌、乳腺癌等肿瘤的研究，但结果与评价尚不一致［1－4］。作者用免疫组织化学标记观察32例女性乳腺癌中PCNA的表达情况，并探讨其预后意义。材料和方法收集病理档案中随访资料齐全的女性乳腺癌32例，回顾性复习档案资料及病理切片，并参照最近美国颁布的乳腺标本检查记录实用方案［5］，重新分类分级。所有病理标本都用10％福尔马林…     

乳腺癌雌激素受体表达与增殖细胞核抗原表达和AgNOR计数关系…

研究乳腺癌雌激素受体表达与增殖细胞核抗原表达和ＡｇＮＯＲ计数关系。方法 采用ＡｇＮＯＲ染色技术和免疫组化Ｓ－Ｐ法，用抗ＥＲ单克隆抗体及抗ＰＣＡ单克隆抗体，研究５０例乳腺癌ＥＲ与ＰＣＮＡ表达及ＡｇＮＯＲ计数。结果 ３３例乳腺癌ＥＲ阳性者与１７例ＥＲ阴性者相比，ＰＣＮＡ表达低，ＡｇＮＯＲ平均颗粒少。     

增殖细胞核抗原在不同生存期乳腺癌的表达

增殖细胞核抗原在不同生存期乳腺癌的表达附属湘雅医院肿瘤科申郑堂，冯雪萍，刘少华关键词增殖细胞核抗原；免疫组织化学；乳腺肿瘤；生存分析增殖细胞核抗原（Ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎｃｅｌｌｎｕｃｌｅ－ａｒａｎｔｉｇｅｎ；ＰＣＮＡ）是一种ＤＮＡ合成所必需的酸...     

乳腺癌微血管密度和增殖细胞核抗原的表达及其临床病理学意义

目的 研究乳腺癌瘤内微血管密度（Ｉｎｔｒａｔｕｍａｒａｌ ｍｉｃｒｏｖａｓｃｕｌａｒ ｄｅｎｓｉｔｙ,ＩＭＶＤ）和增殖细胞核抗原（Ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｎｇ ｃｅｌｌ ｎｕｃｌｅａｒ ａｎｔｉｇｅｎ,ＰＣＮＡ）的表达及其临床病理学意义。方法 采用免疫组化ＳＰ法对８０例原发性乳腺癌的ＩＭＶＤ和ＰＣＮＡ进行检测,对有随访资料的５７例患者用Ｌｏｇｉｓｔｉｃ回归进行多因素生存分析。结果 ＩＭＶＤ和ＰＣＮＡ     

乳腺穿刺涂片细胞中P53基因增殖细胞核抗原的表达

目的 探讨Ｐ＾５３基因增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）在乳腺肿瘤穿刺涂片中的异常表达,提高乳腺肿瘤穿刺细胞学诊断的正确率,提供临床乳腺癌综合治疗及术前化疗的客观依据。方法 应用免疫组织化学Ｓ－Ｐ法,对３５例乳腺穿刺涂片进行Ｐ＾５３、ＰＣＮＡ标记。结果 ２１例细胞学诊断为乳腺癌的涂片职,Ｐ＾５３阳性表达率５２．２％,ＰＣＮＡ阳性表达率３８．１％。１０例细胞学诊断为乳腺良必病变的涂片中,Ｐ＾５３、ＰＣＮＡ均     

增殖细胞核抗原在膀胱癌中的表达

采用免疫组化中SABC方法对55例膀胱癌PCNA单克隆抗体标记，结果显示，PCNA的表达与膀胱癌分化程度、生物学活性及临床分期相关（P＜0．05），认为PCNA的表达能客观反映膀胱肿瘤生物学活性，可作为膀胱肿瘤预后的参数之一．     

乳腺癌p53蛋白、增殖细胞核抗原表达与预后的关系

目的　探讨p53蛋白增殖细胞核抗原 (PCNA)在乳腺浸润性导管癌中的表达及预后的关系。方法　应用免疫细胞ABC法对乳腺癌p53和PCNA的表达进行检测。结果　死亡组p53蛋白阳性表达率 (94 2 8% ,33/ 35)和PCNA指数 (PI) (55 .5 %± 2 5 .47% )明显高于存活组的p53蛋白阳性表达率 (46 .1 5 % ,30 / 65)和PI(30 .8%±2 0 .0 8% )。临床分期和淋巴结转移有显著关系。结论　p53蛋白与PCNA间有显著的正相关 ,两者对患者预后有重要意义     

增殖细胞核抗原和细胞分化相关基因N-myc下游调节基因1在乳腺癌中的表达及意义

目的探讨增殖细胞核抗原(PCNA)、细胞分化相关基因N-myc下游调节基因1(NDRG1)在乳腺癌中的表达。方法选择乳腺手术切除标本90例进行切片,应用免疫组织化学链霉亲和素-生物素复合物(SABC)法检测45例乳腺癌组织、23例乳腺增生组织、22例癌旁正常乳腺组织中PCNA和NDRG1蛋白的表达情况,并分析其与乳腺癌生物学行为的关系。结果 PCNA在癌旁正常乳腺组织、乳腺增生组织和乳腺癌组织中的表达率分别为36.3%、62.5%和88.9%,PCNA在癌旁正常乳腺组织中的表达明显低于乳腺增生组织(P<0.05)和乳腺癌组织(P<0.05)。NDRG1在癌旁正常乳腺组织、乳腺增生组织和乳腺癌组织中的表达率分别为63.6%、30.4%和15.5%,NDRG1在癌旁正常乳腺组织中的表达明显高于乳腺增生组织(P<0.05)和乳腺癌组织(P<0.05)。PCNA与NDRG1表达呈负相关(r=-0.679,P<0.05)。结论 PCNA与NDRG1共同参与乳腺癌的发生与发展,联合检测PCNA和NDRG1蛋白有助于判断乳腺癌的恶性程度。     

增殖细胞核抗原与胃癌的关系

目的　研究胃癌组织增殖细胞核抗原 (PCNA)表达意义。方法　应用免疫组织化学方法检测PCNA在 98例胃癌标本中的表达。结果　在 98例胃癌标本中 ,PCNA标记指数 (PCNALI)在 15 85 %～ 82 12 %之间 ,平均为5 2 17%± 11 4 6%。PCNALI在低分化胃癌 (直径 >5cm ,有淋巴结和其他脏器转移 )中的表达远高于高分化胃癌 (直径 <5cm ,无淋巴转移 )。以 5 0 %为界限 ,PCNALI>5 0 %者生存期短 ,5年生存率低。结论　PCNA对胃癌的诊断、分期、预后及治疗有重要价值     

氯化镉对人癌细胞株的抑制作用及其对细胞增殖核抗原和金属硫蛋白表达的影响

目的:研究氯化镉(CdCl2)抗肿瘤作用及其对细胞增殖核抗原(PCNA)和金属硫蛋白(MT)表达的影响,为其作为抗肿瘤药的开发利用提供理论依据.方法:以1、5、10、50和100 μmol·L-1 CdCl2作用于5种人癌细胞株SMMC-7721、BEL-7402、Hela、A549和MCF7,24 h后应用MTT法检...     

洛沙坦对兔自体静脉移植物平滑肌细胞增殖的影响

目的　探讨洛沙坦对自体静脉移植物平滑肌细胞增殖的影响 ,寻找防止静脉移植物内膜增生的合理、有效的途径。方法　 4 8只新西兰大白兔随机分为治疗组和对照组 ,每组各 2 4只 ,分别于自体静脉移植术后1、3、5、7d ,每组处死 6只动物 ,取移植物行免疫组织化学染色 ,对增殖细胞核抗原阳性 (PCNA)的平滑肌细胞进行定性、定量观察。结果　术后第 1天PCNA即呈阳性反应。术后第 5天细胞增殖达到高峰 ,对照组PCNA阳性细胞数为 2 4 31± 4 0 9,明显高于治疗组 (1372± 2 6 3) ,两者相差异有显著性 (P <0 .0 1) ;对照组增殖指数为 89± 3,显著高于治疗组 (5 1± 4 ,P <0 .0 1)。结论　洛沙坦可抑制自体静脉移植物的平滑肌细胞增殖 ,对预防冠状动脉旁路移植术后静脉桥狭窄可能有一定的临床意义。     

非小细胞肺癌survivin和增殖细胞核抗原表达的意义

目的：检测非小细胞肺癌（NSCLC）组织中survivin蛋白和增殖细胞核抗原（PCNA）蛋白的表达及探讨其临床病理学意义。方法：采用免疫组织化学SP法,分别检测43例NSCLC组织、15例正常支气管上皮组织中survivin和PCNA蛋白的表达。43例均随访或追观5年以上。结果：NSCLC的survivin阳性表达率（79.1%,34/43）明显高于正常支气管上皮组织阳性表达率（13.3%,2/15）(P＜0.01）;Ⅲ期survivin表达明显高于Ⅰ+Ⅱ期（P＜0.05）;Survivin++～+++组的生存期明显较survivin－～+组短;Survivin的表达与其它临床病理参数均无明显关系（P＞0.05）。NSCLC的PCNA增殖指数显著高于正常支气管黏膜上皮组织（P＜0.01）;增殖指数与肿瘤大小、淋巴结转移、临床分期呈正相关（P＜0.01）,与生存期呈负相关（P＜0.01）。增殖指数与其它临床病理参数均无明显关系（P＞0.05）。Survivin蛋白++～+++组中,增殖指数明显高于survivin－～+组（P＜0.05）。结论：Survivin和PCNA蛋白过度表达与NSCLC的发展、预后有密切关系,可作为临床评估NSCLC的进展及判断其预后的重要指标之一。Survivin在NSCLC中表达上调,与细胞增殖关系密切,提示survivin对肺癌的发生发展起重要作用。     

抑癌基因PTEN对乳腺癌细胞生长增殖的影响

目的研究PTEN基因表达对乳腺癌细胞生长增殖的影响。方法将分别携带有野生型、突变型PTEN基因的真核表达载体pBP—wt—PTEN以及pBP—G129R—PTEN,以脂质体介导法转人人PTEN表达缺失的乳腺癌细胞ZR-75—1中,嘌呤霉素筛选获得稳定表达PTEN基因的转染细胞,通过细胞活力实验、流式细胞术观察PTEN基因对ZR-75—1细胞生长增殖的影响。结果稳定转染PTEN基因的ZR-75—1细胞中不仅PTEN蛋白稳定表达,而且其生长速度较对照组明显减慢。流式细胞术显示,细胞周期发生G1期阻滞。结论外源性PTEN基因导入ZR-75—1细胞后,可引起ZR-75—1细胞生长阻滞,抑制肿瘤细胞增殖。     

放射治疗对人宫颈癌组织的增殖细胞核抗原表达的影响

目的 探讨放射前，后人宫颈癌组织增殖细胞核抗原（PCNA）表达的变化，方法 在多聚甲醛固定的活检癌组织冰冻切片上，进行PCNA的免疫组织化学染色。结果 放疗前的宫颈癌组织内，多数癌细胞呈PCNA免疫染色阳性；照射（30－40Gy)后，多数癌细胞无PCNA染色，但间质细胞的PCNA免疫染色明显升高，大量间质细胞则呈中等或强阳性染色。结论 放射抑制宫颈癌细胞的PCNA表达的同时，诱导间质细胞的PCNA表达，提示PCNA的表达状态可作为放射治疗中评价宫颈癌细胞增殖和间质组织修复的分子指标之一。     

蔓荆子黄素对p53突变型人乳腺癌细胞增殖和凋亡的影响

目的 了解蔓荆子黄素(vitexicarpin)对p53突变型人乳腺癌细胞Hs578T增殖和凋亡的影响,并观察vitexicarpin对Hs578T和p53野生型人乳腺癌细胞MCF-7中c-Myc、p2l、Bcl-2蛋白表达的影响及c-Myc蛋白高表达对vitexicarpin作用的影响.方法 在不同时间点(24、48和72 h)用MTT方法来检测不同浓度vitexicarpin(0、0.1、0.2、0.5、1.0 μmol/L)对细胞增殖的影响.用TUNEL方法在24 h时间点检测不同浓度vitexicarpin对细胞凋亡的影响.在vitexicarpin不同浓度作用下,检测Hs578T细胞中c-Myc、Bcl-2和p21三种蛋白的表达情况.在Hs578T和MCF-7细胞中瞬时转染c-Myc基因,用MTT方法检测c-Myc蛋白高表达对vitexicarpin抑制细胞增殖作用的影响.结果 在vitexicarpin浓度>0.2μmol/L情况下,Hs578T及MCF-7细胞的增殖能力均受到明显抑制(IC50为0.25μmoVL和0.53μmol/L,72 h).TUNEL 实验显示vitexicarpin在0.1、0.2、0.5μmol/L作用浓度下TUNEL阳性细胞率分别为10.15%,27.33%和35.34%,而对照组为4.65%.Hs578T细胞中c-Myc和Bcl-2的表达与vitexicarpin的浓度呈反比,p21的表达与vitexicarpin的浓度呈正比.转染c-Myc基因及c-Myc蛋白高表达后,在Hs578T细胞中vitexicarpin对Bcl-2和p21的影响减弱.在vitexicarpin 0.5 μmol/L组72 h时比0 h时的吸光度(A)值增加了1.53倍,抑制细胞增殖的能力下降;相反地,但在MCF-7/c-Myc细胞中,同样条件下A值减少了48%.结论 vitexicarpin抑制p53突变型Hs578T细胞增殖的机制可能是通过c-Myc蛋白,而对于MCF-7细胞则是通过其他机制.vitexicarpin对恶性肿瘤细胞的作用机制在不同细胞中是不同的.