多发性硬化自主神经病变的研究

多发性硬化是中枢神经系统炎性脱髓鞘疾病,可以存在自主神经功能障碍。目前国内对多发性硬化自主神经病变研究较少,本文主要参考国外文献介绍多发性硬化自主神经病变的常见临床表现、可能机制、治疗措施及临床检测方法等方面的研究内容。     

多发性硬化与缺血性脑血管病关系的研究进展

近来研究发现多发性硬化与缺血性脑血管病之间存在密切联系:多发性硬化患者较正常人更易患缺血性心脑血管病;多发性硬化患者存在缺氧诱导因子、脂蛋白相关的磷脂酶A2等缺血性损害标记物表达的增高;多发性硬化患者存在广泛的与缺血性脑血管病类似的大脑低灌注。多发性硬化本身存在的病理生理机制包括自身免疫炎症反应、氧化应激过程、高同型半胱氨酸血症等引发的血管内皮功能损害,可能是造成缺血性脑血管病的原因。多发性硬化与缺血性脑血管病之间的联系的研究有助于阐明其发病机制并提供新的治疗方法。     

多发性硬化伴认知功能障碍磁共振成像研究进展

多发性硬化是临床常见的中枢神经系统脱髓鞘疾病,可伴发认知功能障碍,其发生机制迄今尚未阐明。越来越多MRI新技术的广泛应用,为从神经影像学角度阐述多发性硬化伴认知功能障碍的发生机制提供重要依据。本文对近年关于多发性硬化伴认知功能障碍的MRI研究进展进行概述。     

多发性硬化引起的眩晕

多发性硬化(m ultiple sclerosis,M S)是常见的中枢神经系统白质脱髓鞘疾病,半数以上的多发性硬化患者呈复发-缓解型病程,少数患者可为缓慢进展型,极少数病例也可出现自发缓解。我国多数多发性硬化患者为慢性病程,少数患者可为急性或亚急性病程。本病的常见症状、体征包括肢体瘫痪、视力障碍、眼球震颤、眼肌麻痹、其他脑神经受损、感觉障碍、共济失调、发作性神经症状、精神障碍、认知功能障碍和自主神经功能障碍等。眩晕也是多发性硬化的常见症状之一,虽然极少作为首发症状出现,但在病程中并非少见。在国外文献报道中多发性硬化患者眩晕…     

损害大脑灰质的多发性硬化的临床和影像学特征

目的分析损害大脑灰质的多发性硬化病例的临床和MRI特点。方法收集2004年1月～2006年6月期间住院并经多发性硬化专科门诊进行临床和MRI动态观察确诊[采用McDonald(2001)诊断标准]的多发性硬化患者共54例,将其中13例损害大脑灰质的多发性硬化患者的临床和MRI资料进行回顾性对比分析。结果损害大脑灰质的多发性硬化病例13例,占多发性硬化总病例数的24%(13/54),其中5例初诊时根据脑CT报告误诊为多发性脑梗死,3例初诊时误诊为病毒性脑炎和脑病,5例首诊为多发性硬化的患者得益于多系列的脑MR扫描、VEP和脑脊液IgG指数的帮助;损害大脑灰质的多发性硬化患者症状、体征较重,复发次数多,预后较差;大脑灰质的损害主要在大脑深部灰质(丘脑和基底节)。结论初次诊断多发性硬化相当困难,建议使用McDonald(2001)诊断标准,并参考脑/脊髓功能MRI,诱发电位及脑脊液IgG指数/OB;多发性硬化损害大脑灰质可能与神经元变性有关。     

引起眩晕的常见疾病——多发性硬化引起的眩晕

多发性硬化（multiple sclerosis,MS）是常见的中枢神经系统白质脱髓鞘疾病,半数以上的多发性硬化患呈复发-缓解型病程,少数患可为缓慢进展型,极少数病例也可出现自发缓解.我国多数多发性硬化患为慢性病程,少数患可为急性或亚急性病程.本病的常见症状、体征包括肢体瘫痪、视力障碍、眼球震颤、眼肌麻痹、其他脑神经受损、感觉障碍、共济失调、发作性神经症状、精神障碍、认知功能障碍和自主神经功能障碍等.     

多发性硬化的磁共振成像诊断及研究进展

多发性硬化(MS)从首例病例报告至今已有近160年历史。然而其病因、病理学机制依然不明。目前,全世界有大批学者从事多发性硬化各方面的研究,仅多发性硬化年会就有4个(美国、欧洲、南美洲和亚洲-大洋洲年会)。1981年,MRI首次应用于多发性硬化的检查,从此极大地帮助了对多发性硬化的理解,在诊断、病理学机制的探索、疗效判断、推测预后等方面发挥了巨大作用。目前公认,多发性硬化是中枢神经系统的一种炎性脱髓鞘     

2010年修订版多发性硬化诊断标准解读

介绍了多发性硬化诊断国际专家小组对多发性硬化临床诊断标准的最新修订。基于近年来在影像及实验室等相关领域关于多发性硬化诊断的最新研究结果及专家意见,重点在阐述时空多发性的客观证据以及原发进展型多发性硬化的诊断方面进行了修订,在保持敏感性和特异性的基础上一定程度简化了多发性硬化的诊断过程。该修订标准有可能应用于儿童、亚洲人群及拉丁美洲人群,但存在局限性。     

树突状细胞在多发性硬化发病中的作用

树突状细胞(DC)是专职抗原提呈细胞,具有启动免疫应答,调节T细胞反应的功能。在多发性硬化免疫病理反应过程中,脑脊液内DC具有摄取髓鞘抗原迁移至外周,激活外周初始型T细胞作用;而脑实质内DC可激活T细胞产生持续性损伤。同时,不成熟DC、某些亚型DC和经不同处理DC参与诱导多发性硬化的免疫耐受。因此,DC在多发性硬化发病中发挥重要作用。     

尿酸与多发性硬化

近年来有关研究发现,多发性硬化病人的血清尿酸水平显著低于对照,且可能与疾病的活动性、病程、神经伤残程度及性别有关。尿酸被成功地用于治疗多发性硬化的动物模型,多发性硬化病人口服尿酸前体肌苷可以使临床症状改善,提示对尿酸与多发性硬化的关系研究,有望为进一步探索多发性硬化发病机理及更合理的治疗方案找到新的突破点。     

多发性硬化和妊娠

妊娠期多发性硬化的复发率降低,临床活动性趋于好转,妊娠期后复发率重新增高。并介绍妊娠期多发性 硬化的治疗、妊娠相关的问题以及妊娠期多发性硬化病情变化的机制。     

多发性硬化患者疲劳症状心理干预的研究进展

疲劳是多发性硬化患者的一种常见症状，表现为主观的疲惫感、身体和（或）精神方面的能 量不足，是其致残、失业的重要原因，严重影响多发性硬化患者的生活质量。心理障碍是多发性硬化患 者疲劳持续和病情恶化的重要原因之一，以往研究在多发性硬化疲劳心理干预如认知行为疗法、正念 疗法、放松疗法、自我管理项目和引导想象等方向进行了相关探索，对于改善多发硬化患者疲劳症状有 一定的效果。本文就国内外有关多发性硬化患者疲劳症状的心理干预方法及干预效果等进行综述，旨 在为未来多发性硬化患者疲劳症状心理干预相关研究提供理论依据。     

吞噬细胞与多发性硬化相关性的研究进展

多发性硬化是一种有关中枢神经系统的慢性炎性脱髓鞘和神经退变性疾病,以炎症反应、脱髓鞘、轴突丢失和反应性神经胶质增生等为主要病理特征。多发性硬化涉及免疫和中枢神经两大系统,其中在免疫系统中有固有免疫系统和适应性免疫系统参与。而吞噬细胞是固有免疫系统里重要的组成部分,是介导多发性硬化免疫应答的主要效应细胞,既参与多发性硬化发病早期阶段的炎症反应、组织损伤,也涉及疾病后期阶段的抗炎反应、神经组织修复。本文主要阐述吞噬细胞与多发性硬化的相关性以及目前以吞噬细胞为靶向对多发性硬化治疗的指导意义。     

多发性硬化的诊断标准

多发性硬化是中枢神经系统炎症性脱髓鞘性自身免疫性疾病。自1968年Charcot首次描述多发性硬化诊断标准以来,先后出现了多个诊断标准。本文简述了多发性硬化诊断标准的历史演变,着重介绍了国际多发性硬化诊断专家组新的诊断标准。     

细胞因子与多发性硬化

多发性硬化是与免疫有关的疾病,近年来研究表明细胞因子在多发性硬化发病过程中起作用。本文对细胞因子与多发性硬化的关系做一综合性阐述。     

以周围神经病变症状起病的多发性硬化15例临床分析

目的探讨以周围神经病变首发的多发性硬化临床特点和发病机制。方法回顾性分析15例首发周围神经病变症状的多发性硬化的临床特点、脑脊液生化常规、电生理检查、头颅或脊髓MRI特点。结果 15例均为首发周围神经病变症状的多发性硬化患者,电生理提示广泛周围神经病损,既有脱髓鞘改变,又有轴突病变,MRI提示均有中枢神经多发性的脱髓鞘病变。结论周围神经病变症状可以为多发性硬化的首发症状。     

36例多发性硬化临床分析

多发性硬化（multiple selerosis,MS）是中枢神经系统（CNS）白质的炎症、脱失髓鞘和胶质硬化斑块形成为特征的一种自身免疫性疾病.主要临床特点是发病过程多样化及病变在时间和空间上多发性.目前多发性硬化确切的发病机制及病因还尚不清楚.近年来我院共收治确诊的多发性硬化36例,现进行总结分析,探讨其起病诱因、发病形式、临床特点等,从而增加对多发性硬化的认识,提高诊治水平,减少临床误诊、误治率.     

多发性硬化临床资料分析

脱髓鞘疾病包括多发性硬化、视神经脊髓炎、急性播散性脑脊髓炎和 Schilder 氏病等,呈急性或慢性过程。多发性硬化是脱髓鞘病中最多见的一种。临床资料本文报告61例多发性硬化,     

肌苷对多发性硬化的治疗作用

过氧化亚硝酸盐在多发性硬化发病中起氧化损伤作用。尿酸作为过氧化亚硝酸盐的天然清除剂,在多发性硬化病人的血清水平低于对照组,可能与疾病的活动性、病程、神经伤残程度及性别有关。尿酸前体物质肌苷用于治疗多发性硬化及其动物模型可以使症状改善,但其具体的作用机制尚不明确,需进一步探索,为多发性硬化更合理的治疗方案找到新的突破点。     

维生素D和多发性硬化

维生素D水平变化与多发性硬化的发生有密切的关系,维生素D受体基因多态性与多发性硬化相关。维生素D的活性形式骨化三醇可以预防多发性硬化的模型——实验性变态反应性脑脊髓炎或阻断其进展。对维生素D进行深入研究,对寻找防治多发性硬化的新药具有重要意义。