胶质瘤组织中EGFR、p27^kip1的表达变化及意义

目的观察胶质瘤组织中表皮生长因子受体（EGFR）和p27kip1的表达变化,并探讨其临床意义。方法采用免疫组化SP法检测60例胶质瘤组织、5例正常脑组织中EGFR和p27kip1。结果 60例胶质瘤患者中有39例表达EGFR,20例表达p27kip1。EGFR在正常脑组织中无表达,在Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级胶质瘤中阳性表达率分别为52.4%、60.9%、87.5%（P〈0.05）;p27kip1在正常脑组织中表达率为80.0%,在Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级胶质瘤中阳性表达率分别为57.1%、26.1%、12.5%（P〈0.05）。EGFR表达与胶质瘤病理分级呈正相关（r=0.426,P〈0.05）,p27kip1表达与胶质瘤病理分级呈负相关（r=-0.325,P〈0.05）。结论 EGFR、p27kip1表达与胶质瘤的恶性程度有关,其表达异常可能在肿瘤形成中起促进作用。     

整合素β1在脑神经胶质瘤的表达及其与Ki-67的关系

目的探讨整合素β1及Ki-67抗原在神经胶质瘤细胞增殖、侵袭中的作用,以便为临床判断神经胶质瘤的恶性程度、选择治疗措施及评价预后提供依据。方法采用免疫组化法检测5例正常脑组织及40例不同级别神经胶质瘤中整合素β1的表达情况,分析其病理指数(PI)及其与Ki-67表达的关系。结果正常脑组织中整合素β1及Ki-67抗原均不表达。在脑神经胶质瘤中整合素β1表达于瘤细胞的胞质、胞膜及肿瘤血管的内皮细胞,且主要表达于肿瘤侵袭边缘的瘤细胞及血管基底膜的内皮细胞,其表达是在细胞质、胞膜及肿瘤血管的内皮细胞出现棕色或棕黄色染色;在脑神经胶质瘤中Ki-67表达于瘤细胞的胞核,其表达是在胞核出现棕色或棕黄色染色。在Ⅰ、Ⅱ级神经胶质瘤标本23例中阳性3例、弱阳6例,阳性表达率为39.13%(9/23),PI值为6.52±7.42,在Ⅲ、Ⅳ级神经胶质瘤标本17例中强阳性3例、阳性7例、弱阳4例,阳性表达率为82.35%(14/17),PI值为26.41±25.12,Ⅰ、Ⅱ级与Ⅲ、Ⅳ级间差异显著(P<0.05)。在神经胶质瘤中的Ki-67 LI范围为2%～30%,Ⅰ、Ⅱ级与Ⅲ、Ⅳ级神经胶质瘤的Ki-67 LI分别为12.09%±8.10%及19.12%±8.89%,Ⅰ、Ⅱ级与Ⅲ、Ⅳ级间差异显著(P<0.05)。经直线相关分析,整合素β1与Ki-67抗原的阳性细胞表达率呈正相关(P<0.05)。结论整合素β1及Ki-67抗原的表达在Ⅰ、Ⅱ级神经胶质瘤组明显低于Ⅲ、Ⅳ级,与神经胶质瘤增殖及侵袭性呈正相关,可作为判断神经胶质瘤病理分级的重要指标。     

u-PAR在人脑胶质瘤中的表达及意义

目的探讨尿激酶型纤溶酶原激活物受体（u-PAR）在人脑胶质瘤中的表达及其与临床病理分级的关系。方法应用流式细胞仪定量检测35例人脑胶质瘤标本中u-PAR水平,其中Ⅰ级8例,Ⅱ级9例,Ⅲ级9例,Ⅳ级6例,正常脑组织3例,应用直接染色法。结果u-PAR在人脑胶质瘤中的表达与病理分级相关,Ⅲ、Ⅳ级与Ⅰ、Ⅱ级和正常脑组织比较有高度统计学差异（P〈0.01）。结论u-PAR表达与人脑胶质瘤病理分级相关,可作为判断其恶性程度和浸润性能的指标。     

星形细胞瘤组织中survivin的表达变化及意义

目的观察survivin在星形细胞瘤组织中的表达变化,并探讨其临床意义。方法采用免疫组化SP法检测45例星形细胞瘤组织中的survivin。结果 45例星形细胞瘤组织中survivin阳性表达率为55.6%（25/45）,其中病理分级Ⅰ-Ⅱ级的星形细胞瘤组织中阳性表达率为8.3%（1/12）,Ⅲ级为64.7%（11/17）,Ⅳ级为81.3%（13/16）,Ⅰ-Ⅱ级与Ⅲ、Ⅳ级比较、Ⅲ级与Ⅳ级比较,P均〈0.05;不同年龄、性别的患者星形细胞瘤组织中survivin的表达近似（P〉0.05）。结论 survivin与星形细胞瘤的病理分级有关,星形细胞瘤组织中survivin阳性表达上调,提示预后不良。     

解旋酶RECQ1和细胞核相关抗原Ki-67在脑胶质瘤组织中的表达及相关性

目的分析解旋酶RECQ1和细胞核相关抗原Ki-67在脑胶质瘤组织中的表达及其相关性。方法选取该院神经外科收治的脑胶质瘤手术治疗患者80例,根据病理学分级分为Ⅰ~Ⅱ级44例,Ⅲ~Ⅳ级36例,另外选取正常脑组织20例,利用免疫组化法检测RECQ1、Ki-67的表达情况,计算RECQ1、Ki-67表达的相关性。结果 1RECQ1、Ki-67在正常脑组织中表达呈阴性,在胶质瘤组织表达呈阳性;RECQ1、Ki-67在Ⅰ~Ⅱ级胶质瘤组织中多为低表达,在Ⅲ~Ⅳ级胶质瘤组织中多为高表达;2RECQ1在正常脑组织中无表达,Ⅰ~Ⅱ级胶质瘤组织RECQ1表达率与Ⅲ~Ⅳ级胶质瘤组织比较明显降低(P0.05);3Ki-67在正常脑组织组织中无表达,Ⅰ~Ⅱ级胶质瘤组织RECQ1表达率为75%,与Ⅲ~Ⅳ级胶质瘤组织比较明显降低(P0.05);4胶质瘤组织中RECQ1和Ki-67表达均为阳性的有57例(71.3%),均为阴性的有14例(17.5%)。RECQ1阳性但Ki-67阴性的有4例(5%),RECQ1阴性但Ki-67阳性的有5例(6.2%),RECQ1和Ki-67表达呈正相关(r=0.768,P0.01)。结论 RECQ1和Ki-67的表达随着脑胶质瘤组织恶性程度的增高而升高,且两者正相关。     

人脑胶质瘤组织中高迁移率族蛋白B1的表达及其与病理分级的关系

目的探讨人脑胶质瘤组织中高迁移率族蛋白(HMG)B1的表达及其与病理分级的关系。方法选取外科手术治疗后经病理证实的脑胶质瘤标本80例为研究组,另外选择同期25例行开颅减压手术的脑外伤患者的正常脑组织为对照组。采用RT-PCR法和免疫组化法检测人脑胶质瘤组织和正常脑组织中的HMGB1表达,分析表达差异性与病理级别的关系。结果实验组HMGB1基因表达量(25.371±2.837)明显高于对照组(6.074±3.309)(P0.05);HMGB1蛋白阳性表达率为75.00%,高于正常脑组织中的20.00%(P0.05);在病理分级中,实验组的Ⅲ~Ⅳ级胶质瘤组HMGB1 mRNA表达量(29.835±3.942)显著高于Ⅰ~Ⅱ级(21.332±2.253)(P0.05),Ⅲ~Ⅳ级胶质瘤组HMGB1蛋白阳性表达率(76.92%)高于Ⅰ~Ⅱ级(70.73%)(P0.05)。结论 HMGB1在人脑胶质瘤的临床治疗中具有重要指导意义。     

乳腺癌组织中EGFR、Ki-67、MMP-9的表达变化及临床意义

目的观察乳腺癌组织中EGFR、Ki-67和MMP-9蛋白的表达变化,并探讨其临床意义。方法采用免疫组化SP法检测62例乳腺癌组织中的EGFR、Ki-67和MMP-9。结果乳腺癌组织中EGFR、Ki-67和MMP-9阳性表达率分别为41.9%、48.4%和64.5%。EGFR、Ki-67表达与乳腺癌临床分期、肿瘤大小、淋巴结转移数目和5 a生存率有关（P均〈0.05）,与患者的年龄无关（P〈0.05）;MMP-9表达与乳腺癌临床分期、淋巴结转移数目和5 a生存率有关（P〈0.01）,与患者的年龄、肿瘤大小无关（P均〈0.05）。结论乳腺癌组织中EGFR、Ki-67、MMP-9均有表达。三者可以作为判断乳腺癌预后判断及指导临床治疗的参考指标。     

溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜中MMP-3和PPAR-γ的表达及其意义

目的检测基质金属蛋白酶-3（matrix metalloproteinases-3,MMP-3）及过氧化物酶体增殖物激活受体-γ（peroxisome prolif-erator-activated receptor-γ,PPAR-γ）在溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜中的表达情况,探讨二者在溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）发病机制中的作用。方法运用复合法制备UC大鼠模型,应用免疫组化Elivision法检测模型组和正常对照组大鼠结肠黏膜中MMP-3和PPAR-γ表达,并分析其与病理组织学分级关系。结果模型组和正常对照组大鼠结肠黏膜中MMP-3阳性表达率分别为90%（18/20）和55%（11/20）,两者差异有统计学意义（P=0.013）。MMP-3的表达在UC大鼠Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级分别为74.79±7.75、88.07±7.05、98.77±6.87;UC大鼠Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级两两比较MMP-3差异有统计学意义。PPAR-γ在模型组大鼠结肠上皮中阳性表达率为35%（7/20）,在正常大鼠结肠上皮中阳性表达率为80%（16/20）,两者差异有统计学意义（P=0.004）。UC大鼠Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级PPAR-γ的表达分别为74.09±13.76、49.25±10.86、11.76±6.12;UC大鼠Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级两两比较PPAR-γ差异有统计学意义（P〈0.05）。UC大鼠结肠黏膜中MMP-3表达与PPAR-γ表达呈负相关（rs=-0.454,P=0.044）。MMP-3在UC大鼠结肠黏膜中呈过度表达,并与病理组织学分级呈正相关;UC大鼠结肠黏膜中PPAR-γ表达明显下降,且与病理组织学分级呈负相关。结论MMP-3与PPAR-γ不同表达在UC发病机制中可能起协同作用,二者联合检测有可能成为UC临床诊断及评估病理组织学分级的监测指标。     

IGF-1和MMP-9检测在溃疡性结肠炎的临床应用价值研究

[目的]检测溃疡性结肠炎（UC）患者胰岛素样生长因子-1（IGF-1）和基质金属蛋白酶-9（MMP-9）表达变化,并探讨其相关的临床意义。[方法]收集2013年2月-2015年8月我院消化内科诊治的溃疡性结肠炎患者54例,另取同期我院健康体检者40例作为正常对照。ELISA法检测IGF-1和MMP-9表达。[结果]对照组IGF-1表达为（113.64±32.52）ng/ml,显著高于UC组的（68.57±21.38）ng/ml（P〈0.05）。对照组MMP-9表达为（16.15±3.23）ng/ml,显著低于UC组的（24.36±5.74）ng/ml（P〈0.05）。缓解期患者IGF-1表达为（90.52±28.18）ng/ml,显著高于活动期患者的（45.32±17.52）ng/ml（P〈0.05）。缓解期患者MMP-9表达为（18.09±3.07）ng/ml,显著低于活动期患者的（33.42±4.72）ng/ml（P〈0.05）。内镜活动性分级Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级溃疡性结肠炎患者之间IGF-1和MMP-9表达存在显著性差异（P〈0.05）。其中IGF-1表达Ⅰ级患者高于Ⅱ级患者（P〈0.05）,Ⅱ级患者又高于Ⅲ级患者（P〈0.05）;其中MMP-9表达Ⅰ级患者低于Ⅱ级患者（P〈0.05）,Ⅱ级患者又低于Ⅲ级患者（P〈0.05）。[结论]IGF-1和MMP-9异常表达可能在溃疡性结肠炎发病机制中发挥着重要作用,检测二者有可能作为评价溃疡性结肠炎患者病情活动性及严重程度的指标。     

Galectin-3、整合素ανβ3蛋白在人脑胶质瘤中的表达及意义

目的探讨半乳糖凝集素-3（Galectin-3）、整合素ανβ3在脑胶质瘤细胞中的表达及意义。方法采用免疫组化法,检测5例正常脑组织及40例Ⅰ~Ⅳ级脑胶质瘤中的Galectin-3、整合素ανβ3蛋白表达,分析二者之间的关系。结果在正常脑组织中,Galectin-3、整合素ανβ3蛋白表达均呈阴性。脑胶质瘤患者的Galectin-3、整合素ανβ3蛋白表达主要在肿瘤细胞胞质及胞膜,Ⅰ、Ⅱ级脑胶质瘤的阳性表达率分别为39.13%、34.78%,阳性指数（LI）分别为（5.65±3.47）%、（5.35±3.46）%;Ⅲ、Ⅳ级脑胶质瘤的阳性表达率分别为76.47%、82.35%,LI分别为（27.88±22.13）%、（23.53±17.56）%。Galectin-3、整合素ανβ3蛋白阳性表达率呈正相关（r=0.966,P〈0.05）。结论 Galectin-3、整合素ανβ3蛋白表达与脑胶质瘤的恶性程度及进展有关,检测二者表达有利于人脑胶质瘤恶性生物学行为的判断。     

人脑胶质瘤不同病理分级标本中神经丛素1与细胞增殖抗原的阳性表达及临床意义

目的探讨人脑胶质瘤不同病理分级标本中神经丛素A1(plexin A1)和细胞增殖抗原(Ki-67)的阳性表达及临床意义。方法选取50例脑胶质瘤患者本行常规苏木精-伊红染色(HE染色)。根据病理分级Ki-67分为A、B两组,其中A组21例(Ⅰ~Ⅱ级),B组29例(Ⅲ~Ⅳ级)。采用免疫组织化学法对标本中神经丛素A1及Ki-67抗原的阳性表达情况进行检测。结果神经丛素A1在A组中的阳性表达率为23.81%(5/21),低于B组72.41%(21/29)(P0.05);Ki-67在A组中的阳性表达率为14.29%(3/21),低于B组55.17%(16/29)(P0.05);神经丛素A1及Ki-67在人脑胶质瘤组织中的表达呈正相关性(P0.05)。结论对脑胶质瘤组织中神经丛素A1进行检测有利于评估患者的预后。人脑胶质瘤的发生及发展过程中Ki-67和神经丛素A1可能起到协同作用。     

MMP-2、MMP-9在胶质瘤中的表达及临床意义

目的 探讨胶质瘤MMP-2、MMP-9的表达与其与恶性程度及侵袭性之间的关系.方法 采用免疫组化SP法检测MMP-2、MMP-9在60例不同恶性程度胶质瘤及12例正常脑组织中的表达.结果 MMP-2、MMP-9在胶质瘤细胞和内皮细胞的胞质明显表达;不同恶性程度胶质瘤MMP-2和MMP-9的表达率分别为Ⅰ～Ⅱ级65.0%、45.0%,Ⅲ级86.7%、73.3%,Ⅳ级100.0%、80.0%,显著高于对照组(P<0.01),并与胶质瘤恶性程度呈正相关(P<0.01).结论 MMP-2和MMP-9的表达与胶质瘤恶性程度密切相关,可作为临床判断胶质瘤恶性程度、侵袭性及预后的指标.     

SOX2在脑胶质瘤组织中的表达及其临床意义

目的分析SOX2在脑胶质瘤组织中的表达及其临床意义。方法收集安康市人民医院神经外科2012年1月—2015年1月收治的65例脑胶质瘤患者的脑组织标本及13例因颅脑损伤行颅内减压术患者的脑组织标本,采用免疫组化法检测SOX2蛋白表达情况,采用反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测SOX2 mRNA表达情况,分析SOX2蛋白表达与脑胶质瘤患者临床特征的关系。结果Ⅰ级脑胶质瘤组织中SOX2蛋白阳性表达率高于正常脑组织,Ⅱ级脑胶质瘤组织中SOX2蛋白阳性表达率高于Ⅰ级脑胶质瘤组织及正常脑组织,Ⅲ级脑胶质瘤组织中SOX2蛋白阳性表达率高于Ⅰ级、Ⅱ级脑胶质瘤组织及正常脑组织,Ⅳ级脑胶质瘤组织中SOX2蛋白阳性表达率高于Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级脑胶质瘤组织及正常脑组织(P0.05)。不同性别、年龄脑胶质瘤患者脑胶质瘤组织中SOX2蛋白表达情况比较,差异无统计学意义(P0.05);不同肿瘤直径、病理分级脑胶质瘤患者脑胶质瘤组织中SOX2蛋白表达情况比较,差异有统计学意义(P0.05)。Ⅰ级脑胶质瘤组织中SOX2 mRNA相对表达量高于正常脑组织,Ⅱ级脑胶质瘤组织中SOX2 mRNA相对表达量高于Ⅰ级脑胶质瘤组织及正常脑组织,Ⅲ级脑胶质瘤组织中SOX2 mRNA相对表达量高于Ⅰ级、Ⅱ级脑胶质瘤组织及正常脑组织,Ⅳ级脑胶质瘤组织中SOX2 mRNA相对表达量高于Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级脑胶质瘤组织及正常脑组织(P0.05)。结论 SOX2在脑胶质瘤组织内呈高表达,且其表达水平随着肿瘤恶性程度的加重而升高,提示SOX2在脑胶质瘤的发生和发展过程中起重要作用。     

MMP-9和uPA在脑胶质瘤中的阳性表达及意义

目的 探讨脑胶质瘤组织中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、尿激酶型纤溶酶原激活剂(uPA)阳性表达及意义.方法 采用组织芯片技术和免疫组织化学S-P法检测50份脑胶质瘤组织、10份正常脑组织中MMP-9、uPA的阳性表达,并分析两者与患者临床病理特征的关系.结果 MMP-9和uPA在脑胶质瘤组织、正常脑组织中的阳性表达比较差异有统计学意义(P均＜0.05).MMP-9和uPA的阳性表达与脑胶质瘤患者的年龄、性别无明显相关性,但WHO分期Ⅲ、Ⅳ期明显高于Ⅰ、Ⅱ期(P均＜0.05);在脑胶质瘤组织中MMP-9的阳性表达与uPA的阳性表达呈正相关(r =0.456,P＜0.05).结论 MMP-9、uPA的阳性表达可能与脑胶质瘤的发生和恶性程度有关.     

非小细胞肺癌组织中MMP-9、VEGF的表达变化及意义

目的观察非小细胞肺癌（NSCLC）组织中基质金属蛋白酶-9（MMP-9）和血管内皮生长因子（VEGF）的表达变化,探讨其在NSCLC侵袭和转移中的作用。方法采用免疫组化SP法检测90例NSCLC组织、30例肺良性病变组织和30例癌旁正常肺组织中MMP-9及VEGF,分析MMP-9及VEGF与NSCLC淋巴结转移、临床分期的关系。结果 NSCLC组织中MMP-9和VEGF表达显著高于癌旁正常肺组织和肺良性病变组织（P〈0.01）。MMP-9及VEGF在腺癌组织中的阳性表达率高于鳞癌（P〈0.05）,有淋巴结转移者高于无淋巴结转移者（P〈0.05）,Ⅲ、Ⅳ期者高于Ⅰ、Ⅱ期者（P〈0.05）。NSCLC组织中MMP-9与VEGF的表达呈显著正相关（r=0.451,P〈0.05）。结论 NSCLC组织中MMP-9和VEGF均表达上调,并与NSCLC侵袭、转移有关。     

转化生长因子-β受体Ⅲ在胶质瘤组织中的表达及意义

目的探讨转化生长因子-β受体Ⅲ(TβRⅢ)在胶质瘤发生发展中的作用。方法采用免疫组化法检测TβRⅢ在3例正常脑组织、13例低级别(Ⅰ、Ⅱ级)胶质瘤和27例高级别(Ⅲ、Ⅳ级)胶质瘤中的表达,Western Blot法进一步验证各级别不同病理类型中TβRⅢ表达。结果正常脑组织中TβRⅢ阳性表达率为100%(3/3),低级别胶质瘤阳性表达率为84.6%(11/13),高级别胶质瘤阳性表达率为48.1%(13/27),高、低级别间比较,P<0.05;Ⅱ、Ⅲ级肿瘤中,星形细胞瘤和含少突成分的胶质瘤间TβRⅢ的表达无显著差异。结论高级别胶质瘤中TβRⅢ表达降低;TβRⅢ可能参与了胶质瘤的恶变过程,其低表达可促进肿瘤的侵袭和迁移。     

肾细胞癌组织中内皮抑素、MVD表达变化及意义

目的检测肾细胞癌（RCC）组织中内皮抑素的表达与肿瘤微血管密度（MVD）,并探讨其临床意义。方法采用免疫组化SABC法检测50例RCC组织及30例正常肾组织中的内皮抑素及CD34。结果正常肾脏组织中内皮抑素阳性表达率为36.7%,RCC组织中为76%,二者相比,P〈0.01。内皮抑素在Ⅲ~Ⅳ期RCC中的表达情况与Ⅰ~Ⅱ期RCC相比,P〈0.05。RCC组织中的MVD均值为（35.62±11.38）条/HP,明显高于正常肾脏组织的（18.71±9.53）条/HP,P〈0.01。Ⅲ~Ⅳ期RCC组织中的MVD为（41.29±10.65）条/HP,显著高于Ⅰ~Ⅱ期的（24.74±7.83）条/HP,P〈0.01。RCC组织中的Endostatin与MVD有相关性（P〈0.05）。结论 RCC组织中内皮抑素表达上调,MVD升高。二者可作为评估RCC恶性程度、转移及预后的重要指标。     

Survivin、p53基因在脑胶质瘤组织的表达

应用免疫组织化学方法，检测Survivin和p53基因在120例胶质瘤组织（WHOⅠ级40例，WHOⅡ级40例，WHOⅢ～Ⅳ级40例）和17例正常脑组织组织的表达。结果120例胶质瘤Survivin、突变型p53基因的阳性表达率为52．5％、45．8％，17例正常脑组织中Survivin、突变型p53基因不表达，差别有统计学意义（P〈0.05）;随肿瘤分化程度降低，突变型p53和Survivin基因表达率逐渐升高（P〈0．05），Survivin与突变型p53基因的表达呈正相关（P〈0．01）.     

表皮生长因子受体在胶质瘤中的表达变化及其在细胞信号传导中的作用

目的观察胶质瘤组织及细胞U251中表皮生长因子受体（EGFR）的表达变化,探讨其在细胞信号传导通路中的作用。方法采用免疫组化SP法检测78例脑胶质瘤组织和U251中的EGFR。用EGF作用U251,MTT法检测U251细胞增殖情况,Western blot法检测U251中磷酸化EGFR（p-EGFR）。结果 78例胶质瘤组织中EGFR阳性表达率为66.67%（52/78）,且与胶质瘤的病理分级呈正相关（r=0.441,P〈0.05）。EGF作用后,U251细胞增殖显著、U251中p-EGFR水平明显提高（P均〈0.05）。结论胶质瘤组织、细胞中EGFR均呈过度表达。EGFR通过其介导的细胞信号传导通路促进细胞增殖,EGFR在细胞信号传导通路中发挥重要作用。     

宫颈癌组织中C-myb、VEGF-C的表达及意义

采用免疫组化法检测56例宫颈癌、72例宫颈上皮内瘤样病变组织中核内癌基因产物（C-myb）和淋巴管形成因子（VEGF-C）的表达,并与20例正常宫颈组织作比较。C-myb在正常宫颈组织、宫颈上皮内瘤病变（CIN）Ⅲ、宫颈癌中的阳性表达率分别为5.0%、60.7%、76.8%,组间相比,P均〈0.05;病理分级Ⅲ级、Ⅰ级宫颈癌中的阳性表达率分别为94.1%、50.0%,二者相比,P〈0.05。VEGF-C在CINⅠ、Ⅱ、Ⅲ级及宫颈癌中的阳性表达率分别为19.0%、21.7%、50.0%、53.6%,组间相比,P均〈0.05;宫颈癌伴盆腔淋巴结转移者阳性率为67.7%,无淋巴结转移者为36.0%,两者相比,P〈0.05;宫颈癌浸润≤1/2肌层者阳性表达率为33.3%,〉1/2肌层者为65.7%,两者相比,P〈0.05。认为C-myb可作为判断宫颈癌恶性行为的一项指标,VEGF-C在宫颈癌的浸润、淋巴转移过程中起重要作用。