刺激额叶皮层对丘脑腹后外侧核痛放电的影响及其与电针的关系

共观察４１只家兔，引导丘脑腹后外侧核（ＶＰＬ）痛单位放电，分别刺激额叶皮层、腓神经，电针“内关”透“外关”穴，观察对痛放电的影响。引导痛神经元１１０个（含痛兴奋神经元９５个，痛抑制神经元１５个），刺激额叶皮层或腓神经使痛兴奋神经元放电频率增加，痛抑制神经元放电减少，电针两侧“内关”透“外关”穴位后，再刺激额皮层或腓神经，使痛兴奋单位放电抑制、痛抑制单位电活动抑制程度减弱或解除。提示：额叶皮层参与Ｖ     

刺激兔体感Ⅰ区对丘脑腹后外侧核痛单位放电的影响及与电针的关系

观察了55只家兔,引导丘脑腹后外侧核(Nucleus ventralis posteriolateralis VPL)单位放电380个,其中痛兴奋单位84个(22.1％),痛抑制单位43个(11.3％),用短串脉冲,串长20ms分别刺激腓神经(b项)或体感Ⅰ区(c项),电针两侧“内关”透“外关”10～20min,结果表明b项或c项均使痛兴奋单位放电频率增加,而使痛抑制单位放电减少或暂停,电计两侧“内关”透“外关”穴后重复上述实验步骤,使痛兴奋单位放电抑制,而使痛抑制单位抑制现象减弱或解除抑制。提示:体感Ⅰ区可影响伤害性刺激冲动在丘脑腹后外侧核的传递并参与VPL痛觉及针刺镇痛的调制。     

刺激大脑皮层体感Ⅰ区对杏仁核痛敏单位电活动的影响

本实验以串脉冲刺激腓神经为伤害性刺激,以杏仁核痛敏单位电活动为指标,在32只家兔刺激皮层SI区,观察对杏仁核痛兴奋单位和痛抑制单位电活动的影响。其结果是:刺激SI区使痛兴奋单位放电数目增多;痛抑制单位放电数目减少或暂停。同时刺激SI区和腓神经有明显协同作用,电针穴位后以同样参数刺激SI区对痛兴奋单位有抑制作用,对痛抑制单位使抑制减弱或解除。提示,SI区对杏仁核痛敏单位电活动有一定调制作用。     

刺激体感Ⅰ区对海马痛单位放电的影响及其与电针的关系

在三碘季胺酚制动下，对５３只家兔进行实验。共引导海马单位放电２４６个，其中仅对伤害性刺激有反应的７３个，包括痛兴奋单位５３个（占２１．６％），痛抑制单位２０个（占８．１３％）。当刺激体感Ⅰ区或腓神经时，痛兴奋单位放电增加，时程延长，如果两项刺激同时作用，痛放电较任一单项刺激放电增加更明显，具协同兴奋的效应。电针两侧“内关”透“外关”后，重复上述实验，使痛兴奋单位放电减少，具有明显针效的７个，有效率达８７．５％，痛抑制单位放电抑制的现象减弱或解除抑制，观察４个单位均呈明显针效，有效率达１００％。注射杜冷丁后，对痛兴奋单位的影响与针效类似。提示：体感Ⅰ区参与了海马痛觉及电针镇痛的调节过程。     

内脏-躯体伤害性刺激对外侧缰核痛相关神经元放电的影响

本文以刺激内脏大神经中枢端模拟内脏痛刺激,刺激腓神经模拟躯体刺激,用玻璃微电极记录外侧缰核单细胞放电变化作为指标,观察41只大白鼠的91个与内脏痛刺激有关的单位放电(46个内脏痛兴奋单位;45个内脏痛抑制单位)。结果表明:外侧缰核存在着对内脏痛刺激发生兴奋和抑制反应的两类神经元,内脏和躯体伤害性刺激可以同时会聚到同一外侧缰核神经元,提示该核是一个能接受各种痛觉信号的中枢核团之一,在处理痛觉传递中起重要作用。     

刺激兔扣带回对尾核头部痛相关单位电活动的影响

实验在15只家兔上进行。以玻璃微电极记录尾核头部(DHCN)痛相关单位,刺激扣带回,观察痛相关单位电活动的变化。在70只DHCN痛相关单位中,有44个对刺激扣带回表现兴奋反应(62.9％),17个呈抑制反应(24.3％),9个变化不明显(12.8％)。进一步观察了52只痛相关单位,在刺激扣带回后再施伤害刺激,43个原痛兴奋单位中15个转为抑制(34.9％),16个进一步兴奋(37.2％)12个无变化(27.9％);原9个痛抑制单位,8个转为兴奋,1个变化不明显。提示,扣带回可通过其下行活动,调制伤害性冲动在尾核水平上的传递。     

刺激额区皮层对中脑网状结构痛敏神经元电活动的影响及与针刺效应的关系

观察50只家兔刺激额区对中脑网状结构痛敏神经元电活动的影响及针刺效应,结果:227个痛敏神经元有145个痛兴奋神经元,刺激额区引起放电数目增加,82个痛抑制神经元,刺激额区引起放电数目减少或暂停。电针穴位,能使痛兴奋神经元电活动受到抑制;痛抑制神经元的抑制作用减弱或解除。提示:额区与中脑网状结构痛敏神经元的电活动有一定联系,并可能参与痛觉调制。     

去甲肾上腺素对吗啡成瘾大鼠束旁核痛反应神经元电活动的影响

目的:去甲肾上腺素对吗啡成瘾大鼠束旁核痛反应神经元电活动的影响.方法:以串刺激刺激右侧坐骨神经为伤害性刺激,用玻璃微电极细胞外记录大鼠束旁核痛反应神经元电活动.结果:去甲肾上腺素使吗啡成瘾大鼠束旁核痛兴奋神经元诱发放电潜伏期延长,诱发放电频率降低,抑制痛兴奋神经元电活动.同时使痛抑制神经元抑制时程缩短,诱发放电频率增加,促进痛抑制神经元活动.结论:去甲肾上腺素抑制吗啡成瘾大鼠束旁核痛反应神经元诱发放电,具有镇痛作用.     

伏核对丘脑束旁核痛单位放电的调节作用(摘要)

<正> 本实验目的是研究电刺激伏核对束旁核痛放电的影响。 在清醒、肌肉麻痹状态下的大鼠观察到电刺激伏核可明显抑制束旁核的痛兴奋单位放电,而对痛抑制单位则有兴奋作用。电针“足三里”对束旁核内痛放电有上述相似的影响。结果表明:伏核可通过对束旁     

下丘脑外侧区对束旁核痛放电的调制作用

本文观察了不同强度短串脉冲刺激下丘脑外侧区(LHA)对丘脑束旁核(pf)痛诱发放电的影响。在41只大鼠身上记录40个pf痈兴奋单位放电;短串脉冲刺激LHA能不同程度地抑制其痛放电反应;而24个pf痛抑制单位对同样LHA刺激主要呈解除抑制反应。提示LHA对pf痛放电有调作用。     

纳洛酮对电刺激兔大脑皮层体感区抑制丘脑束旁核单位伤害性放电的影响

用清醒麻痹的家兔进行实验。采用玻璃微电极细胞外记录束旁核痛兴奋单位的放电活动,观察侧脑室注射纳洛酮对单位的伤害性放电以及皮层电刺激抑制单位伤害性放电的影响。结果表明:①在28个单位中,13个单位的伤害性放电出现了易化;14价受到抑制;1个无明显变化。②在皮层电刺激抑制伤害性放电的24个单位中,17个单位的抑制受到不同程度削弱。③纳洛酮对皮层抑制效应的削弱与其对伤害性放电的易化和抑制效应间无明显关系。提示:内源性鸦片样物质可能在皮层电刺激抑制束旁核痛兴奋单位的伤害性放电中起一定作用。     

伏核内注射纳洛酮对电针影响外侧缰核痛放电的翻转作用

穴位电针“足三里”使外侧缰核痛兴奋单位的放电减少甚至消失(24/30、80％)并使LHPI的自发放电频率增加。双侧伏核内注射鸦片受体阻断剂纳洛酮(1.8μg)后、电针“足三里”不再抑制LHPE放电(P<0.05)、电针“足三里”使LHPI放电兴奋作用消失(P<0.05),而向伏核内注射人工脑脊液对外侧缰核痛单位放电无显著影响。本文就以上结果进行了讨论。     

刺激皮层体感Ⅱ区对杏仁核痛单位电活动的影响及其与针刺的关系

观察53只家兔刺激SⅡ区对杏仁核痛单位电活动的影响,结果:刺激SⅡ区痛兴奋单位放电数目增多;痛抑制单位放电数目减少或暂停。电针穴位后,刺激SⅡ区对杏仁核痛单位电活动有明显抑制作用,提示:SⅡ区对杏仁核痛单位电活动有一定调制作用并参与针刺镇痛。     

刺激坐骨神经和内脏大神经对兔中脑网状结构单位放电影响的比较

以往研究表明,刺激坐骨神经、夹尾和牵拉胃幽门,50℃热生理盐水烫口腔或腹腔器官均可引起大鼠丘脑束旁核和中脑网状结构痛兴奋神经元放电增加、痛抑制神经元放电减少。但是,关于内脏伤害性刺激对中枢一些核团单位放电的影响报导很少,本文拟观察和比较躯体和内脏伤害性刺激对中脑网状结构痛兴奋、痛抑制神经元的影响,探讨中脑网状结构痛反应神经元对躯体、内脏伤害性信息的调制作     

大脑皮层与针刺抑制内脏痛的关系——Ⅲ.“内关”皮层投射区及其对皮层内脏痛放电的影响

我们曾报道:内脏伤害性传入冲动可以达到大脑皮层内脏大神经投射区,引起内脏痛放电和诱发电位,电针“内关”穴或正中神经可以抑制内脏大神经诱发的皮层内脏痛放电和诱发电位。为了进一步确定大脑皮层与针刺“内关”穴抑制内脏痛的关系,本文对“内关”传入信号是否到达大脑皮层,皮层有无“内关”投射区,刺激皮层“内关”投射区对皮层内脏痛放电有无影响作了探讨。     

躯体神经对猫延脑迷走中枢神经元活动的影响

在48只猫上记录了147个延脑迷走中枢神经元的放电活动。电刺激桡浅神经、正中神经和腓总神经均可诱发神经元放电频率改变。外源电泳NA和电刺激NA能的LC及LRN均使神经元放电受到抑制;电泳5-HT和电刺激5-HT能的NRM均使神经元放电增加。NA和5-HT对同一神经元也表现拮抗作用。实验结果表明:躯体传入信息可经直接和间接两条传入途径调节延脑迷走中枢神经元的活动。     

刺激家兔海马对扣带回前部痛单位电活动的作用

用玻璃微电极记录方法在清醒麻痹的家兔上探讨海马对扣带回前部（ａＣＣ）痛单位的作用及其可能机制。结果发现，ａＣＣ的痛单位占引导神经无数的８．６％；３６．３％的痛单位对刺激海马起反应；脑室注射酚妥拉明或氟咙哇醉可阻断刺激海马对ａＣＣ痛单位的影响效应。提示：ａＣＣ参与痛信息的管理；海马可能调节ａＣＣ痛单位的活动；去甲肾上腺素、多巴胺及相应受体可能参与共调制。     

刺激中缝大核对伤害性刺激隐神经引起的猫海马单位放电的影响

实验在20只用肌松剂麻痹的成年健康猫进行。用强的方波串刺激施于后肢隐神经,作为伤害性刺激。用玻璃微电极记录海马痛相关神经元的放电。观察刺激延髓中缝大核后,痛相关单位放电的变化。 共观察了能维持稳定自发放电的单位116个。其中痛敏单位32个(27.6％)、痛无关单位60个(52.8％)、痛抑制单位24个(20.6％)。对其中的46个单位,在刺激中缝大核后进行了观察,见到痛无关和痛敏单位有的向易化转化,有的向抑制转化。少数单位不发生变化。而痛抑制单位则有75％出现脱抑制现象,提示中缝大核上行的5-HT能通路,在海马结构的痛觉调制中可能有类似吗啡样物质的镇痛作用。     

电针对丘脑后核和丘脑腹后外侧核痛相关神经元电话动的影响

丘脑后核(PO)和丘脑腹后外侧核(VPL)的神经元按其对伤害性刺激的不同反应型式可分为以下三种类型:痛兴奋神经元、痛抑制神经元和痛无关神经元。电针“足三里”可抑制痛兴奋神经元的自发及(或)痛诱发放电活动,减弱或消除痛抑制神经元的痛抑制反应,而对痛无关神经元的电活动无明显影响。此工作可能有助于阐明PO和VPL在痛觉传递和整合中的地位以及针刺镇痛的机理。     

家兔脊髓部分切割对电针抑制束旁核痛敏放电的影响

用玻璃微电极在39只1.8～3.0kg的家兔上记录了64个丘脑束旁核神经元对腓总神经强电流刺激的痛敏放电。电针双侧“足三里”区域后,这些神经元的痛敏放电,有的被明显抑制(占48.4％);有的被部分抑制(占18.8％);有的则基本未受影响(占32.8％)。切割脊髓双侧背柱后,16个转经元的痛敏放电和电针抑制效应均无明显变化;切割包括双侧背外侧束在内的背半部后,则11个神经元中有7个的电针抑制效应被明显削弱,而其余4个的电针抑制效应基本无改变。实验结果表明,电针对束旁核痛敏放电的抑制效应,主要是通过背外侧束中的下行纤维实现的。