首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到20条相似文献,搜索用时 0 毫秒
1.
观察50只家兔刺激额区对中脑网状结构痛敏神经元电活动的影响及针刺效应,结果:227个痛敏神经元有145个痛兴奋神经元,刺激额区引起放电数目增加,82个痛抑制神经元,刺激额区引起放电数目减少或暂停。电针穴位,能使痛兴奋神经元电活动受到抑制;痛抑制神经元的抑制作用减弱或解除。提示:额区与中脑网状结构痛敏神经元的电活动有一定联系,并可能参与痛觉调制。  相似文献   

2.
在三碘季胺酚制动下,对53只家兔进行实验。共引导海马单位放电246个,其中仅对伤害性刺激有反应的73个,包括痛兴奋单位53个(占21.6%),痛抑制单位20个(占8.13%)。当刺激体感Ⅰ区或腓神经时,痛兴奋单位放电增加,时程延长,如果两项刺激同时作用,痛放电较任一单项刺激放电增加更明显,具协同兴奋的效应。电针两侧“内关”透“外关”后,重复上述实验,使痛兴奋单位放电减少,具有明显针效的7个,有效率达87.5%,痛抑制单位放电抑制的现象减弱或解除抑制,观察4个单位均呈明显针效,有效率达100%。注射杜冷丁后,对痛兴奋单位的影响与针效类似。提示:体感Ⅰ区参与了海马痛觉及电针镇痛的调节过程。  相似文献   

3.
本实验以串脉冲刺激腓神经为伤害性刺激,以杏仁核痛敏单位电活动为指标,在32只家兔刺激皮层SI区,观察对杏仁核痛兴奋单位和痛抑制单位电活动的影响。其结果是:刺激SI区使痛兴奋单位放电数目增多;痛抑制单位放电数目减少或暂停。同时刺激SI区和腓神经有明显协同作用,电针穴位后以同样参数刺激SI区对痛兴奋单位有抑制作用,对痛抑制单位使抑制减弱或解除。提示,SI区对杏仁核痛敏单位电活动有一定调制作用。  相似文献   

4.
观察了55只家兔,引导丘脑腹后外侧核(Nucleus ventralis posteriolateralis VPL)单位放电380个,其中痛兴奋单位84个(22.1%),痛抑制单位43个(11.3%),用短串脉冲,串长20ms分别刺激腓神经(b项)或体感Ⅰ区(c项),电针两侧“内关”透“外关”10~20min,结果表明b项或c项均使痛兴奋单位放电频率增加,而使痛抑制单位放电减少或暂停,电计两侧“内关”透“外关”穴后重复上述实验步骤,使痛兴奋单位放电抑制,而使痛抑制单位抑制现象减弱或解除抑制。提示:体感Ⅰ区可影响伤害性刺激冲动在丘脑腹后外侧核的传递并参与VPL痛觉及针刺镇痛的调制。  相似文献   

5.
6.
实验在15只家兔上进行。以玻璃微电极记录尾核头部(DHCN)痛相关单位,刺激扣带回,观察痛相关单位电活动的变化。在70只DHCN痛相关单位中,有44个对刺激扣带回表现兴奋反应(62.9%),17个呈抑制反应(24.3%),9个变化不明显(12.8%)。进一步观察了52只痛相关单位,在刺激扣带回后再施伤害刺激,43个原痛兴奋单位中15个转为抑制(34.9%),16个进一步兴奋(37.2%)12个无变化(27.9%);原9个痛抑制单位,8个转为兴奋,1个变化不明显。提示,扣带回可通过其下行活动,调制伤害性冲动在尾核水平上的传递。  相似文献   

7.
观察34只家兔刺激额叶对海马痛单位电活动的影响,结果:刺激额叶对海马痛单位具有抑制和易化两种作用,但以抑制为主,电针穴位对痛放电和额叶的作用表现为抑制,提示额叶参与海马痛觉调制。  相似文献   

8.
刺激家兔隔核对海马痛单位电活动的影响   总被引:2,自引:2,他引:0  
在三碘季胺酚制动下,对39只清醒麻痹的家兔进行实验,探讨隔核对海马痛单位的作用及其可能机制。结果发现,海马的痛单位占引导总数的28.37%,其中以痛兴奋单位为主(占痛单位的70.34%),海马有80.51%的痛单位对刺激隔核起反应,含前兴奋性神经元(PEN)71个,痛抑制性神经元(PIN)24个,其中受隔核影响出现减频反应的海马痛单位有72个,占75.79%,含PEN61个,PIN11个;受隔核影  相似文献   

9.
10.
目的:探讨额叶皮层对尾核痛单位放电的影响及其可能机制。方法:参照Sawyer兔脑图谱,用SN-2型推进器以2μm/s速度将玻璃微电极插入尾核头部A3~5,R3.5~5,H3.5~5处引导神经元自发放电。结果:引导了尾核单位放电379个,其中痛单位86个,占引导总数的22.68%,包含痛兴奋单位(PEN)57个,占痛单位的66.28%;痛抑制单位(PIN)29个,占33.72%。尾核有74.42%的痛单位对刺激额叶皮层起反应。刺激额叶皮层可易化尾核PIN的电活动(62.52%出现增频反应),抑制PEN的电活动(64.91%出现减频反应)。脑室注射阿托品或氟哌啶醇均可不同程度的阻断刺激额叶皮层对尾核痛单位的影响。结论:额叶皮层参与对尾核痛单位的调制,乙酰胆碱,多巴胺及相应的受体可能参与其调制过程  相似文献   

11.
观察53只家兔刺激SⅡ区对杏仁核痛单位电活动的影响,结果:刺激SⅡ区痛兴奋单位放电数目增多;痛抑制单位放电数目减少或暂停。电针穴位后,刺激SⅡ区对杏仁核痛单位电活动有明显抑制作用,提示:SⅡ区对杏仁核痛单位电活动有一定调制作用并参与针刺镇痛。  相似文献   

12.
13.
(1)27只清醒活动家兔的慢性微电极实验表明,电针“合谷”可调制部分杏仁神经元的活动,以激活性为主,多数属于低顿单位。(2)电针与电刺激中脑中缝对部分杏仁神经元有同相性影响,也以激活性为主,该单位可同样被电针同相性地激活,见于低频神经元。由此设想,电针激发的冲动,以中脑中缝为其中驛站之一。上行性影响调制部分杏仁神经元的活动。文中就杏仁复合体在针刺镇痛中的可能作用进行了讨论,并强调指出深入研究杏仁复合体低频神经元的重要性。  相似文献   

14.
用玻璃微电极细胞外记录方法,记录中脑导水管周围灰质(PAG)内痛兴奋神经元(PEN)的单位放电。主要观察中脑楔状核(NCF)尾部给予纳洛酮对PAG内PEN的痛放电影响。结果:①NCF内微量注入纳洛酮(5.5×10-3mol/L)能增加PAG内PEN的痛放电频率。②而预先注射纳洛酮(5.5×10-3mol/L)能部分阻断吗啡对PAG内PEN痛放电抑制效应。提示:NCF内某些神经元与脑刺激镇痛有关;内源性吗啡可能是NCF抗伤害感受作用中的递质或调质。  相似文献   

15.
用细胞外记录单位放电和脑室微量注射的方法,在58只大鼠的中脑网状结构(MRF)内,观察了71个痛兴奋神经元(PEN)对促甲状腺素释放激素(TRH)的放电反应。结果:脑室注射TRH(10μg/10μl),引起MRF内PEN痛放电频率的显著降低;在电针“足三里”结合脑室注射TRH(10μg/10μl)的实验中,TRH加强电针抑制痛放电的效应;TRH的这种抑制作用可被脑室预先注射阿托品(5μg/10μl)所取消或明显减弱。本文对其机理进行了讨论。  相似文献   

16.
刺激家兔海马对扣带回前部痛单位电活动的作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
用玻璃微电极记录方法在清醒麻痹的家兔上探讨海马对扣带回前部(aCC)痛单位的作用及其可能机制。结果发现,aCC的痛单位占引导神经无数的8.6%;36.3%的痛单位对刺激海马起反应;脑室注射酚妥拉明或氟咙哇醉可阻断刺激海马对aCC痛单位的影响效应。提示:aCC参与痛信息的管理;海马可能调节aCC痛单位的活动;去甲肾上腺素、多巴胺及相应受体可能参与共调制。  相似文献   

17.
本文以强电流刺激猫内脏大神经传入纤维引起的丘脑后核单位放电为内脏痛的指标,观察电刺激中脑导水管周围灰质(简称PAG)对内脏痛的影响。本研究看到刺激PAG后的即时抑制和持续性的抑制。结果提示,PAG有抑制内脏痛的作用。还证明:这种抑制作用可被阿片受体拮抗剂纳洛酮阻断,表明电刺激PAG抑制内脏痛反应的机制中有内啡呔参与。  相似文献   

18.
以电刺激内脏大神经或耳尖部皮肤测定清醒家兔内脏或皮肤痛阈,观察中脑导水管周围灰质(PAG)中阿片肽和去甲肾上腺素在内脏镇痛和皮肤镇痛中的作用。结果:PAG内微量注射α受体阻断剂酚妥拉明(5μg/μl),皮肤痛阈明显升高,并增强和延长电针镇皮肤痛,但内脏痛阈无明显变化。微量注射β受体阻断剂普萘洛尔(5μg/μl),内脏痛阈和皮肤痛阈均无变化。PAG内微量注射阿片受体激动剂依托啡(1 μg/μl)后,内脏痛阈及皮肤痛阈明显上升,且可被纳洛酮(0.4mg/kg)iv所翻转。提示PAG内去甲肾上腺素α受体参与皮肤痛的调制,而阿片肽参与皮肤痛和内脏痛的调制。  相似文献   

19.
本实验采用慢性微电极技术,观察了233个杏仁复合体神经元的自发活动和电刺激中脑中缝核群的影响。实验见到,杏仁复合体的单位放电频率及型式,以低频单位、单个不均匀占较大比例,并在空间分布上有一定特点。重复电刺激中脑中缝核群,可调制部分杏仁神经元的活动,其中以激活性影响为主,受中缝调制的单位,主要分布于杏仁复合体的基底核。文中对清醒活动家兔杏仁神经元的自发活动特点和中脑中缝核群对杏仁活动调制的生理意义进行了讨论。  相似文献   

20.
目的:探讨隔核内阿片主相应的受体在隔核影响海马单位中的作用。方法:参照Sawyer兔脑图谱,用SN-2型推进器以2μm/s速度将玻璃微电极插入海马P2.5,L3-6,H6-9处引导神经元自发放电;在A3R1H2(外侧隔核)处插入钨比有,人和刺激隔核用;在A2R1H2及中脑导水管周围灰质(PAG)P9.5R1H1.5)处分别埋不锈钢微量注射套管,用牙托水配牙托粉固定,作脑室注射用。结果:共引导85个  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号