褪黑素对睡眠剥夺大鼠肝损伤的保护作用

目的探讨褪黑素(melatonin,MT)对急性睡眠剥夺(SD)大鼠肝损伤的保护作用。方法 24只Sprague Dawley雄性大鼠随机分为3组,并于每晚7∶00给药,对照组和模型组给予生理盐水腹腔注射,实验组给予褪黑素15 mg/kg腹腔注射。连续7 d适应环境并给药后,模型组和实验组采用小平台水环境法建立大鼠SD模型。睡眠剥夺期间各组大鼠仍按上述方法给药。睡眠剥夺3 d后用采集样本检测大鼠肝组织及血中丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)含量及血中PGE2(前列腺素E2)含量,并观察肝组织结构的病理切片。结果①肝脏病理检查显示模型组大鼠出现明显的病理性损伤,实验组大鼠损伤程度明显减轻。②与对照组相比,模型组大鼠肝组织及血中MDA含量明显升高,GSH含量明显降低,血中PGE2含量明显升高(P<0.01);与模型组相比,实验组大鼠肝组织及血中MDA含量明显降低,GSH含量明显升高,血中PGE2含量明显降低(P<0.05)。结论褪黑素对睡眠剥夺大鼠肝损伤具有保护作用,这种作用可能与抑制睡眠剥夺大鼠肝及血中脂质过氧化反应有关。     

褪黑素对睡眠剥夺大鼠胃黏膜损伤的影响及其机制

目的:研究褪黑素(MT)对睡眠剥夺大鼠胃黏膜损伤的影响及其可能机制.方法:将20只SD大鼠随机分为两组:对照组(睡眠剥夺 生理盐水腹腔注射)和实验组(睡眠剥夺 MT腹腔注射).采用小站台水环境法建立大鼠睡眠剥夺模型.睡眠剥夺期间每日早8:00实验组腹腔注射MT(15ms/ks),对照组腹腔注射等体积生理盐水.睡眠剥夺5 d后,测定各组血浆以及胃黏膜匀浆丙二醛(MDA)的含量及超氧化物歧化酶(SOD)的活性;测定胃黏膜损伤指数(UI)并在光镜下观察组织学变化.结果:实验组与对照组比较,胃黏膜损伤明显减轻,胃黏膜损伤指数显著降低(P<0.01),血浆、胃黏膜组织匀浆SOD活性显著升高(P<0.01),血浆、胃黏膜组织匀浆MDA含量显著降低(P<0.01).结论:MT对睡眠剥夺导致的胃黏膜损伤有保护作用,其机制可能与MT清除胃黏膜自由基有关.     

褪黑素对急性睡眠剥夺大鼠行为的影响及机制

目的:探讨褪黑素对急性睡眠剥夺(SD)大鼠行为的影响及可能的作用机制.方法:将Sprague Dawley 24只大鼠随机分为3组,对照组给予SD和生理盐水腹腔注射,2个实验组分别给予SD和褪黑素5 mg/kg和15 mg/kg腹腔注射,连续给药7 d后,采用小平台水环境法建立大鼠SD模型,SD 72 h用旷场反应箱测试大鼠的行为,用试剂盒检测大鼠大脑皮层和海马中一氧化氮(NO)和丙二醛(MDA)含量.结果:实验组旷场反应测试大鼠兴奋性和探索性行为均明显小于对照组(P<0.05, P<0.01),有量效关系.实验组大鼠大脑皮层和海马组织中NO和MDA含量明显低于对照组(P<0.01).结论:褪黑素对睡眠剥夺大鼠行为障碍有改善作用,这种作用可能与抑制睡眠剥夺大鼠大脑皮层和海马中NO及MDA的升高有关.     

褪黑素对睡眠剥夺大鼠学习记忆和行为的影响

目的研究褪黑素对睡眠剥夺(SD)大鼠记忆能力和行为的影响。方法SpragueDawley大鼠24只随机分为3组;实验1组:SD+褪黑素(5mg/kg),实验2组:SD+褪黑素(15mg/kg),对照组:SD+生理盐水。持续给药15d后开始睡眠剥夺,SD48h和72h后用水迷宫测试大鼠学习记忆能力,SD72h后用旷场反应箱测试大鼠的行为。结果SD48h和72h后,与对照组[(35.02±17.84)s,(23.80±18.66)s]相比,实验1组[(18.38±11.49)s,(8.47±6.65)s]与实验2组[(4.93±2.92)s,(5.40±6.04)s]大鼠水迷宫测试的逃避潜伏期均显著缩短(P<0.05,P<0.01)。实验1组,实验2组大鼠在旷场反应箱中运动总距离分别为[(2793.6±893.3)cm,(2016.5±753.9)cm];离开边界总距离分别为[(392.3±257.7)cm,(256.3±296.0)cm],均明显小于对照组[(3755.0±551.1)cm,(802.0±271.4)cm](P<0.05、P<0.01)。结论褪黑素对SD所致的大鼠学习记忆障碍有改善作用,且对SD大鼠中枢兴奋性的提高有抑制作用。     

褪黑素对睡眠剥夺大鼠学习记忆和行为的影响

目的研究褪黑素对睡眠剥夺(SD)大鼠记忆能力和行为的影响.方法 Sprague-Dawley大鼠24只随机分为3组;实验1组:SD+褪黑素(5mg/kg),实验2组:SD+褪黑素(15 mg/kg),对照组:SD+生理盐水.持续给药15 d后开始睡眠剥夺,SD48 h和72 h后用水迷宫测试大鼠学习记忆能力,SD72 h后用旷场反应箱测试大鼠的行为.结果 SD48 h和72 h后,与对照组[(35.02±17.84)s,(23.80±18.66)s]相比,实验1组[(18.38±11.49)s,(8.47±6.65)s]与实验2组[(4.93±2.92)s,(5.40±6.04)s]大鼠水迷宫测试的逃避潜伏期均显著缩短(P <0.05,P <0.01).实验1组,实验2组大鼠在旷场反应箱中运动总距离分别为[ (2793.6±893.3)cm,(2016.5±753.9)cm];离开边界总距离分别为[(392.3±257.7)cm,(256.3±296.0)cm],均明显小于对照组[(3755.0±551.1)cm,(802.0±271.4)cm](P <0.05、P <0.01).结论褪黑素对SD所致的大鼠学习记忆障碍有改善作用,且对SD大鼠中枢兴奋性的提高有抑制作用.     

部分睡眠剥夺对大鼠免疫功能的影响

目的：探讨睡眠与免疫的关系。方法：将SD大鼠22只随机分为睡眠剥夺组和对照组各11只,采用免疫学方法分别观察了脾细胞增殖反应,迟发型超敏反应的变化。结果：由刀豆蛋白A,脂多糖诱导的细胞增殖反应降低,脾细胞抗体分泌减少,迟发型超敏反应抑制,胸腺和脾脏质量降低。结论：睡眠剥夺可抑制大鼠的免疫功能。     

72小时睡眠剥夺大鼠的氧化应激

目的 观察72h睡眠剥夺大鼠的氧化应激状态。方法 参照Everson等的方法，将SD大鼠予以72h剥夺睡眠处理后，断头取血，比色法测定血浆丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)的含量以及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)、谷胱甘肽还原酶(GSH—R)和超氧化物岐化酶(SOD)的活性。结果 与对照组相比，睡眠剥夺大鼠血浆MDA的含量增高，GSH含量降低，GSH—Px和GSH—R活性降低，SOD活性有降低趋势。结论 72h睡眠剥夺大鼠处于氧化应激状态，氧化应激可能是睡眠剥夺引起病理变化的机制之一。     

高效液相色谱法测定睡眠剥夺大鼠松果体内褪黑素含量

动物及人的松果体分泌的褪黑素（melation,MT）化学名称为N-乙酰基-5-甲氧色胺（N-acetyl-5-methoxytryptamine）,属于吲哚类激素。MT的分泌高峰在夜间,白天分泌减少,可调节昼夜节律,具有镇静、改善睡眠失调、调节机体免疫力等多种功能。     

胆胃宁对大鼠乙醇性胃黏膜损伤的治疗作用及其机理研究

目的:探讨胆胃宁对大鼠乙醇致胃黏膜损伤的修复作用及其机制。方法:32只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型治疗组、胆胃宁治疗组、奥美拉唑治疗组。正常对照组大鼠采用生理盐水灌胃,其余组以无水乙醇灌胃。2h后分别采用胆胃宁、奥美拉唑灌胃治疗,间隔5h重复上述治疗1次,对比观察各治疗组胃黏膜修复情况。检测治疗前后胃黏膜内丙二醛(MDA)、前列腺素E2(PGE2)及一氧化氮(NO)含量。结果:胆胃宁治疗组大鼠胃PGE2水平,降低胃黏膜MDA及NO含量。结论:胆胃宁能促进急性胃黏膜损伤的修复,其机制可能与降低脂质过氧化,提高抗氧化活力和促进PGE2合成等有关。     

睡眠剥夺对大鼠学习和行为的影响

目的 研究不同时间的睡眠剥夺（ＳＤ）及部分睡眠剥夺（ＰＳＤ）对大鼠行为和学习的影响。方法 采用小平台水环境对照,ＳＤ组有１２,２４,４８,７２,９６ｈ及ＰＳＤ,每组例数为６只,ＣＣ组为５只,测量ＳＤ后动物学会Ｙ型迷宫的总次数、时间。后体质量的变化。结果 ＴＣ组学习成绩、正确反应率优于其他各组,２４ｈ和４８ｈＳＤ组学习成绩 于ＣＣ,其他各组学习成绩不如ＣＣ,随ＳＤ时间的延长,正确反应率下降,同ＣＣ和     

多潘立酮对胃黏膜的保护作用探讨

目的探讨多潘立酮对胃黏膜的保护作用。方法将大鼠随机分为对照组和实验组。对照组予生理盐水1.5ml灌胃,实验组予多潘立酮1mg/kg灌胃,3次/d,连续3d。放射免疫法测定两组胃黏膜前列腺素E2(PGE2)水平;免疫组织化学方法检测胃黏膜细胞中环氧合酶(COX)-1和COX-2蛋白表达水平并以平均吸光度值表示其强度;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测胃黏膜COX-1和COX-2基因表达变化。结果实验组和对照组胃黏膜PGE2含量分别为(81.93±35.58)pg/μl、(237.14±79.62)pg/μl,两组比较差异具有统计学意义(t=46.83,P<0.01);实验组和对照组胃黏膜COX-1蛋白表达水平(吸光度值)分别为0.209±0.034、0.232±0.036,两组比较差异具有统计学意义(t=10.56,P<0.01);实验组与对照组胃黏膜COX-1 mRNA表达水平分别为0.650±0.056、1.540±0.081,两组比较差异具有统计学意义(t=7.35,P<0.05)。实验组和对照组大鼠的胃黏膜细胞内均无COX-2蛋白以及COX-2 mRNA表达。结论多潘立酮对胃黏膜具有保护作用,可能与其促进胃黏膜PGE2合成,增加胃黏膜COX-1基因和蛋白表达有关。     

睡眠剥夺对大鼠氧惊厥的影响

目的观察睡眠剥夺对大鼠氧惊厥的影响。方法采用小站台水环境睡眠剥夺模型,大鼠睡眠剥夺24h、48h、72h后高压氧暴露,记录氧惊厥潜伏期及氧惊厥严重程度(SOC)计分。结果大鼠睡眠剥夺各后组氧惊厥潜伏期小于氧惊厥组,且睡眠剥夺时间愈长潜伏期愈短,72h组(15.7±5.6)min<48h组(17.2±3.5)min<24h组(20.5±3.2)min(P<0.05),大鼠睡眠剥夺各组氧惊厥的SOC计分高于氧惊厥组,且睡眠剥夺时间愈长SOC计分愈高,72h组(98±4)分>48h组(83±6)分>24h组(74±5)分(P<0.01)。结论睡眠剥夺可以降低氧惊厥发作的阈值,加重氧惊厥的程度。     

部分睡眠剥夺对大鼠免疫功能的影响

目的 :探讨睡眠与免疫的关系。方法 :将SD大鼠 2 2只随机分为睡眠剥夺组和对照组各 11只 ,采用免疫学方法分别观察了脾细胞增殖反应 ,迟发型超敏反应的变化。结果 :由刀豆蛋白A ,脂多糖诱导的细胞增殖反应降低 ,脾细胞抗体分泌减少 ,迟发型超敏反应抑制 ,胸腺和脾脏质量降低。结论 :睡眠剥夺可抑制大鼠的免疫功能。     

72小时睡眠剥夺大鼠的氧化应激

目的观察72h睡眠剥夺大鼠的氧化应激状态.方法参照Everson等的方法,将SD大鼠予以72h剥夺睡眠处理后,断头取血,比色法测定血浆丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)的含量以及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、谷胱甘肽还原酶(GSH-R)和超氧化物岐化酶(SOD)的活性.结果与对照组相比,睡眠剥夺大鼠血浆MDA的含量增高,GSH含量降低,GSH-Px和GSH-R活性降低,SOD活性有降低趋势.结论 72h睡眠剥夺大鼠处于氧化应激状态,氧化应激可能是睡眠剥夺引起病理变化的机制之一.     

褪黑素对大鼠创伤性脑损伤保护作用的实验研究

目的研究褪黑素(melatonin,MT)对创伤性脑损伤大鼠大脑皮层谷胱甘肽过氧化物酶(CPx)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(ME)A)含量及超微结构的影响,探讨MT的脑保护作用机制。方法采用自由落体撞击伤方法制作创伤性脑损伤模型,致伤前30min腹腔注射MT,测定脑损伤后1h大鼠大脑皮层GPx、SOD活性及MDA含量并观察超微结构的变化。结果创伤性脑损伤后大脑皮层GPx、SOD活性降低,MDA含量升高;MT预处理能部分反转这种变化;脑水肿减轻。结论MT、对创伤性脑损伤有保护作用,其机制可能与保护GPx、SOD活性,减少脂质过氧化有关。     

睡眠剥夺对青春期大鼠瘦素水平的影响

目的研究睡眠剥夺对青春期大鼠瘦素水平的影响。方法健康Wister大白鼠共40只。4~5周龄。体重(102.09±8.99)g。实验组20只,雄性、雌性各10只;对照组20只,雄性、雌性各10只。采用改良多平台睡眠剥夺法建立模型,应用放射免疫法检测各组大鼠血清瘦素,所有数据均用-x±s表示,两组间差异比较采用t检验。结果72 h睡眠剥夺后,实验组大鼠血清瘦素为(0.68±0.47)pg/mL,对照组为(1.05±0.59)pg/mL,t=2.18,P<0.05,差异有统计学意义。结论睡眠剥夺使青春期大鼠瘦素水平降低,据此可以推测睡眠剥夺可能也会引起处于青春期的中小学生瘦素水平降低,进而影响中小学生青春期的发育及身体其它生理功能。因此,笔者建议,应该充分保证中小学生充足的睡眠,以免引起瘦素分泌减少,影响中小学生身体健康。     

学习后不同时期睡眠剥夺对大鼠记忆能力的影响

通过学习穿梭实验后的不同时间点睡眠剥夺睡眠剥夺,探讨特定时间内,睡眠对记忆及其保持的意义。方法用小平台水环境（ＦｌｏｅｒＰｏｔ）法建立大鼠ＳＤ模型。学习穿梭实验后的不同时间点,共６个时间点,给予４小时的ＳＤ,其余时间在饲养笼中自由活动。分为ＧＲ１－４（学习后第１－４小时ＳＤ）,ＧＲ５－８（学习后第５－８小时ＳＤ）ＧＲ９－１２（学习后第２１－２４小时ＳＤ,每组有其正常对照组,观察记忆情况,并在３天后     

人参皂对睡眠剥夺大鼠行为的影响

目的：探讨人参皂甙（ginsenosides,GS)对睡眠剥夺（sleep deprivation,SD)大鼠行为的影响。方法：用小平台水环境法（flower pot)建立大鼠SD.Sprague-Dawley大鼠24只,随机分为三组：24小时SD组,48小时SD组和72小时SD组,每组又设实验组和对照组,其中,实验组用GS连续灌胃5天,对照且灌生理盐水,然后给予不同时间的SD观察各组SD前后“Y”迷宫和旷场反应中的行为变化。结果：①“Y”迷宫学习：24SD、48SD和72SD的正确反应率,实验组显著高于对照组（P＜0．05）;触电时间,实验组显著低于对照组（P＜0．05）。这种差别随SD时间的长而加大,72SD差别最为明显（P＜0．01）。②旷场反应测试;72SD的中央格停留时间和垂直活动得分,实验组显著低于对照组（P＜0．05）;24SD和48SD,二组无显著差异（P＞0．05）。48SD和72SD的水平活动得分,实验组显著高于对照组（P＜0．05）;24SD,实验组和对照组无显著差异（P＞0．05）。这种差别也随SD时间的延长而加大,72SD差别最为明显（P＜0．01）。结论连续口服GS对SD造成大鼠学习记忆能力受损有明显保护作用。在一定睡眠剥夺时间内,这种保护作用随SD时间的延长而增强。     

部分睡眠剥夺对大鼠糖代谢的影响

1材料和方法 1.1材料血糖仪(Accu-CHEK Softclix(R)2 LANCING DEVICE)及大平台水箱由第四军医大学教学实验中心提供.小平台水箱由第四军医大学航天航空医学系心理教研室提供.INS试剂盒,购自中国人民解放军总医院科技开发中心放免研究所.     

褪黑素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨褪黑素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法：采用大鼠在体心肌缺血再灌注模型,观察褪黑素对再灌注心律失常的影响。测定其血清ＬＤＨ、ＣＫ、ＳＯＤ、ＭＤＡ的含量。结果：褪黑素降低再灌注心律失常的发生率,降低室颤发生率,缩短心律失常持续时间,升高血清ＳＯＤ活性,降低血清ＭＤＡ、ＬＤＨ、ＣＫ含量。结论：褪黑素对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用。