姜黄素衍生物体外抗炎及防治小鼠脓毒症的研究

目的探讨姜黄素衍生物FM0901体外抗炎作用,及其对大肠埃希菌引起的细菌脓毒症小鼠的保护作用。方法①用脂多糖（LPS）刺激RAW264.7细胞,ELISA法测定FM0901对细胞分泌TNF-α、IL-6水平的变化硝酸还原酶法测定NO的变化;②小鼠尾静脉注射大肠杆菌建立脓毒血症模型,考察FM0901对小鼠血清中TNF-α、IL-6及NO的影响,观察小鼠的活动状态及生存率。结果①FM0901显著抑制LPS诱导RAW264.7细胞的TNF-α、IL-6和NO释放,并具有明显的量效关系;②FM0901降低脓毒血症小鼠血清中TNF-α、IL-6和NO的含量,改善小鼠的状态,低剂量组提高大肠埃希菌感染小鼠的生存率。结论FM0901抑制RAW264.7细胞炎症介质释放,减轻脓毒症小鼠的炎症反应,提高其生存率。     

糖皮质激素对内毒素耐受的影响

目的应用地塞米松(dexamethasone,Dex)干预小鼠内毒素耐受的形成,研究糖皮质激素对内毒素耐受的影响。方法以昆明鼠为实验对象进行分组,ⅠA组为健康对照组,ⅠB组为单次直接致死剂量脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)(2LD50=8 mg/kg)对照组,Ⅱ组为标准内毒素耐受组,ⅢA组为初始LPS刺激前高剂量Dex(10 mg/kg)干预组,ⅢB组为终末致死量LPS前高剂量Dex干预组,ⅣA组为初始LPS刺激前低剂量Dex(1mg/kg)干预组,ⅣB组为终末致死量LPS前低剂量Dex干预组。完成实验处置后3 h取血标本,应用ELISA方法检测血清TNF-α和IL-10水平。结果①ⅠA组TNF-α、IL-10水平极低,ⅠB组TNF-α、IL-10水平较ⅠA组显著增高(P<0.05,P<0.01),Ⅱ组TNF-α、IL-10水平较ⅠB组显著下降(P<0.05,P<0.01),但仍高于ⅠA组。②各Dex干预组TNF-α水平与Ⅱ组比较:ⅢA、ⅣA组TNF-α水平与Ⅱ组TNF-α水平差异无统计学意义(P>0.05),ⅢB、ⅣB组TNF-α水平低于Ⅱ组,差异有统计学意义(P<0.05)。③各Dex干预组IL-10水平与Ⅱ组比较:ⅢA、ⅣA组IL-10水平高于Ⅱ组,差异有统计学意义(P<0.05),ⅢB、ⅣB组IL-10水平与Ⅱ组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论①LPS刺激可导致小鼠体内TNF-α水平、IL-10水平升高。内毒素耐受时,小鼠体内TNF-α、IL-10水平升高的程度明显降低。②终末LPS前一定时间内予以Dex干预可以促进内毒素耐受的形成,Dex剂量过高可能不会带来更多受益。③IL-10对内毒素耐受的形成可能不具有决定作用。     

当归精油对脓毒症小鼠的治疗作用

目的:观察当归精油对脓毒症小鼠的治疗作用。方法:i.v.给予细菌脂多糖复制小鼠脓毒症模型,i.v.给予不同剂量的当归精油,记录小鼠7 d生存率,ELISA法测定血清中细胞因子TNF-α和IL-6含量。结果:在100 mg/kg剂量下,当归精油可提高内毒素(25 mg/kg)攻击小鼠的生存率(P<0.01);在内毒素(25 mg/kg)攻击前、后2 h内给药能提高小鼠生存率,提前1 h预防性给药生存率最高(P<0.01);25～100 mg/kg当归精油能对抗0.125 mg/kg内毒素引起的TNF-α、IL-6水平增高,降低小鼠血清TNF-α、IL-6水平(P<0.05或P<0.01)。结论:当归精油能拮抗内毒素引起的炎症反应,对脓毒症有一定的治疗作用。     

内毒素诱导生长激素不敏感的机制

目的:从受体和受体后水平探讨内毒素诱导的生长 激素(GH)不敏感的发生机制.方法:采用SD大鼠,静脉和皮下分别或同时注射LPS和GH.用逆转录聚合酶链反应测定肝组织胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ),生长激素受体(GHR)和细胞因子信号传导抑制子-3(SOCS-3)mRNA的表达;用放免法测定血清GH水平;用酶联免疫吸附测定法测定血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)水平.结果:注射LPS后血清GH水平5对照组均无明显差异,但肝组织IGF-Ⅰ和GHR mRNA的表达明显下调;正常鼠肝组织SOCS-3 mRNA微弱表达,注射LPS后显著上调.LPS刺激TNF-α和IL-6的释放,IL-6升高的水平与SOCS-3 mRNA表达的上调成高度正相关.对照组大鼠注射外源性GH后肝组织IGF-ⅠmRNA的表达明显上调,但它不能阻止内毒素血症鼠IGF-Ⅰ mRNA表达的下降.两种剂量的LPS(7.5mg/kg和5.0mg/kg)注射产生同样的IGF-Ⅰ mRNA下调水平,但大剂量LPS注射诱导更多的GHR mRNA的表达下调和SOCS-3 mRNA的表达上调.结论:内毒素诱导的生长激素不敏感的机制在受体水平与GHR mRNA的表达下调有关,在受体后水平与SOCS-3 mRNA的表达上调有关.受体后水平的抑制与IL-6分泌的增加密切相关.     

注射丹参多酚酸盐对ApoE基因敲除小鼠血清TNF-α和IL-6的影响

目的观察C57BL/6J ApoE基因敲除小鼠在丹参多酚酸盐(salvianolate,SAL)干预下血清肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)和白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)的变化,探讨SAL抗动脉粥样硬化的可能机制。方法给4周龄雄性C57BL/6J ApoE~(-/-)小鼠(共40只)和C57BL/6J野生型小鼠(10只)分别行高脂饮食处理,采用腹腔注射给药(1次/d,5次/w)方法,随机将其分为4组,模型组10只,腹腔注射生理盐水;丹参多酚酸盐低剂量(60 mg/kg)组10只、中剂量(120 mg/kg)组10只、高剂量(240m g/kg)组10只和C57BL/6J野生型小鼠,即正常对照组10只。24 w末时处死各组小鼠,留取血清,采用特异性放射免疫法测定各组小鼠血清TNF-α和IL-6浓度。结果 24 w末时,模型组小鼠TNF-α和IL-6血清浓度明显升高;丹参多酚酸盐干预各组TNF-α和IL-6血清浓度均明显低于模型组(P均<0.05);随SAL浓度增加,各干预组TNF-α和IL-6血清浓度逐渐降低(P均<0.05),但仍均高于正常对照组水平(P均<0.05)。结论 SAL干预后ApoE~(-/-)小鼠TNF-α和IL-6水平下降,说明其可能通过降低动脉粥样硬化炎症反应进程来发挥抗动脉硬化作用。     

木犀草素降低大肠埃希菌对呼吸道上皮细胞感染的作用机制研究

目的：探讨亚抑菌浓度（sub-minimal inhibitory concentration,亚-MIC）木犀草素降低临床分离大肠埃希菌对呼吸道上皮细胞HBE感染的作用机制,为临床抗感染的治疗提供新的思路。方法：采用微量肉汤稀释法检测木犀草素对大肠埃希菌临床株E367的MIC值,采用多功能酶标仪测定亚-MIC木犀草素对细菌生长的影响,采用CCK-8法测定亚-MIC木犀草素处理大肠埃希菌对HBE细胞毒性的影响,采用ELISA试剂盒测定细胞炎症因子白细胞介素（interleukin,IL）-6、IL-8及肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）水平,采用Western Blot测定p-p65/p65、p-IκBα/IκBα蛋白表达水平。结果：1/4 MIC-1/32 MIC木犀草素对大肠埃希菌的生长没有影响,且能剂量依赖性地降低大肠埃希菌对呼吸道上皮细胞的毒性。大肠埃希菌感染细胞后其炎症因子IL-6、IL-8、TNF-α水平和p-p65/p65、p-IκBα/IκBα蛋白表达水平均显著增高。与细菌处理组相比,木犀草素和大肠埃希菌共同处理细胞后其IL-6、TNF-α水平及p-p65/p65、p-IκBα/IκBα蛋白表达水平显著降低,而细胞因子IL-8水平几乎不变。结论：木犀草素可能通过免疫调节抑制大肠埃希菌对呼吸道上皮细胞的感染作用。     

黄金牡丹合剂对内毒素血症小鼠细胞因子的影响

目的:研究黄金牡丹合剂(HJM)对内毒素血症小鼠细胞因子的影响。方法:腹腔注射内毒素(LPS)以复制小鼠内毒素血症模型。实验分为空白(等容无菌水)、模型对照(等容无菌水)、地塞米松(DEXA,0.80mL.kg-1)和HJM高、中、低剂量(1.00、0.50、0.25mL.kg-1)组,灌胃给药,每天2次,连续3d,观察以上6组小鼠72h死亡率。采用相同给药方式,以酶联免疫吸附法(ELISA)测定复制模型后空白、模型对照、DEXA和HJM中剂量组6、12、18、24、48、72h血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-4、IL-6含量。结果:与模型对照组比较,HJM中剂量组死亡率显著降低(P<0.01)。HJM组TNF-α、IL-6含量显著降低(P<0.01或P<0.05),IL-4含量显著升高(P<0.05)。结论:HJM能显著降低内毒素血症小鼠死亡率,其机制可能与降低血清中TNF-α、IL-6的含量,促进IL-4释放,抑制过度炎症反应有关。     

醒脑静注射液对脑缺再灌注损伤小鼠血清IL-6和TNF-α水平影响

目的探讨醒脑静注射液对脑缺再灌注损伤小鼠血清IL-6和TNF-α水平影响。方法选择60只健康昆明雄性小鼠,分为假手术组、模型组、高剂量组、中剂量组、低剂量组。假手术组仅分离颈总动脉,其他四组分离颈总动脉行缺血再灌注。模型制造成功后第2天,假手术组和模型组给予同体积生理盐水,而高中低剂量组分别给予醒脑静注射液,剂量分别为10ml/kg、5ml/kg、2.5ml/kg,稀释为0.5ml后腹腔注射。1次/d,连续注射液5d。各组小鼠在末次给药后12h后采用摘除眼球法取血,离心后取血清,采用放射免疫法测定小鼠血清IL-6和TNF-α水平。结果模型组IL-6和TNF-α水平分别高于假手术组,差异有统计学意义（P〈0.05）;高、中、低剂量组IL-6和TNF-α水平分别低于模型组,差异有统计学意义（P〈0.05）;高剂量组IL-6和TNF-α水平分别低于中剂量组,差异有统计学意义（P〈0.05）;中剂量组IL-6和TNF-α水平分别低于低剂量组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 IL-6和TNF-а在脑缺血再灌注损伤中表达水平升高,参与了脑缺血再灌注损伤,而醒脑剂注射液能够降低IL-6和TNF-α表达,对脑缺血再灌注损伤中的炎症反应有一定的抑制作用。     

加味四逆散对卡介苗加脂多糖所致小鼠肝损伤的保护作用

目的观察加味四逆散对卡介苗（BCG）＋脂多糖（LPS）所致的免疫性肝损伤小鼠的保护作用。方法60只NIH小鼠,随机分为正常组、模型组、联苯双酯组、加味四逆散大、中、小剂量组。除正常组外,其他组以BCG＋LPS方法造模,诱导小鼠免疫性肝损伤。正常组及模型组均以生理盐水0.2ml/只/次/日灌胃,联苯双酯组按150mg/kg灌胃;加味四逆散大、中、小剂量组分别按40g/kg,20g/kg,10g/kg灌胃,1次/d,连续10d。实验结束时眼球采血,分离血清检测IL-6,TNF-α。结果加味四逆散大、中剂量组血清IFN-γ、TNF-α含量明显低于模型组,差异有显著性（P〈0.01,P〈0.05）。结论大、中剂量加味四逆散对BCG＋LPS所致小鼠肝损伤具有较好的保护作用。其机制与其降低IL-6,TNF-α等炎症介质含量密切相关。     

褪黑素对内毒素血症大鼠血清炎性因子的影响

目的探讨褪黑素(MT)对脂多糖(LPS)诱导的内毒素血症大鼠炎性因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)和抗炎因子IL-10表达的影响。方法雄性SD大鼠48只,分为溶剂对照组、LPS组、LPS+MT组、MT组,每组12只。检测各组大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量;应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清TNF-α、IL-6和IL-10含量。结果 LPS+MT组的血清SOD活性较LPS组明显增高(P<0.01),MDA含量较LPS组明显降低(P<0.01);LPS组大鼠血清TNF-α,IL-6含量明显上升,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01),而给予LPS前后应用MT干预治疗,可显著降低血清TNF-α、IL-6含量,与同时间点LPS组比较均差异有统计学意义(P<0.01)。结论 MT可以降低内毒素血症大鼠血清炎性因子水平。     

内毒素血症对糖尿病大鼠细胞因子、HPA轴功能的影响

目的观察内毒素血症对糖尿病大鼠细胞因子、HPA轴功能的影响。方法用链脲佐菌素(STZ,50mg/kg)予SD大鼠腹腔注射建立糖尿病动物模型,在此基础上再以脂多糖[LPS,0.5mg/(kg bw)]腹腔注射诱导内毒素血症模型,观察注射LPS后6、12、24及72h各时间点血糖、胰岛素、TNF-α、IL-6及CRH、ACTH、皮质酮的变化。结果内毒素血症糖尿病大鼠血清TNF-α、IL-6水平显著升高,于注射LPS后12h达峰值(P<0.05);而DM+LPS各亚组血浆CRH、ACTH、皮质酮水平略有上升,各组间比较均无显著差异(P>0.05);各时间点的血糖及胰岛素水平变化无统计学意义。结论内毒素血症可使糖尿病大鼠细胞因子分泌增加,激活HPA轴功能。     

活性维生素D类似物对内毒素感染小鼠肾脏细胞因子的影响

目的研究活性维生素D类似物对内毒素感染小鼠肾脏细胞因子的影响。方法将C57 BL/6源性野生小鼠(20只)随机分为正常对照组(CON组)、帕立骨化醇组(P组)、脂多糖组(LPS组)、帕立骨化醇+脂多糖组(P+LPS组)。比较各组小鼠一般状态,应用ELISA试剂盒检测小鼠血清肌酐含量,实时定量PCR法测定小鼠肾脏中细胞因子水平。结果一般状态比较,P+LPS组小鼠较LPS组小鼠不良反应减轻。各组小鼠肾脏形态学及血清肌酐水平未见明显差异。P+LPS组肾脏组织细胞因子IL-1β、ICAM、TNF-α、INF-γ表达比LPS组明显下降(P<0.05)。结论活性维生素D类似物能显著减少内毒素感染小鼠肾脏组织中IL-1β、ICAM、TNF-α、INF-γ的含量,减轻炎性细胞因子介导的肾脏损伤,从而起到对肾脏的保护作用。     

Effect of melatonin on the inflammatory factors in serum of rats with endotoxemia

目的 探讨褪黑素(MT)对脂多糖(LPS)诱导的内毒素血症大鼠炎性因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)和抗炎因子IL-10表达的影响.方法 雄性SD大鼠48只,分为溶剂对照组、LPS 组、LPS+ MT组、MT组,每组12只.检测各组大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量;应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清TNF-α、IL-6和IL-10含量.结果 LPS+MT组的血清SOD活性较LPS组明显增高(P＜0.01),MDA含量较LPS组明显降低(P＜0.01);LPS组大鼠血清TNF-α,IL-6含量明显上升,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.01),而给予LPS前后应用MT干预治疗,可显著降低血清TNF-α、IL-6含量,与同时间点LPS组比较均差异有统计学意义(P＜0.01).结论 MT可以降低内毒素血症大鼠血清炎性因子水平.     

鬼针草总黄酮对脂多糖诱导小鼠神经炎症的改善作用及机制

目的 探讨鬼针草总黄酮（TFB）对脂多糖（LPS）诱导小鼠神经炎症的改善作用及机制。方法 将50只C57BL/6小鼠随机分为正常对照组、LPS组和TFB低、中、高剂量组，每组10只。TFB低、中、高剂量组小鼠按60、120、240 mg/kg灌胃TFB溶液，正常对照组和LPS组小鼠灌胃等体积生理盐水，每日1次，连续给药21 d。从给药第15天起，除正常对照组外，其余组小鼠连续7 d腹腔注射LPS(400μg/kg)建立神经炎症模型。末次给药4 h后麻醉小鼠取脑组织。观察小鼠神经元形态变化，检测小鼠脑组织中一氧化氮（NO）和肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、IL-10的含量，检测小鼠脑组织中炎症通路相关蛋白[诱导型NO合酶（iNOS）、环氧合酶2(COX-2)、髓样分化因子88(Myd88)及蛋白激酶C(PKC)]的表达。结果 与正常对照组相比，LPS组小鼠脑组织的海马区神经元排列稀疏紊乱，大量神经元固缩，核缩小；脑组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、NO含量均显著增加，IL-10含量显著降低，iNOS、COX-2、Myd88、PKC蛋白相对表达量...     

水飞蓟宾对内毒素血症心肌损伤的保护作用及机制

摘要：目的探究水飞蓟宾（SIL）对小鼠内毒素血症心肌损伤的保护作用和分子机制。方法24只C57BL/6小鼠分为对照（Control）组、SIL组、LPS组、LPS+SIL组,每组6只。通过腹腔注射脂多糖（LPS,10 mg/kg）制备内毒素血症心肌损伤小鼠模型。LPS注射前3 d,SIL组和LPS+SIL组每日通过灌胃方式给予SIL（100 mg/kg）,共给药3次;Control组和LPS组每日通过灌胃方式给予等量（0.2 mL）生理盐水,共灌胃3次。LPS注射6 h后超声检测各组小鼠心脏收缩功能;ELISA检测血清IL-1β和TNF-α表达水平;DHE染色观察各组小鼠心肌组织内活性氧（ROS）产量;TUNEL染色检测心肌凋亡率;Western blot检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、Caspase 3和NOX2表达。结果与Control组相比,LPS组小鼠左心室射血分数、左心室短轴缩短率和Bcl-2表达量明显降低,而ROS产量、NOX2、Bax、Caspase 3、IL-1β与TNF-α表达量以及心肌凋亡率明显增加（P＜0.05）。与LPS组相比,LPS+SIL组经水飞蓟宾预处理后可明显改善LPS引起的上述改变（P＜0.05）。与Control组相比,单纯给予SIL干预对上述指标的变化无明显影响（P＞0.05）。结论水飞蓟宾可有效缓解内毒素血症心肌损伤,其作用可能与抑制氧化应激、炎症反应和抗凋亡有关。     

低剂量细菌脂多糖预处理对其诱导宫内胎儿死亡和早产的影响

目的 研究低剂量细菌脂多糖(LPS)预处理对高剂量LPS诱导宫内胎儿死亡(IUFD)和早产的影响.方法 实验1:孕鼠随机分为4组,LPS组和对照组分别于孕15 d腹腔注射LPS(120μug/kg)和等容积NS;LPS(4 h) LPS组和LPS(24 h) LPS组孕鼠分别在给予低剂量LPS(10 μg.kg,i.P.)4、24 h后再腹腔注射高剂量LPS(120μg/kg).高剂量LPS处理后密切观察各组孕鼠早产迹象,第18 d剖杀各组非早产孕鼠,记录活胎数、死胎数、吸收胎数和着床腺数.实验2:随机分成4组(同实验1).每组12只孕鼠在高剂量LPS处理1.5 h后被刮杀,取孕鼠血清和羊水,并测定其肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素10(IL-10)含量;另外每组12只孕鼠于高剂量LPS处理6 h后被剖杀,留取孕鼠血清、羊水和胎盘,并检测母血和羊水中-氧化氮(NO)水平,测定胎盘组织还原性谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量.结果 在高剂量LPS处理前24 h给予的低剂量LPS显著降低高剂量LPS诱导的宫内胎鼠死亡、减少孕鼠血清和羊水中TNF-α含量和降低小鼠胎盘MDA含量.与单纯LPS组比较,LPS(4 h) LPS组宫内胎鼠死亡率进一步升高、孕鼠血清和羊水中TNF-α与NO含量明显增加、小鼠胎盘MDA含量和GSH损耗也明显提高.结论 低剂量LPS预处理对高剂量LPS引起发育毒性的影响取决于两次LPS处理的时距.在高剂量LPS处理孕鼠前24 h给予的低剂量LPS可保护高剂量LPS引起IUFD和早产,主要通过抑制TNF-α产生和对抗机体氧化应激;而在高剂量LPS处理前4 h给予的低剂量LPS却加重高剂量LPS引起的发育毒性.     

川芎嗪联合乙酰半胱氨酸对慢性应激大鼠外周促炎细胞因子和肠道微生态的影响

目的:考察川芎嗪联合乙酰半胱氨酸(NAC)对慢性应激大鼠外周促炎细胞因子和肠道微生态的影响。方法:将正常大鼠作为正常对照组,将慢性应激大鼠分为模型组、NAC组(60 mg/kg)和川芎嗪+NAC组(15 mg/kg+60 mg/kg),每组20只,ig相应药物15 d。记录各组大鼠一般检查情况,检测血清中白细胞介素6(IL)-6、IL-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、干扰素γ(INF-γ)水平,检测肠道菌群。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠呈现慢性应激症状,血清中IL-6、IL-1β、TNF-α、INF-γ水平均增强;肠道中的大肠埃希菌和肠球菌增加,乳杆菌和双歧杆菌减少(P<0.05)。与模型组比较,NAC组和川芎嗪+NAC组大鼠慢性应激症状减轻,上述指标均改善(P<0.05),其中川芎嗪+NAC组效果优于NAC组(P<0.05)。结论:川芎嗪联合NAC可通过降低促炎细胞因子水平和改善肠道微生态来改善大鼠慢性应激状态。     

亚抑菌量多粘菌素B在大肠埃希氏菌和白色念珠菌混合感染小鼠中的作用

探讨亚抑菌量多粘菌素B对大肠埃希氏菌和白色念珠菌混合感染小鼠病情的影响。建立小鼠大肠埃希氏菌、白色念珠菌单独及混合感染模型，以亚抑菌量多粘菌素B拮抗内毒素活性，观察各组小鼠死亡率、血浆内毒素水平，肺组织中白色念珠菌菌落数及中性粒细胞杀菌能力。结果：大肠埃希氏菌和白色念珠菌混合感染组小鼠死亡率明显高于各自单独感染组（P＜0．05）；大肠埃希氏菌和白色念珠菌混合感染组24h后血浆内毒素水平明显高于大肠埃希氏菌单独感染组（P＜0．01）；大肠埃希氏菌和白色念珠菌混合感染组24h和48h后白色念珠菌菌落数明显高于白色念珠菌单独感染组（P＜0．01）；大肠埃希氏菌和白色念珠菌混合感染组小鼠中性粒细胞杀菌能力明显低于两者单独感染组（P＜0．01）；亚抑菌量多粘菌素B能明显降低混合感染组小鼠死亡率、血浆内毒素水平及肺组织中菌落数，并能增强混合感染组小鼠中性粒细胞杀菌功能（P＜0．05）。结论：亚抑菌量多粘菌量B可改善大肠埃希氏菌和白色念珠菌混合感染小鼠病情。     

板蓝根对脂多糖刺激鼠释放炎性细胞因子的影响

目的探讨板蓝根抗内毒素活性部位F022对脂多糖(LPS)刺激鼠单核细胞释放炎性细胞因子的影响。方法取BALB/C小鼠腹腔内单核细胞,实验设计为6组。其中,实验组根据F022浓度分为1%、0.5%、0.25%、0.125%4组,分别加入板蓝根F022部位液后再加入LPS液;LPS阳性组仅加入LPS液;阴性组加入1%F022液。之后检测细胞培养上清液中3种炎性细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和一氧化氮(NO)水平。结果LPS可刺激鼠单核细胞过度释放炎性细胞因子TNF-α、IL-6和NO;与阳性组比较,实验组炎性细胞因子水平降低,且呈剂量依赖性。结论板蓝根抗内毒素活性部位F022对LPS刺激鼠单核细胞过度释放炎性细胞因子具有抑制作用。     

一笑退热散对大鼠内毒素诱导发热模型退热机制的实验研究

目的:研究一笑退热散对大鼠内毒素(LPS)诱导发热模型退热作用,探讨该中药组方的退热作用机制。方法:将48只SD大鼠随机分成6组,空白组、模型组、对乙酰氨基酚组、一笑退热散高剂量组、一笑退热散中剂量组、一笑退热散低剂量组,除空白组外,其他各组腹腔注射70μg/kg LPS建立SD大鼠发热模型,观察用药后每小时的体温变化,共4 h;用放射免疫法测定大鼠下丘脑前列腺素E2(PGE2)和白细胞介素-1β(IL-1β)、血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和血清IL-1β的含量,并作相关性分析。结果:一笑退热散不同剂量组均具有降低大鼠LPS发热模型体温的作用,能有效降低大鼠下丘脑PGE2、IL-1β和血清TNF-α、IL-1β含量。结论:一笑退热散通过降低致热性细胞因子PGE2、IL-1β和TNF-α发挥退热作用。