肺动脉高压血浆内皮素-1和一氧化氮水平变化及临床意义

目的探讨肺动脉高压患者血浆内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)水平变化及临床意义。方法选择88例肺动脉高压患者(观察组)和30例健康体检者(对照组),抽取空腹静脉血4 mL分别测定ET-1和NO,并进行对照比较。结果观察组血浆ET-1水平为(108.04±21.11)ng.L-1,对照组为(52.52±16.00)ng.L-1,观察组显著高于对照组(P<0.01);观察组和对照组NO水平分别为(88.26±25.28)μmol.L-1和(128.16±38.36)μmol.L-1,观察组显著低于对照组(P<0.01);且ET-1和NO水平与病情程度呈明显相关(P<001)。结论肺动脉高压患者血浆ET-1水平显著增高,NO水平显著降低,且与病情程度呈明显相关性。     

卡托普利对实验性肺心病肺动脉高压及血浆内皮素-1的影响

目的:利用测定血浆内皮素-1(ET-1)水平来探讨卡托普利对野百合碱(MCT)诱发肺心病肺动脉高压的作用机制.方法:将33只雄性Wister大鼠随机分为正常对照组(N组)、肺心病模型组(M组)、卡托普利组(CPT组),每组11只.予MCT(50mg/kg)腹腔内注射复制大鼠肺心病模型后,分别给CPT组及N组大鼠连续灌胃卡托普利(25mg*kg-1*d-1)和等量生理盐水21d.采用改良右心导管术测定肺血流动力学参数,以非平衡法测定血浆ET-1水平;处死大鼠后,称量肺湿重(wW)、右心室自由壁(RV)和左心室加室间隔(LV S)重,计算右心肥厚指数(RV/LV S).结果:卡托普利能明显降低肺心病模型大鼠的平均肺动脉压、wW及血浆ET-1水平(P<0.05,或P<0.01),轻微抑制RV/LV S的增加(P>0.05).结论:长期使用卡托普利能有效降低MCT所致肺心病肺动脉高压,改善心功能,其作用机制可能与显著降低血浆ET-1水平有关.     

内皮素与肺动脉高压

<正> 内皮素(Endothelin,ET)是近年来发现的由血管内皮细胞释放的强效缩血管肽和血管平滑肌细胞有丝分裂原,是迄今为止发现的作用最强的缩血管物质,参与了多种心血管疾病的病理生理过程,在肺动脉高压形成中的作用也日益引起人们的重视.本文对ET的生物学特性、作用机制及与肺动脉高压的关系综述如下.     

血浆内皮素-1与小儿室间隔缺损伴肺动脉高压的关系

研究血浆内皮素－1（ET－1）的浓度与小儿先天性室间隔缺损伴肺动脉高压的关系。42例小儿室间隔缺损心内直视修补术病例，围术期采用放射免疫法测定血浆EF－1。结果：血浆ET－1明显高于正常，而主动脉血样ET－1略高于肺动脉血样中ET－1。肺动脉高压组术前ET－1明显高于肺动脉压力正常组（P＜0．01）。逐步回归发现ET－1与肺循环流量和脉动脉压力呈线性相关。动态观察发现体外循环结束时ET－1较转流前升高，术后24h则降至低于术前水平。结论：结果表明在小儿室间隔缺损中ET－1与肺动脉高压的发生密切相关。     

内皮素与肺动脉高压

内皮素(endothelin，ET)是1988年由日本学者Yanagisawa等从猪主动脉内皮细胞培养液中分离出的一种由内皮细胞合成和分泌的、具有强烈收缩血管作用的由21个氨基酸组成的多肽物质。近年来已发现人体内有ET-1、ET-2、ET-3和血管活性肠收缩肽4种内皮素，在肺内主要有ET-1、Big-EF和少量的ET-3，并且有密集的ET受体。现已知ET有A、B、C三种受体亚型，     

左向右分流伴肺动脉高压先天性心脏病患儿内皮素-1和一氧化氮检测临床意义

目的探讨左向右分流伴肺动脉高压(PH)先天性心脏病(CHD)患儿内皮素-1(ET-1)和一氧化氮检测的临床意义。方法选择有左向右分流伴肺动脉高压的患儿42例(患者组);左向右分流无肺动脉高压的患儿26例(对照组);健康体检儿童20例(健康组),应用放射免疫法和硝酸还原法检测样品中ET-1和NO2 /NO3 含量。结果患者组ET-1含量明显高于对照组(P<0.001)和健康组(P<0.001),对照组和健康组无明显差异(P>0.05);NO2 /NO3 含量明显低于健康组(P<0.001)和对照组(P<0.001),对照组明显高于健康组(P<0.001)。结论具有左向右分流伴肺动脉高压的CHD患儿血中ET-1含量明显增高和NO2 /NO3 含量明显减低,两者的测定对治疗和疗效观察具有良好的指导意义。     

先天性心脏病患者肺动脉高压与血内皮素-1和一氧化氮相关性的临床研究

目的:检测先天性心脏病(先心病)的内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)水平,探讨先天性心脏病患者肺动脉高压与血内皮素-1和一氧化氮相关性.方法:选取70例先心病患者,分为中重度PH组[肺动脉收缩压>50 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)]、轻度PH组(30 mmHg≤肺动脉收缩压≤50 mmHg)、无PH组(肺动脉收缩压<30 mmHg).另选取年龄及性别与之相匹配的正常体检人30例作为对照组.用酶联吸附法测定血浆中的ET-1含量,用硝酸还原酶法测定血浆NO含量.结果:中重度PH组及轻度PH组ET-1值均比无PH组均明显升高(P<0.01);中重度PH组及轻度PH组NO值均比无PH组明显降低(P<0.01).结论:ET-1及NO参与了先心病伴PH的发生、发展过程.     

血浆内皮素—1与小儿室间隔缺损伴肺动脉高压的关系

研究血内皮素－１（ＥＴ－１）的浓度与小儿先天性室间隔缺损伴肺动脉高压的关系。４２例小儿室间隔缺损心内直视修术病便，围术期采用免疫法测定血浆ＥＴ－１。结果：血浆ＥＴ－１明显高于正常，而主动脉血样ＥＴ－１略高于肺动脉血样中ＥＴ－１。肺动脉高压组术前ＥＴ－１明显高于肺动脉压力正常组（Ｐ〈０．０１）。逐步回归发现ＥＴ－１与肺循环流量和脉动脉压力呈线性相关。动态观察发现体外循环约束时ＥＴ－１较转流前升高，术     

内皮素-1基因Lys198Asn多态性与室间隔缺损肺动脉高压相关性

目的:研究室间隔缺损(室缺)人群中内皮素-1基因Lys198Asn多态性与其发生肺动脉高压的相关性,寻找新的室缺肺动脉高压形成的危险因素.方法:采用以医院为基础的病例-对照研究方法,以PCR-RFLP技术分析140例室缺肺动脉高压病例和140例非肺动脉高压室缺对照内皮素-1基因Lys198Asn多态性,比较不同基因型与...     

低氧性肺动脉高压与内皮素—1,血管内皮生长因子的相关性研究

目的：研究血浆内皮素－１（ＥＴ－１）、血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）在低氧肺动脉高压（ＨＰＨ）发病机制中的作用。方法：３０只Ｗｉｓｔｅｒ大鼠随机分为正常对照线（１５只）和低氧组（１５只）,常压缺氧（氧浓度１０％）４周,每周６ｄ,每天缺氧８ｈ;测定平均肺动脉压（ｍＰＡＰ）、右心室／（左心室＋室间隔）「ＲＶ／（ＬＶ＋Ｓ）」、管壁厚度占血管外径百分比（ＭＴ／ＥＤ）、血浆ＥＴ－１和ＶＥＧＦ。结果：低氧组ｍＰ     

内皮素系统在肺动脉高压中的作用

内皮素（ET）具有强力而持久的血管收缩作用,同时促进细胞的生长和促有丝分裂。ET-1与内皮素受体（ETR）结合发挥作用,ET-1过度表达引起多种心脑血管疾病。广泛的临床前和临床试验表明,ETR拮抗剂具有预防和治疗肺动脉高压（PAH）的作用,使患者的血流动力学改善,运动耐力和功能分级提高,提高了生存率。目前,非选择性ETR拮抗剂波生坦经FDA批准用于治疗休息或者轻微运动（WHO功能分级评为Ⅲ和Ⅳ级）PAH。     

血浆内皮素与肺心病肺动脉高压关系的探讨

观察了２０例肺心病并呼衰患者血浆内皮素（ＥＴ），同时估测了肺脉平均压（ＰＡｍＰ）。提示缺血缺氧时，可促进肺组织生成和释放ＥＴ增加，清除和代谢ＥＴ减少，ＥＴ对肺血管和呼吸道平滑肌致痉挛效应可能促进肺动脉高压的发生。     

内皮素-1、一氧化氮、诱导型一氧化氮合酶在新生儿缺氧性肺动脉高压中的研究

目的：探讨血清内皮素-1（ET—1）、一氧化氮（NO）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）在新生儿缺氧性肺动脉高压（HPH）的作用。方法：本研究对35例HPH新生儿、22例正常新生儿,分别于生后3天内、第7天采血,用ELISA法检测血清NO、iNOS、ET-1含量,并采用彩色多普勒超声心动图同步测定肺动脉收缩压（PASP）、检测血气分析。结果：1．HPH组与对照组PaO2、PaO2／FiO2、PASP值的比较：两组间三者的数值在发病3天内,差异有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）,第7天升高,与对照组相比差异无统计学意义（P〉0．05）。2．HPH组与对照组血清NO、iNOS、ET-1水平的比较：发病3天内HPH组血清iNOS、ET-1水平较对照组明显增高,NO水平较对照组明显减低,差异均有统计学意义（P〈0．05）。第7天,ET-1水平有所下降、但仍持续在较高水平,与对照组相比差异仍有统计学意义（P〈0．05）;iNOS水平较前明显降低,与对照组相比差异无统计学意义（P〉0．05）;而NO水平在第7天较前升高,与对照组相比较略低、差异无统计学意义（P〉0．05）。3．血清N0、iNOS、ET-1水平与PASP的关系：发病3天内,血清iNOS、ET-1水平与PASP呈正相关（P〈0．01,P〈0．05）,NO水平与PASP呈负相关（P〈0．01）;第7天,仅血清ET-1与PASP仍呈正相关（P〈0．05）,NO、iNOS水平与PASP均无相关性。结论：在新生儿HPH急性缺氧早期,ET-1合成增多,NO减少,使肺动脉平滑肌痉挛、收缩,促进了HPH的发生、发展,而随着肺血管内皮细胞功能的改善,在iNOS的持续刺激下,NO水平逐渐增高,调节HPH病情的恢复。血清NO、iNOS、ET-1可能参与了新生儿HPH的发生、发展。     

内皮素受体拮抗剂治疗肺动脉高压的临床应用进展

内皮素(ET)-1是强有力的内源性血管收缩剂,在肺动脉高压的发病机制中发挥重要作用。ET受体分为两种类型：ET_A和ET_B。本文综述近年来非选择性ET受体拮抗剂和选择性ET_A受体拮抗剂治疗肺动脉高压的临床应用进展。证明ET受体拮抗剂可以改善肺动脉高压患者的运动耐量,降低肺血管阻力,增加心输出量,改善心功能。其主要副作用是血清转氨酶增高。     

慢性阻塞性肺疾病继发肺动脉高压患者血清中C反应蛋白和内皮素-1的表达及研究

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清中C反应蛋白和内皮素-1的表达水平与肺动脉收缩压之间的关系。方法经超声心动图测定肺动脉压,将120例慢性阻塞性肺病患者分成两组:合并肺动脉高压组(n=62)和无肺动脉高压组(n=58)。分别应用酶联免疫吸附法和高灵敏度浊度法检测两组患者血清中内皮素-1和C反应蛋白的表达水平,进行对照比较及相关分析。结果经检测肺动脉高压组C反应蛋白和内皮素-1水平明显高于无肺动脉高压组,差异有统计学意义(P<0.05),肺动脉高压组肺动脉收缩压与C反应蛋白和内皮素-1的表达水平均呈显著正相关(P<0.05)。结论 C反应蛋白和内皮素-1与COPD患者肺动脉压升高有关,早期检测这两项指标,可预测COPD继发肺动脉高压形成的进展。     

慢性阻塞性肺疾病患者血清C-反应蛋白和内皮素-1水平与肺动脉高压的关系

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清C-反应蛋白(CRP)和内皮素-1(ET-1)水平与肺动脉高压(PHT)的关系。方法检测110例COPD患者外周血血清CRP和ET-1水平,并同期采用超声心动图检测肺动脉收缩压。结果 110例COPD患者中有60例存在PHT,50例未发现PHT。PHT患者血清CRP和ET-1水平均明显高于无PHT患者(P<0.05);COPD患者血清ET-1水平与CRP水平呈显著正相关(r=0.705,P<0.01);COPD患者肺动脉收缩压与血清CRP和ET-1水平呈显著正相关(r=0.462,0.532,P<0.01)。结论 COPD患者血清CRP和ET-1水平与PHT有相关性,CRP和ET-1可能参与了COPD患者PHT的发生发展过程,系统性炎症可能参与COPD继发PHT的发病机制。