维生素E补充对外周血细胞活性的影响及机制研究

目的观察不同剂量维生素E(VE)补充对大鼠外周血淋巴细胞增殖活性和抗DNA氧化损伤能力以及红细胞膜流动性的影响。方法将48只Wistar大鼠随机分为对照组和VE1、VE2及VE3三个VE补充组,各组VE摄入量分别为每天7.5、50、200和750IUkgbw,实验期为8周。实验结束后无痛处死动物并留取全血,分别测定血浆VE和MDA含量,分析红细胞膜GSHPx活性、红细胞膜流动性、淋巴细胞转化率及DNA氧化损伤。结果3个干预组血浆VE水平较对照组明显升高(P<0.05);50IUkgbw·dVE(VE1)组血浆MDA含量为(2.29±0.55)nmolml,显著低于其它三组(P<0.05),红细胞膜GSHPx活性为(367.17±129.86)Umgprot,明显高于其它三组(P<0.05);与对照、VE2、VE3组相比,VE1组淋巴细胞转化率分别提高了261.86%、199.23%、412.97%(P<0.05),10μmolLH2O2诱导的DNA氧化损伤程度显著降低(P<0.05);VE1组红细胞膜P、η值明显低于其它三组(P<0.05),即该组膜流动性显著提高。结论本实验揭示VE能明显改善红细胞膜流动性、提高淋巴细胞DNA抗氧化能力及增殖活性的有效补充剂量为50IUkgbw·d;补充剂量过大时未观察到类似作用,甚至显示细胞功能下降。     

海兔素对D-半乳糖诱导衰老小鼠抗氧化作用

目的 通过对D-半乳糖导的衰老小鼠补充不同剂量海兔素,观察其对DNA损伤和机体抗氧化能力影响.方法 以D-半乳糖连续颈背皮下注射制作亚急性衰老小鼠模型,并测定血淋巴细胞DNA损伤状况、血浆中O6-甲基鸟嘌呤(O6-MeG)含量以及血清中抗氧化酶活力.结果 海兔素各剂量组的血淋巴细胞自发性损伤程度差异无统计意义.经H2O2处理后,海兔素中、高剂量组及维生素E对照组血淋巴细胞DNA损伤程度及血浆中O6-MeG含量均低于模型组(P<0.05).海兔素低、中、高剂量组及维生素E对照组血清中丙二醛(MDA)含量分别为(6.54±0.17),(4.36±0.22),(5.51±0.19),(4.86±0.12)nmol/mL,明显低于模型组的(14.15±0.29)nmol/mL(P<0.05).海兔素中剂量组及维生素E对照组小鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性比模型组升高(P<0.05).结论 海兔素可有效降低H2O2诱导的DNA氧化损伤和减少DNA烷化损伤产物O6-MeG的生成,提高血清中SOD、GSH-Px活性,降低血清中MDA含量,具有一定的抗氧化作用.     

大剂量维生素E、C联用对细胞功能的影响

目的研究大剂量维生素E(VE)、维生素C(VC)联用对大鼠外周血淋巴细胞的增殖、抗DNA氧化损伤以及红细胞膜流动性的影响。方法将Wistar大鼠随机分为6组,即对照组、VC组〔每天1 000 mg/(kg.bw)〕、2个VE组〔每天33,500 mg/(kg.bw)〕及2个VE、VC联合补充组,实验期为8周。分别采用DPH荧光标记、四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法、单细胞凝胶电脉法(SCGE)分析红细胞膜流动性、淋巴细胞转化率及DNA氧化损伤。结果33mg/(kg.bw)VE可降低血浆丙二醛(MDA)水平,提高红细胞膜谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力(P<0.05);该组红细胞膜P、η值低于其它组,即膜流动性显著改善;淋巴细胞转化率较对照提高了146.54%;DNA氧化损伤为150.42 AU,显著低于其它组(P均<0.05)。联合补充(VE1+VC)组的细胞转化、抗DNA损伤等细胞功能指标均较单独补充(VE1)组下降(P<0.05)。结论较大剂量VE能提高淋巴细胞增殖活性及抗DNA氧化损伤能力、改善红细胞膜流动性,但大剂量VC可能对其影响产生拮抗作用;过大剂量VE、VC补充时均未观察到有利作用,甚至显示细胞活性下降。     

维生素E对大鼠抗氧化能力及DNA损伤影响

目的观察补充维生素E（VE）对大鼠抗氧化能力及DNA氧化损伤的影响。方法将42只健康初断乳Wistar大鼠。随机分为对照组、S1、S2组。各组饲料VE含量分别为24．18，70．83，114．04mg／kg，实验期为8周。实验结束后采集血样，分别采用荧光法测定血浆vE水平，采用试剂盒检测血浆谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）及丙二醛（MDA）含量，并通过单细胞凝胶电泳法检测淋巴细胞DNA氧化损伤情况。结果S1、S2组血浆VE含量较对照组明显升高（P〈0．01）；S1、S2组血浆GSH．Px和MDA含量与对照组间差异无统计学意义；Ⅶ干预各组淋巴细胞DNA自发损伤无明显差别，在5，10，25μmol／L的H2O2作用下，各组损伤均明显加重，但组间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论本实验补充剂量的VE对于健康幼年大鼠血浆GSH-Px及脂质过氧化产物MDA的含量无显著影响；对淋巴细胞DNA自发损伤及不同浓度H2O2诱导的DNA氧化损伤，单纯补充VE亦未表现出明显的保护作用。     

牛磺酸对S180移植瘤小鼠抗氧化作用

目的 观察牛磺酸对S180移植瘤小鼠抗氧化能力的影响.方法 60只昆明小鼠随机分为牛磺酸低(A)、中(B)、高(C)剂量组(分别在饮水中添加0.5%,1.0%,1.5%的牛磺酸),环磷酰胺阳性对照组(D),肿瘤阴性对照组(E).各组小鼠左前肢腋窝皮下均接种S180细胞悬液0.2 ml.24 h后,阳性对照组腹腔注射环磷酰胺20 mg/(kg·bw).1周后处死小鼠,测定血浆、肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力、丙二醛(MDA)含量;采用H2O2诱发氧化溶血实验检测红细胞的溶血度;采用单细胞凝胶电泳(SCGE)技术测定血淋巴细胞的DNA断裂情况.结果 (1)与阴性对照组比较,牛磺酸各剂量组小鼠血浆中MDA含量降低(P<0.01),血浆、肝脏的SOD和GSH-Px活力增强(P<0.05或P<0.01).(2)牛磺酸低、高剂量组溶血度与阴性对照组比较差异有统计学意义(P<0.05).(3)用5,10和25 μmol/L H2O2处理血淋巴细胞后,牛磺酸各剂量组的DNA损伤较阴性对照组低,其中10 μmol/L H2O2处理的牛磺酸中、高剂量组和25 μmol/L,H2O2处理的牛磺酸高剂量组的DNA损伤与阴性对照组比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论 牛磺酸能提高S180移植瘤小鼠的抗氧化能力,可能与提高机体抗氧化酶活力,减少脂质过氧化物含量,保护红细胞膜,拮抗DNA氧化损伤有关.     

维生素A干预对大鼠抗氧化能力及细胞膜流动性影响的研究

目的　通过对大鼠补充不同剂量维生素A(VA)观察机体抗氧化能力及对红细胞膜流动性的影响 ,了解抗氧化活性的最佳剂量。方法　将Wistar大鼠随机分为 4组 ,分别为维生素A缺乏组 (VA1组 )补充1 1 4 3(VA2组 )、4 2 86 (VA3组 )和 1 4 2 86 μgRE·kg- 1 ·d- 1 (VA4组 )维生素A三个剂量组。测定各组大鼠血浆VA含量、SOD、MDA和GSH Px的含量和活性 ,用荧光偏振度P值和微粘度 η值评价红细胞膜的流动性。 结果　各组血浆中VA水平随补充剂量的增加而增加。血浆中SOD、GSH -Px和MDA的结果显示 ,补充剂量为VA2、VA3组SOD的水平较VA缺乏组和VA4组明显偏低 (P <0 0 1 )。VA3组的MDA较其它 3个剂量组明显下降 (P <0 0 1 )。VA4组的SOD、MDA含量明显高于其它三个剂量组 (P <0 0 1 )。VA3组血浆中GSH -Px的活性明显升高 ,P <0 0 1。细胞膜流动性的结果显示 :VA3组P值最小 (P <0 0 1 ) ;VA4组P值明显增高 (P<0 0 1 )。微粘度 η在VA3组与VA缺乏组和VA2组之间未见明显差异 ,与VA4组相比明显下降 (P <0 0 1 )。结论　维生素A补充剂量为 4 2 86 μgRE·kg- 1 ·d- 1 时 ,能够发挥较好抗氧化作用 ,红细胞膜的流动性明显增加 ,过量摄入维生素A可造成机体的中毒反应 ,增加机体的氧化损伤     

支气管灌注Fe_2O_3纳米粒对大鼠肺组织影响

目的观察支气管灌注Fe2O3颗粒对大鼠肺组织的氧化损伤及致纤维化作用。方法雄性大鼠经支气管灌注单次染毒(7 d)及多次染毒(30 d)不同剂量的20和280 nm Fe2O3粒子悬浮液,测定其肺组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽-过氧化物酶(GSH-Px)、羟脯氨酸(HYP)含量。结果20 nm Fe2O340 mg/kg剂量组大鼠肺组织中SOD(32.5±3.8)U/(mg.prot)、MDA(2.29±0.18)nmol/(mg.prot)及GSH-Px(80.4±9.61)U(mg.prot)含量明显高于对照组(P0.05);除30 d的GSH-Px外,20 nm高剂组的SOD、MAD及GSH-Px含量均高于280 nm高剂量组(P0.05),表明纳米级Fe2O3颗粒比微米级损伤更为严重。结论20 nm Fe2O3可致大鼠肺脏氧化损伤且较280 nm Fe2O3更为严重,但无明显致纤维化作用。     

乳清蛋白肽对衰老小鼠抗氧化能力的影响

目的观察乳清蛋白肽(whey protein peptides,WPP)对衰老小鼠体内抗氧化能力的影响。方法 D-半乳糖连续颈部注射制作亚急性衰老小鼠模型。以VE为阳性对照,灌胃给予WPP100、200、400mg/(kgbw·d),45d后观察其对小鼠血清、肝脏、脑组织中过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量的影响。结果衰老小鼠血浆、肝脏、脑组织匀浆中CAT、SOD、GSH-Px含量均显著降低,MDA含量显著升高,与正常小鼠比较差异显著;200、400mg/(kgbw·d)WPP可以提高衰老小鼠血浆、肝脏、脑组织中CAT、SOD、GSH-Px含量,降低MDA含量,与衰老模型组比较差异有显著性。结论 WPP能显著提高亚急性衰老小鼠的抗氧化能力,具有量效关系。     

番茄红素对二乙基亚硝胺损伤大鼠的保护作用

目的：研究番茄红素对二乙基亚硝胺（DEN）所致氧化损伤的拮抗作用。方法：健康雄性Wister大鼠，随机分为4组。对照组正常饮水，损伤组、低剂量组、高剂量组饮用0．01％DEN水溶液，高低剂量组按20mg／kg及10mg／kg灌胃溶有番茄红素的色拉油，30d后，测定血清、肝匀浆抗氧化酶的含量。结果：损伤组与对照组比较SOD、GSH-Px、T-AOC明显下降，MDA显著增高；高剂量组大鼠血清SOD、T-AOC活力显著升高；高、低剂量组血清GSH-Px活力显著高于损伤组，MDA含量显著低于损伤组。高、低剂量组肝匀浆SOD、T-AOC活力均显著高于损伤组；高剂量组肝匀浆GSH-Px显著高于损伤组，MDA显著低于损伤组。结论：DEN可致大鼠体内抗氧化酶活性降低，番茄红素能够提高大鼠抗体抗氧化能力，对DEN所致的脂质过氧化损伤具有一定的保护作用。     

纳米硫化铅对大鼠海马及皮质氧化损伤作用的研究

目的探讨纳米硫化铅对大鼠海马及皮质的氧化损伤作用。方法清洁级SD雄性大鼠60只,随机分为3组,即对照组、纳米硫化铅低、高剂量组,低、高剂量组分别气管灌注15、30mg/kg粒径20nm的硫化铅混悬液1ml,每周1次,连续染毒3个月后测定3个组大鼠体质量变化;检测大鼠血清、海马及皮质中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和丙二醛(MDA)含量。结果染毒组大鼠血清、海马及皮质中SOD、GSH-Px的活力及MDA含量分别与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。染毒组大鼠血清、海马及皮质中SOD、GSH-Px活力均降低,MDA含量增高。结论纳米硫化铅可能引起海马及皮质中SOD、GSH-Px活力降低,MDA含量增加,可导致海马及皮质抗氧化能力减弱。     

微量营养素补充对儿童机体抗氧化及DNA氧化损伤影响的研究

目的通过营养调查了解农村儿童抗氧化营养素的摄入情况和观察补充五种营养素对儿童机体抗氧化能力及淋巴细胞DNA氧化损伤的影响。方法选择某农村9～11岁健康儿童82名,随机分为补充营养素组(补充组)和对照组,每组41名,采用24h膳食回忆法进行膳食调查。补充组儿童每日补充抗氧化营养素片[含维生素A(VA)600μg、维生素E(VE)100mg、维生素C(VC)300mg、β胡萝卜素(βC)1mg和亚硒酸钠(Se)200μg],而对照组则服用相同颜色和包装的安慰剂,试验期为8周。分别于补充前和补充结束时采集血样,分析两组血浆VA、VE、VC、βC、Se、谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平以及淋巴细胞DNA自发性损伤和H2O2(5、10、25μmol/LH2O2)诱导的氧化损伤。结果膳食调查结果表明,农村儿童VA、VC和硒摄入量偏低,分别为推荐营养素摄入量(RNI)的50.6%、65.6%和67.3%。营养素补充8周后,补充组儿童血浆中βC、VA、VE、VC和Se的水平与对照组相比分别提高了13.4%、32.8%、11.5%、46.9%和24.6%(P<0.01)。GSHPx酶的活性达到161.7酶活力单位/ml,明显高于补充前(100.4酶活力单位/ml)和对照组(110.2酶活力单位/ml)(P<0.01),而血浆中MDA的水平由补充前7.2nmol/ml下降到干预后的4.6nmol/ml(P<0.01)。补充组血浆中SOD水     

番茄红素对镉损伤大鼠氧化应激的影响

目的:观察番茄红素(lycopene,LP)对镉(Cd)损伤大鼠氧化应激的影响。方法:大鼠饲喂氯化镉(Cd-Cl2)和番茄红素,4周后处死,测定血清和肝匀浆的超氧化物歧化酶(SOD)活性、过氧化氢酶(CAT)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)活力、丙二醛(MDA)及还原型谷胱甘肽(GSH)含量。结果:与镉损伤组相比,番茄红素组的大鼠血清和肝组织的SOD活性、GSH—Px活力上升,MDA含量降低,在统计学上差异有显著性(P<0.05)。番茄红素可以拮抗镉的毒性,提高大鼠机体的抗氧化能力,抑制镉中毒所致的氧化应激。     

补充硒和维生素E对大鼠心肌腺苷酸含量及抗氧化损伤的研究

研究低硒（Ｓｅ）低维生素Ｅ（ＶＥ）膳食及补充Ｓｅ和ＶＥ后对大鼠心肌腺苷酸含量和氧化损伤的关系。方法：采用高效液相和生化方法分别测定心肌腺苷酸和ＭＤＡ含量、ＳＯＤ、ＧＳＨ－Ｐｘ活性。结果：与补充Ｓｅ和／或ＶＥ饮食大鼠相比,低Ｓｅ低ＶＥ饮食大鼠心肌ＡＭＰ、ＡＤＰ含量无明显差异,而ＡＴＰ含量明显降低,ＭＤＡ含量增加,ＳＯＤ、ＧＳＨ－Ｐｘ活性降低,表明Ｓｅ和ＶＥ影响ＡＴＰ含量与其抗氧化作用有关,而其中以联合补充Ｓｅ和ＶＥ效果最佳。结论：Ｓｅ和ＶＥ缺乏可使心肌呈现明显的氧化损伤,补充Ｓｅ和ＶＥ有助于抗氧化损伤,使ＡＴＰ生成增加。     

叶酸、维生素B_6、B_(12)对局灶性脑缺血大鼠血浆同型半胱氨酸水平和抗氧化作用的研究

目的:研究叶酸(FA)、维生素B6(VB6)和维生素B12(VB12)对局灶性脑缺血大鼠血浆同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)水平和抗氧化作用。方法:SD大鼠随机分为假手术组(Sham)、大脑中动脉闭塞模型组(MCAO)、MCAO+FA组和MCAO+FA+VB6+VB12组(MCAO+CV)。后三组均经手术造成MCAO模型,维生素补充前、补充28d后和手术后24h分别检测大鼠血浆Hcy浓度及血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量,缺血后检测脑组织抗氧化指标。结果:补充FA、VB6和VB12后及缺血后,MCAO+FA组和MCAO+CV组血浆Hcy均低于Sham组和MCAO组,且MCAO+CV组低于MCAO+FA组;MCAO+FA组和MCAO+CV组血清或脑组织SOD和GSH-Px活性均高于MCAO组,MDA含量低于MCAO组。结论:补充FA、VB6和VB12能降低血浆Hcy浓度,提高机体抗氧化能力,减轻脑缺血造成的氧化应激损伤。     

维生素E对大鼠肝线粒体酶活性的影响

目的观察维生素E（VE）补充对大鼠肝线粒体ATP酶和抗氧化酶活性的影响。方法Wistar大鼠随机分成4组，对照组、VE1、VE2和VE3干预组；对照组给予普通饲料，3个干预组均喂饲添加维生素E的饲料，剂量分别为335，1340，5025mg／kg饲料，喂养10周后，摘取肝脏提取线粒体，测定Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca2^＋-Mg^＋-ATP酶、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）、超氧化物歧化酶（SOD）的活性及丙二醛（MDA）的含量。结果VE1组与对照组相比，SOD、GSH—Px、Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca2^＋-Mg2^＋-ATP酶活性显著升高（P〈0．05），MDA水平显著降低（P〈0．05）。VE2、VE3组与对照组相比未见改善。VE2、VE3和VE1组相比，SOD、GSH—Px、Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca2^＋-Mg^＋-ATP酶活性显著降低（P〈0．05），MDA水平显著升高（P〈0．05）。结论补充适量VE（335mg／kg）能显著增强大鼠肝线粒体ATP酶活性及氧化能力；较高剂量VE；（1340，5025mg／kg）组未能改善大鼠肝线粒体ATP酶活性及抗氧化能力。     

糖尿病前期和2型糖尿病患者体内氧化抗氧化状态研究

目的:对2型糖尿病(T2DM)患者体内氧化应激水平和抗氧化状态进行分析研究,探索早期预防2型糖尿病的有效措施。方法:检测2型糖尿病患者血中甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的含量;丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)的含量;谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),总抗氧化能力(TAOC),超氧化物歧化酶(SOD),过氧化氢酶(CAT)的活性;抗氧化物质维生素E(VE)和维生素C(VC)的含量;内皮舒张因子一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)的水平。结果:与正常对照组相比,T2DM前期组(空腹血糖受损/糖耐量异常,IFG/IGT),HDL-C、VC、TAOC明显降低,GSH、NO明显升高;T2DM组,TG、TC、MDA、GSH、NO、NOS含量明显增加,SOD、GSH-Px活性显著降低,HDL-C、TAOC和TAOC/MDA、VE和VC明显减少。结论:在糖尿病前期(IFG/IGT)机体的氧化抗氧化平衡系统已经开始发生紊乱,在2型糖尿病患者,这一状况更为明显。     

大豆异黄酮对~(60)Co γ射线所致氧化损伤的保护作用研究

目的:研究大豆异黄酮(SI)对60Coγ射线照射小鼠氧化损伤及组织细胞DNA损伤的保护作用。方法:将小鼠随机分为SI高、中、低剂量组(333、167、83mg/kgbw)、模型组和对照组。辐射前,各剂量组每日给予不同剂量SI;模型组和对照组给予等体积0.5%羧甲基纤维素钠(CMC-Na)溶液。30d后,除对照组外,各组给予15Gy60Coγ射线全身一次性照射。照后D4处死动物,测定肝匀浆MDA含量,SOD和GSH-Px活性。同时各组分别取3只小鼠的肝、脾、肾、血进行彗星实验以观察细胞DNA损伤情况。结果:与对照组比,模型组MDA含量显著增高(P<0.01),SOD和GSH-Px活性显著降低(P<0.05);与模型组比,SI剂量组MDA含量显著降低(P<0.05)、SOD和GSH-Px活性显著增高(P<0.05)。模型组4种组织细胞之间DNA损伤程度不同,均显著高于各自的对照组(P<0.05),且SI剂量组的DNA损伤程度显著低于模型组(P<0.05),并随着SI剂量的增加,DNA损伤程度相应减轻。结论:SI对辐射所造成的氧化及DNA损伤具有保护作用。     

血硒与原发性肾小球疾病氧化损伤的关系

目的: 观察原发性肾小球疾病(PGS)患者血浆硒(Se)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量的变化及相互关系,探讨血硒对PGS氧化损伤作用的影响及其临床意义。方法: 运用催化极谱法和比色法分别对45例PGS患者和20例正常对照者的血浆Se、GSH-Px、SOD、MDA含量进行测定,同时对PGS患者进行肾功能检测。分析血Se与其他参数的关系以及肾功能与血Se和其他参数的相关性。结果: PGS肾功能正常组(I组)和肾功能异常组(Ⅱ组)血Se含量均明显低于正常对照组,Ⅱ组低于Ⅰ组,但差异无显著性;Ⅰ、Ⅱ组的血浆GSH-Px含量均明显低于正常对照组,MDA含量Ⅰ、Ⅱ组明显高于对照组,Ⅱ组血浆GSH-Px、SOD含量较Ⅰ组低、MDA含量较Ⅰ组更高,但差异也无显著性。直线回归和相关分析显示:疾病组(Ⅰ、Ⅱ两组合并)血Se含量与血GSH-Px、SOD呈显著正相关,与MDA呈显著负相关;血肌酐浓度与血Se、GSH-Px、SOD呈显著负相关,而与MDA呈显著正相关。结论: 低血硒通过削弱机体的抗氧化能力,使活性氧及其介导的脂质过氧化反应增强,从而导致或加重PGS。     

不同碘摄入水平对仔代大鼠脑组织抗氧化能力及相关基因表达的影响

目的通过研究不同碘摄入量的仔代大鼠脑组织抗氧化酶活力及其相关基因表达、过氧化产物含量,探讨碘对大鼠脑组织抗氧化能力的影响.方法将断乳后1个月的Wistar大鼠随机分为4组(即低碘组,适碘组,10倍碘组,50倍碘组),每组20只,分别饮用含不同碘浓度的水,每组每日总碘摄入量分别为＜1、6.15、61.5和307.5μg/d.饲养3个月后随机交配,仔鼠饲养28 d后,断头取其脑组织,称重,进行抗氧化酶活力及过氧化产物浓度测定,以RT-PCR方法检测抗氧化酶基因表达水平.结果与适碘组相比,大鼠脑内丙二醛(MDA)含量仅在低碘组明显升高(P＜0.01),超氧化物歧化酶(SOD)活力在低碘组升高(P＜0.05),在50倍碘组明显降低(P＜0.01);SOD/MDA在低碘组和50倍碘组均明显降低(P＜0.05,P＜0.01);谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力在低碘组、10倍碘组和50倍碘组降低(P＜0.05,P＜0.01),GSH-Px/MDA也明显降低(P＜0.01).与适碘组相比,在10倍碘组和50倍碘组SODmRNA表达降低,各组GSH-Px mRNA表达无明显变化.结论碘缺乏和碘过量都可对仔代大鼠脑组织抗氧化能力有影响,造成脑组织自由基损伤,且低碘组比高碘组损伤明显;SOD和GSH-Px活力受转录、翻译、翻译后修饰等多水平调控.