肥胖与胰岛素抵抗及瘦素抵抗的相互影响

脂肪细胞增殖、分化失常可引起脂肪组织的过多堆积,继而导致肥胖,肥胖不是单基因疾病,是遗传与营养因素及行为等多因素相互作用所引起的一种营养失衡,肥胖的发生引起一系列的营养性疾病.瘦素抵抗和胰岛素抵抗的发生与其密切相关,并且是冠心病、高血压、2型糖尿病、高脂血症等许多严重疾病的共同危险因子.近年来,脂肪细胞分化发育的分子调控及其与肥胖、胰岛素抵抗发病机制的关系一直是国际上的研究热点.     

儿童单纯性肥胖血清瘦素与胰岛素抵抗的关系

目的　探讨儿童单纯性肥胖血清瘦素(leptin)改变及与胰岛素水平的关系。方法　单纯性肥胖儿童25例,随机选健康儿童 20例,分别测定其空腹血清瘦素、胰岛素水平、血糖。结果　单纯性肥胖组空腹血清瘦素、胰岛素水平明显高于对照组(P<0. 001),瘦素与空腹胰岛素水平呈显著相关(r=0. 717,P<0. 01),体重指数与空腹胰岛素水平呈显著相关(r=0. 403,P<0. 01),体重指数与瘦素水平呈显著相关 (r=0. 599, P<0. 01)。结论　单纯性肥胖儿童存在瘦素抵抗,胰岛素抵抗,两者关系密切。     

单纯性肥胖患者血清瘦素的变化及其与胰岛素抵抗的关系

目的观察单纯性肥胖患者血清瘦素的变化及其与胰岛素抵抗的关系.方法单纯性肥胖患者70例,正常对照组42例,均检测身高、体重、腰围、臀围,同时测定血清瘦素(leptin)、空腹血清真胰岛素(TI)、空腹血糖(FPG)变化,计算胰岛素敏感指数[ISI=1/(FPG×TI)],并用多元逐步回归分析和偏相关分析对瘦素与上述指标的相关性进行分析.结果肥胖受试者血清瘦素、胰岛素水平明显高于同性别对照组(P＜0.01),ISI明显低于对照组(P＜0.01);在肥胖受试者中,影响瘦素最主要的因素依次为性别、BMI、真胰岛素、ISI(R2=0.527,P＜0.01),去除性别、BMI的影响后,瘦素与真胰岛素明显正相关(r=0.597,P＜0.01),与ISI明显负相关(r=-0.468,P＜0.01).结论肥胖患者存在瘦素抵抗和胰岛素抵抗,且两者密切相关.     

瘦素与胰岛素抵抗的研究进展

瘦素与肥胖、糖尿病等多种以胰岛素抵抗为基础的疾病密切相关。血浆瘦素水平受多种因素影响,如进食、性别、年龄、体脂分布、游离脂肪酸、糖皮质激素、细胞因子、胰岛素等,其中胰岛素水平起着非常重要的作用。瘦素与胰岛素互为负反馈关系,共同构成了"脂肪-胰岛素"轴。瘦素抵抗和胰岛素抵抗与"脂肪-胰岛素"轴发生紊乱有关,二者在产生机制上可能互为因果,并且相互作用,共同参与了多种疾病的发生发展。     

瘦素与胰岛素及胰岛素抵抗

1994年Ｚｈａｎｇ等[1]采用定位克隆技术首次克隆出小鼠的肥胖 (ｏｂ)基因并得到其编码的蛋白产物瘦素 (ｌｅｐｔｉｎ) ,使医学界对肥胖的研究有了很大的进展 ,后来大鼠和人的ｏｂ基因也相继被克隆定位。由于瘦素与肥胖之间有直接联系 ,肥胖与 2型糖尿病、高血压、高血脂及冠心病这些与胰岛素抵抗相关的代谢综合征也常相伴随 ,近年来医学家们在不断地寻找瘦素与胰岛素及胰岛素抵抗之间的相互关系 ,期望在预防和治疗相关代谢综合征方面取得新的突破。1　ｏｂ基因和瘦素小鼠的ｏｂ基因位于第 6号染色体 ,人的ｏｂ基因位于 7ｑ31 .3,长约 2 0ｋ…     

多囊卵巢综合征患者胰岛素抵抗及瘦素抵抗的研究

目的：探讨多囊卵巢综合征（PCOS）患者体内胰岛素抵抗和瘦素抵抗的情况,进一步研究胰岛素、瘦素、肥胖与PCOS的关系。方法：临床收集30例正常对照者（正常对照组）、30例单纯性肥胖患者（单纯性肥胖组）和41例PCOS患者（PCOS组）的血清标本,分别测定其体质指数（BMI）、瘦素（Leptin）、空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）、三酰甘油、总胆固醇、高密度脂蛋白和低密度脂蛋白的水平,计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。结果：①与正常对照组比较,PCOS组BMI、血清瘦素、FINS、HOMA-IR及低密度脂蛋白水平均显著性升高,高密度脂蛋白水平显著性下降（P〈0.05）;与单纯性肥胖组相比,PCOS组仅FINS水平显著性升高,BMI显著性降低（P〈0.05）。②PCOS组瘦素水平与BMI、FINS、HOMA-IR及三酰甘油水平有关。③正常对照组与PCOS非肥胖组的FINS和HOMA-IR差异无显著性意义（P〉0.05）,而PCOS肥胖组FINS和HOMA-IR均明显高于单纯性肥胖组（P〈0.05）;正常对照组与PCOS非肥胖组、单纯性肥胖组与PCOS肥胖组瘦素水平的差异均无显著性意义（P〉0.05）。结论：多囊卵巢综合征患者胰岛素水平和瘦素水平明显升高,可能存在胰岛素抵抗和瘦素抵抗;PCOS患者瘦素抵抗与胰岛素抵抗之间可能有相互调节的作用;PCOS患者出现胰岛素抵抗不仅是肥胖的后果,还可能与PCOS有直接的关系;PCOS患者瘦素水平的升高可能是肥胖的伴随表现。     

肥胖患者的瘦素抵抗

目的位于脉络丛上的瘦素受体是血液中瘦素进入脑脊液的通道.该文研究了肥胖患者和正常人脑脊液/血清瘦素浓度的比值,探讨肥胖患者瘦素受体功能的变化.方法采用RIA方法测定40例肥胖患者和50例正常人脑脊液和血清中的瘦素浓度.结果40例肥胖患者平均血清浓度为(40.2±8.6)ng/mL,50例正常人为(9.6±1.5)ng/mL,肥胖组脑脊液瘦素浓度为(0.337±0.040)ng/mL,正常组为(0.289±0.026)ng/mL,脑脊液/血清浓度比值,肥胖组与正常组相应为0.0084和0.0270,正常人是肥胖患者的3.2倍.结论血清瘦素通过其受体进入脑脊液,作用于弓状核引起体重下降,肥胖患者脑脊液/血清瘦素比值下降,反映肥胖患者的瘦素通过受体进入脑脊液的能力已经饱和,提示这可能是发生瘦素抵抗的原因.     

维持性血液透析患者瘦素与胰岛素抵抗的关系

目的 :探讨维持性血液透析患者瘦素与胰岛素抵抗的关系。方法 :选择终末期肾病维持血液透析 (MHD) 2 7例 (MHD组 )及健康对照组 (C组 ) 30例 ,应用放免分析法测定血清瘦素 ,同时检测空腹胰岛素 (FINS)、空腹血糖 (FBS)、体重指数 (BMI)及肾功能等指标 ,计算胰岛素敏感指数 (ISI)和稳态模型胰岛素抵抗指数 (Homa- IR)作为胰岛素抵抗指标 ,分析瘦素与各项参数的关系。结果 :MHD组 FINS、FBS、Hom a- IR明显高于对照组 (P均 <0 .0 1) ,ISI明显低于对照组 (P <0 .0 1)。校正 BMI差异后 ,MHD组的血清瘦素水平高于对照组 ,但差异无统计学意义 (P >0 .0 5 )。瘦素与 BMI、FINS、Homa- IR呈明显正相关 (P均 <0 .0 1) ,瘦素与 ISI呈明显负相关 (P <0 .0 1) ,但控制 BMI、FINS的影响后 ,瘦素与 Homa- IR及 ISI均无明显相关关系 (P>0 .0 5 )。结论 :瘦素与胰岛素抵抗的关系可能是通过对体脂和胰岛素的影响而间接发生联系     

胰岛素抵抗与肥胖

胰岛素抵抗与肥胖上海医科大学华山医院内分泌科（２０００４０）沈稚舟肥胖与糖尿病（指非胰岛素依赖型）常合并存在，肥胖者常表现为胰岛素抵抗糖耐量减退。一般认为，肥胖在糖尿病发病中起病因、诱发和加重因素的作用。肥胖－胰岛素抵抗－糖尿病可能是肥胖所致糖耐量异...     

瘦素抵抗、胰岛素抵抗与非酒精性脂肪性肝病关系的临床研究

目的 研究非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）中胰岛素抵抗、瘦素抵抗的程度以及瘦素抵抗、胰岛素抵抗的相关性，探讨其在NAFLD中所起的作用。方法 采用病例对照研究，对31例NAFLD患者的瘦素、胰岛素、胰岛素敏感指数与人体测量指标的相关性进行简单相关、偏相关分析和多元逐步回归分析。结果 NAFLD组空腹胰岛素水平（FINS）显著高于对照组（P〈0．01），胰岛素敏感指数（ISI）显著低于对照组（P〈0．01）；女性空腹血清瘦素显著高于男性的（P〈0．01）；多元逐步回归分析显示：瘦素与FINS显示出较强的正相关性。结论 NAFLD组中，胰岛素敏感性降低，存在明显的胰岛素抵抗，且在不同肥胖程度的非酒精性脂肪肝病患者之间均存在显著差异。瘦素抵抗与胰岛素抵抗密切相关，单独或共同构成NAFLD的一个独立危险因素。     

肥胖患者血清胰岛素原水平与胰岛素抵抗的关系

目的　研究肥胖患者胰岛素原水平的变化及其与胰岛素抵抗的关系。方法　采用放射免疫法测定1 52例肥胖者 (OB组 )和 47例正常对照组 (C组 )的特异性胰岛素和胰岛素原。OB组包括糖耐量正常者 68例(NGT组 ) ,糖耐量异常 /空腹血糖受损者 46例 (IGT组 )和糖尿病 38例 (DM组 )以及单纯性肥胖者 32例 (SOB组 )。采用稳态模式 (HOMA)评价胰岛素抵抗程度。结果　 (1 )OB组和SOB组的HOMA值高于C组 (P <0 .0 0 1 ) ,从C组NGT组IGT组和DM组 ,HOMA值逐渐增高 ;(2 )OB组、SOB组和NGT组的胰岛素原水平均高于C组 (P <0 .0 0 1 ) ,在体重指数 (BMI)相同情况下 ,IGT组和DM组的胰岛素原水平高于NGT组 (P <0 .0 1 ) ;(3)胰岛素原水平与胰岛素抵抗显著相关 (r=0 .62 ,P <0 .0 0 1 ) ,该相关性独立于年龄、BMI、脂代谢和血压。结论　空腹血清胰岛素原水平在肥胖患者中异常升高 ,在伴有糖耐量异常或糖尿病的肥胖患者中 ,胰岛素原水平进一步升高。胰岛素原水平是胰岛素抵抗的独立相关因素     

超重及肥胖高血压患者空腹胰岛素、县岛素原、瘦素水平与高血压的关系

目的 研究超重和肥胖高血压组和超重肥胖正常血压组病人的临床特征和代谢特点,比较血清胰岛素、胰岛素原、瘦素水平,并探讨这些因素与高血压的关系。方法 选择肥胖／超重病人152例,年龄20－65岁,BMI≥25。男性84例,女性78例。高血压组78例,正常血压组74例。采用HOMA指数评价胰岛素抵抗程度。比较两组间体脂参数、代谢紊乱特点、空腹血清胰岛素、胰岛素原、瘦素水平,分析超重及肥胖病人发生高血压的危险因素。结果 两组胰岛素抵抗程度相同,高血压组腰臀比增加,糖代谢异常、脂代谢异常程度均大于正常血压组,胰岛素水平高于正常血压组。两组之间空腹瘦素水平差异无显著性。超重及肥胖病人的增龄、腰臀比增加、胰岛素原水平、伴糖代谢异常和脂代谢异常是发生高血压的危险因素,经BMI校正后这一关系不再显著。结论 肥胖伴高血压病人呈内脏型肥胖趋势,糖代谢、脂代谢紊乱的程度高于正常血压组。肥胖病人发生高血压时已存在胰岛细胞受损。瘦素可能对肥胖病人高血压的发生没有重要作用。该组超重和肥胖病人发生高血压的主要危险因素是BMI增高。     

肥胖症患者Leptin与胰岛素抵抗的关系

目的　研究肥胖症患者血清leptin水平与胰岛素抵抗的相关关系。方法　以稳态模型 (Homamodel)公式计算IR值作为评估胰岛素抵抗程度的指标 ,采用放射免疫分析法测定血清真胰岛素、1eptin水平。对两组BMI、WHR、胰岛素、1eptin水平及IR值进行比较分析。并通过相关分析确定 1eptin与各参数间相关性。 结果　leptin血清浓度有明显的性别差异 ,男 :女均约为 1∶4。肥胖组空腹胰岛素、IR值及leptin均明显高于正常对照组 (P <0 .0 1)。直线回归相关分析表明leptin值与BMI(r =0 .4 19,P <0 .0 1)相关。在校正性别及体重指数的影响后与空腹真胰岛素 (r =0 .4 2 7,P <0 .0 1)相关 ,与IR值 (r =0 .0 77,P >0 .0 5 )无相关。结论　肥胖症发病与胰岛素抵抗和高胰岛素血症有关 ,且leptin可能参与胰岛素抵抗和高胰岛素血症的发生进而导致肥胖的发生。     

二甲双胍可降低超重和单纯性肥胖患者的瘦素水平

目的 对比正常体重者、超重和单纯性肥胖病人血清瘦素水平的不同,并观察二甲双胍治疗对体重指标和瘦素水平的影响。方法 测定28例正常体重人群的血清瘦素作为正常对照。按BMI>25和BMI>30并除外多囊卵巢综合征(PCOS)、糖尿病等做标准筛选超重和单纯性肥胖患者60例,低热卡饮食1月(作为清洗期)后,予以二甲双胍片500 mg,Tid口服5月作为治疗组。测定清洗前后和药物治疗后的身高、体重、腰臀比、血压、空腹和餐后2 h血糖、胰岛素、血脂和血清瘦素等指标。血清瘦素用美国 Linco公司生产的试剂盒,RIA法测定。结果 正常人血清瘦素为(5.65±2.53)ng/mL。其中女性的血清瘦素水平明显高于正常男性。除8例病人因有消化道反应而中止试验外,共收集到52例病人的资料,清洗前总体平均瘦素水平高于正常体重者(P<0.01),但肥胖女性和肥胖男性之间无显著性差异。52例受试者中,34例肥胖者的瘦素水平高于18例超重者(P=0.009 4)。低热卡饮食1月后血清瘦素水平出现轻度下降但无统计意义。而二甲双胍治疗组5月后,病人的BMI、WHR、血清瘦素、空腹和餐后胰岛素水平皆明显降低(P<0.01),血TG、TC水平也明显降低(P<0.01),同时血HDL明显增高(P<0.01)。治疗前瘦素与体重、腰围、空腹胰岛素和餐后胰岛素水平呈明显正相关(P<0.05),与HOMA-IR     

原发性高血压病人血清瘦素水平与胰岛素抵抗的相关性研究

目的 探讨高血压病人血清瘦素水平与胰岛素抵抗的关系。方法 分别选择男性女性合并肥胖或非肥胖的高血压病人和正常血压者。测定收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、身高、体重、腰围、臀围、血清瘦素水平、空腹血糖和胰岛素水平并计算体重指数（BMI）、腰臀比（WHR）、胰岛素敏感指数（ISI）。分析高血压病人血清瘦素水平与胰岛素敏感指数的关系。结果 无论男女血清瘦素水平在同一体质水平（肥胖或非肥胖）高血压组高于正常血压组,同一血压水平（高血压或正常血压）肥胖组高于非肥胖组,ISI则成相反趋势的变化。除男性高血压病肥胖组与非肥胖组ISI差异无显著性,其余上述各组比较差异均有显著性。男性病人血清瘦素水平与ISI存在相关性,女性病人二者未见相关性。结论高血压病人存在高瘦素血症和胰岛素抵抗,男性病人血清瘦索水平与ISI高度相关。     

瘦素、肿瘤坏死因子与胰岛素抵抗

本文介绍了胰岛素抵抗(IR)即胰岛素敏感性降低是众多临床慢性致死致残性代谢性疾病如糖尿病、高血压病、脂质代谢紊乱等的共同代谢缺陷，而瘦素、肿瘤坏死因子在这代谢缺陷的发病环节中起着重要作用，为揭示胰岛素抵抗的病因、胰岛素抵抗相关疾病的诊断及治疗提供了有价值的参考信息。     

胰岛素和瘦素抵抗与高血压肥胖相关性的实验研究

[目的]观察高血压肥胖大鼠与高血压非肥胖大鼠的血清胰岛素和瘦素含量的变化。[方法]定期观察营养饲料喂养的原发性高血压大鼠(SHR)肥胖大鼠与普通饲料喂养的SHR血压、体重、身长的变化,检测血脂血糖、胰岛素和瘦素的含量,取腹膜后脂肪垫称湿重和腹主动脉病理切片,计算Lee’s指数、脂肪系数、胰岛素敏感指数(ISI)。[结果]高血压肥胖大鼠(模型组)脂肪系数、血压、血糖明显高于高血压非肥胖大鼠(普食组);模型组和普食组血清胰岛素、胰岛素敏感指数(ISI)和瘦素具有显著性差异;上述两组血脂(TC、HDL-C、LDL-C、TG)之间的差异没有统计学意义;高血压肥胖模型继续喂以营养饲料(空白组),TG比普食组显著升高;血清瘦素较模型组也显著上升;病理切片方面,模型组平滑肌细胞出现增生,胞核紊乱,弹力纤维层扭曲,空白组病理改变则更明显;相关分析发现胰岛素与腹腔脂肪、瘦素、脂肪系数、血糖存在很大的相关性;与血压存在明显的相关性;瘦素与血压、血糖、TG存在明显相关性;瘦素与腹腔脂肪和TG存在线性回归关系。[结论]高血压肥胖大鼠存在胰岛素和瘦素抵抗,胰岛素和瘦素抵抗与高血压肥胖的发病密切相关。高血压肥胖状态下,胰岛素和瘦素抵抗可导致血脂血糖代谢紊乱、血管组织病变以及脂肪组织堆积,致使高血压肥胖转归为代谢综合征。     

肥胖危险因素与血清瘦素的相关性研究

目的　探讨瘦素 (leptin ,LP)与肥胖、体重指数、性别、胰岛素、血糖、血脂及 2型糖尿病的关系。方法　 6 0例肥胖与 5 0例非肥胖受试者禁食 1 0h ,于清晨排大、小便后精确测量其身高、体重 ,空腹测血瘦素、血糖、胰岛素、总胆固醇 (totalcholestero ,Tch)、甘油三酯 (triglycerides,TG)、低密度脂蛋白胆固醇 (lowdensitylipoproteincholestero ,LDL c)、高密度脂蛋白胆固醇 (highdensitylipoproteincholestero ,HDL c)。将肥胖组与非肥胖组分别根据性别及是否有 2型糖尿病进行两次分组 ,对瘦素及其他各参数作比较分析。结果　 (1 )肥胖组瘦素均较非肥胖组显著增高 ;(2 )女性瘦素水平显著高于男性 ;(3)肥胖组空腹胰岛素 (fastinginsulin ,FINS)水平显著高于非肥胖组 ,女性显著高于男性 ,血脂Tch、TG、LDL c水平肥胖组显著高于非肥胖组 ,HDL c水平肥胖组低于非肥胖组 ,肥胖组与非肥胖组空腹血糖水平无差异性 ;(4)肥胖组、非肥胖组中 2型糖尿病与非 2型糖尿病之间的瘦素水平、胰岛素水平均无显著差异性。结论　瘦素水平与肥胖关系密切 ,瘦素与体重指数 (bodymassindex ,BMI)呈正相关 (P <0 .0 1 ) ;女性瘦素水平显著高于男性 ,LP与性别有相关性 (P <0 .0 5 ) ;LP与胰岛素 (P <0 .0 1 )、Tch(P <0 .0 5 )、     

以地高辛标记探针检测瘦素基因的表达

【目的】以地高辛（DIG）标记探针检测汉族肥胖者瘦素（leptin）基因的表达。【方法】以DIG用随机引物法标记瘦素cDNA片段,以此探针,采用斑点杂交方法检测11例汉族正常体重者(体重指数,MBI为21.0kg/m     

单纯性肥胖、2型糖尿病人的血清瘦素水平

目的　探讨单纯性肥胖、2型糖尿病人的血清瘦素 (L P)水平与肥胖度、胰岛素的关系。　方法　受试者精确测量身高、体重、腰围、臀围。禁食 10 h取晨血测血浆血糖 (FPG)、胰岛素 (FINS)、瘦素 (L P)、血脂。应用免疫放射法测定血清 L P水平。　结果　 (1)女性瘦素水平均明显高于男性 ;肥胖组男性、女性瘦素均较正常组、糖尿病组增高 ;糖尿病组与正常组比较瘦素水平无明显差异。 (2 )相关分析显示 ,瘦素与体重指数 (BMI) (P<0 .0 0 1)、性别(P<0 .0 1)、胰岛素 (P<0 .0 5 )相关。较正 BMI、性别后瘦素仍与胰岛素相关 (P<0 .0 5 )。 (3) BMI相近情况下 ,糖尿病组中男性、女性均发现长期使用胰岛素者瘦素、胰岛素均较口服药者高。　结论　机体的体脂量、性别、胰岛素都是调节瘦素的重要因素。高瘦素血症可能与高胰岛素血症、胰岛素抵抗有关