初诊糖尿病及糖尿病前期早相胰岛分泌功能情况的调查

目的 探讨初诊糖尿病及糖尿病前期患者早相胰岛分泌功能的情况及其影响因素。方法 2019 年1～6 月从我院体检中心随机抽取龙岩市社区500 例既往无糖尿病史的体检居民进行调查,测定其空腹及OGTT 试验0.5 h、2 h 血糖、胰岛素、血脂,记录BMI、腰臀比（WHR）、年龄、平均收缩压（SBP）、平均舒张压（DBP）,计算早相胰岛分泌功能指数（△I30/△G30）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。结果 早相胰岛分泌功能,初诊DM 组＜IGT+IFG 组＜IGT组＜IFG 组＜NGT 组;胰岛素抵抗,初诊DM 组＞IGT+IFG 组＞IFG 组＞IGT 组＞NGT 组。多元逐步回归分析显示,WHR、SBP、TG、HOMA-IR 与△I30/△G30 呈显著负相关,HLD-C 与△I30/△G30 呈显著正相关（P＜0.05）;BMI、WHR、SBP、LDL-C 与HOMA-IR 呈显著正相关,而HLD-C 与HOMA-IR 呈显著负相关。结论IFG、IGT、IGT+IFG、初诊DM 的早相胰岛分泌功能呈进行性受损,其与胰岛素抵抗水平有关,控制BMI、WHR、血脂、收缩压达标具有重要意义。     

1118名汉族糖调节受损人群的胰岛素分泌功能和胰岛素作用功能的研究

目的:评估新疆汉族在空腹血糖受损(IFG),糖耐量减低(IGT)及混合性糖调节受损(CGI,IFG/IGT)阶段的胰岛素分泌功能和胰岛素作用功能.方法:采用多中心研究,进行横断面调查,行口服75g葡萄糖耐量试验(OGTT),用胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)评估胰岛素抵抗;胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)评估基础胰岛素分泌.结果腰围,体重指数,血脂,胰岛素释放试验中0分及120分胰岛素值在汉族不同糖代谢组差异有统计学意义.HOMA-IR在IFG vs NGT组间,IFG vs IGT组间有显著统计学意义.HOMA-β在IGT vs NGT组间(P=0.030),CGI vs NGT(P=0.044)组间差异有统计学意义.结论:研究人群中,在IFG阶段,胰岛素抵抗在发病中其主要作用,在IGT阶段,胰岛素分泌功能减退起主要作用。     

不同糖调节受损人群氧化应激状况与胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能的相关性

目的:探讨不同糖调节受损人群氧化应激状况与胰岛素抵抗(IR)及胰岛β细胞功能的关系。方法:选取正常对照组(NGT)28例、空腹血糖受损组(IFG)30例、糖耐量异常组(IGT)30例及初诊2型糖尿病组(T2DM)32例,测定4组血清丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和超氧化物歧化酶(SOD)值,用胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)评价IR及胰岛细胞功能,糖负荷后30 min胰岛素分泌指数(△I30/△G30)、李氏β细胞功能指数(MBCI)评价糖负荷后胰岛素分泌功能。结果:从NGT、IFG、IGT到T2DM组血清中MDA水平依次增高,与NGT组差异均有统计学意义(P0.01);与IFG组比较,IGT组及T2DM组差异均有统计学意义(P0.01),而IGT组及T2DM 2组间差异无统计学意义(P0.05)。而从NGT、IFG、IGT到T2DM组血清中SOD、GSH-PX水平逐渐降低,与NGT组比较,T2DM组SOD、GSH-PX差异均有统计学意义(P0.01);IFG、IGT及T2DM 3组间差异均无统计学意义(P0.05)。MDA与HOMA-β、△I30/△G30、MBCI均呈负相关关系,而与HOMA-IR呈正相关关系,血清中SOD与HOMA-β、△I30/△G30、MBCI均呈正相关关系,而与HOMA-IR呈负相关关系,GSH-PX活性与HOMA-β、MBCI均呈正相关关系。结论:IR和β细胞功能下降是T2DM发生、发展中重要的病理生理改变,在糖调节受损阶段即已出现,从NGT、IFG、IGT到T2DM组氧化应激水平逐渐升高,在糖调节受损阶段机体的氧化抗氧化平衡系统已经开始发生紊乱,在初诊T2DM患者更为明显,且氧化应激与IR及胰岛β细胞功能密切相关,氧化应激在T2DM起始及发生、发展中可能发挥重要作用。     

糖调节受损人群胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗的研究

目的观察、评价糖调节受损人群胰岛β细胞功能与胰岛素抵抗状态,为临床早期综 合干预提供科学依据。方法进行口服葡萄糖耐量实验及胰岛素释放试验的门诊及住院的成年人(22— 77岁)共355例。研究对象分为4组:正常糖耐量(NGT)者178例,空腹血糖受损(IFG)者42例,糖耐量 减低(IGT)者72例,IFG+IGT者53例;(2)测身高、体重、腰围、臀围、血压、血脂及OGTT,后各点 血糖值及胰岛素值;(3)评价基础与糖负荷后胰岛素分泌功能及胰岛素抵抗。计算指标:早 期胰岛索分泌指数:OGTT30 min胰岛素增量与葡萄糖增量的比值(△I30／△G30);按HOMA模型计 算HOMA-β细胞功能胰岛素分泌指数:HBCI=20×FINS／(FPG-3．5);HOMA胰岛素抵抗指数:HOMA- IR=(FINS×FPG)／22．5;李氏β细胞胰岛素分泌指数:MBCI=(FINS×FPG)／(PG2 h+PG1 h-2FPG)。 结果(1)糖调节受损人群的年龄、血压、体重指数、腰臀比、PG0．5 h、PG1 h均明显高于NGT人 群,而0．5 hIns均降低,IGT组的甘油三酯最高(P<0．05),与IFG组比较,IGT组PG0．5 h、PG1 h均较 低,PG2 h、2 hIns增高(P<0．01)。IFG+IGT组FINS最高(P<0．05);(2)校正年龄、性别及BML后,IGR人 群HOMA-IR增高(P<0．05),其他3组间差异无统计学意义;校正年龄等因素后,IGR人群HBCI均明 显低于NGT组(P<0．01);而IGT组HBCI明显好于IFG及IFG+IGT组(P<0．01);IGR组△I30／△G30均低 于NGT组(P<0．05),IFG+IGT组最差(P<0．05);校正年龄等因素后IGT组与IFG+IGT组MBCI明显低 于NGT组和IFG组(P<0．01);且IGT组与IFG+IGT组之间差异有统计学意义(P<0．05);(3)Logistic回 归分析显示,年龄、体重指数及HOMA-IR与IFG及IGT的发生均相关(P<0．05);而MBCI则与IGT的发 生相关(P<0．05),男性发生IGR的风险均高于女性。结论(1)DM前期IGR人群存在基础和糖负荷后胰 岛β细胞分泌功能受损及显著的胰岛素抵抗,且不同类型的IGR人群各有其不同的病理生理特征;(2) 对于DM前期的高危人群,不仅应及时监测血糖还应尽早地检测、评估胰岛β细胞功能,应针对其各自 特点给予恰当的早期综合干预措施,预防糖尿病的发生。     

糖尿病及糖调节受损危险因素及胰岛β细胞功能分析

目的研究糖尿病、糖调节受损的危险因素及胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能情况。方法对福建省福州市、龙岩市、三明市共2139人进行糖尿病及糖调节受损相关危险因素调查,用HOMA-IR评估胰岛素抵抗,葡萄糖处置指数:DI1(HOMA-β×1/HOMA-IR)和DI2(△I30/△G30×1/HOMA-IR)分别评估胰岛β细胞基础和早相胰岛素分泌功能。结果①年龄、糖尿病家族史、肥胖、收缩压、静息心率、甘油三酯是糖尿病和糖调节受损的共同危险因素。②正常糖耐量、糖调节受损、新诊断糖尿病组的HOMA-IR逐渐升高,HOMA-β、△I30/△G30、DI1、DI2逐渐降低。单纯空腹血糖受损(iIFG)和联合糖调节受损(IFG+IGT)的HOMA-IR较单纯糖耐量异常(iIGT)更高,而HOMA-β和DI1更低,△I30/△G30和DI2在iIFG、iIGT和IFG+IGT组依次下降。结论 2型糖尿病是遗传与环境共同作用的结果,糖代谢异常的不同时期有各自的胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能紊乱特点。     

正常糖耐量、糖耐量减退及2型糖尿病的冠心病患者胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能的差异

目的:研究正常糖耐量、糖耐量减退及2型糖尿病的冠心病患者胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能.方法:选取105例单纯冠心病[糖耐量正常组(NGT组)]患者、39例伴糖耐量减退组(IGT组)和31例伴2型糖尿病组(T2DM组)冠心病患者测量血压、身高、体重、腰围、臀围、血脂、空腹及糖负荷后2h血糖及胰岛素等参数,计算出体重指数、腰臀围比值、胰岛素敏感指数(ISI)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素分泌指数[胰岛β细胞分泌功能指标(HOMA-IS)及胰岛素分泌指标(FBCI)],各组间进行统计学比较.结果:冠心病患者均存在超重或肥胖、高血压,伴不同程度的高脂血症;其中IGT组和T2DM体重较NGT组重,甘油三酯(TG)较NGT组高,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)较IGT组低;T2DM组较NGT组更重.IGT组和T2DM组与NGT组比较,IGT组和T2DM组ISI、HOMA-IS和FBCI下降,HOMA-IR增强;T2DM组HOMA-IS、FBCI较IGT组降低.结论:IGT组和T2DM组与NGT组比较,IR更强,胰岛β细胞功能下降;在临床上,T2DM组和IGT组聚集更强的致冠心病危险因子.     

糖耐量减低人群胰岛素抵抗、胰岛β细胞功能及胰岛素敏感指数的观察

目的 探讨糖耐量减低人群胰岛素抵抗指教、胰岛β细胞功能及胰岛素敏感指数的改变。方法 测定糖耐量正常人群、糖耐量减低人群、2型糖尿病患者(新发病例)葡萄糖耐量试验、胰岛素，以及血脂(Tc、TC、HDL)，同时记录血压、身高、体重等临床资料。用稳态模型(Homa Model)公式评估胰岛素抵抗(IR)和胰岛β细胞功能指数(HBCI)，IAI作为胰岛素敏感指数。结果 IGT、DM两组IR高于NGT组，P＜0．05；IGT、DM两组IAI、HBCI明显低于NGT组，P＜0．05。葡萄糖刺激后，NGT人群胰岛素分泌在1小时达到高峰，IGT、DM人群胰岛素达到高峰的时间为餐后2小时，IGT和DM组胰岛素延迟释放。结论 胰岛素抵抗从NGT、IGT、DM顺序有逐渐增加的趋势，胰岛β细胞分泌功能有逐渐恶化趋势，胰岛素敏感指数逐渐下降。与NGT比，IGT人群已有胰岛素抵抗、胰岛β细胞分泌功能受损和胰岛素敏感性下降。     

成人糖尿病发生模式的探讨

目的：探讨我国成年人糖尿病的发病模式和胰岛素抵抗及β细胞胰岛素分泌功能损害在发病中的作用。方法：对以标准葡萄糖耐量试验筛查诊断的糖耐量减低（IGT）307例和糖耐量正常（NGT）126例（年龄25－74岁）进行6年随访,初访时测定口服糖耐量试验（OGTT）0,60,120min之血糖及血浆胰岛素浓度,每2年重复做OGTT,空腹血糖大于等于7．8mmol/L及／或OGTT试验2h血糖≥11．1mmol/L诊为糖尿病,以t检验,x^2检验及多因素回归分析胰岛素抵抗及β细胞功能对糖尿病发病率的影响。 结果：6年随访中发展为糖尿病的IGT有约70％来自胰岛素抵抗人群,另有约30％糖尿病患者在其IGT阶段并无明显胰岛素抵抗,多因素回归分析结果显示,IGT组基线胰岛 敏感性及胰岛素分泌功能与随访发生糖悄病者呈显著负相关I（OR值为0．41及0．39,P＜0．01）,在NGT人群中,胰岛素抵抗亚组6年后糖耐量恶化率远高于非胰岛素抵抗组（34．5％比13．4％,P＜0．05）,多因素逐步回归分析结果仅胰岛素抵抗与糖耐量恶化呈显著正相关（P＝0．01）,结论：我国大部分成人糖尿病发病呈2个阶段模式;第一阶段从NGT发展为IGT,在此阶段胰岛素抵抗起主要作用;第二阶段从IGT发展为糖尿病,在此阶段胰岛 抵抗和β细胞胰岛素分泌功能受损都起重要作用。β．     

不同糖耐量人群血浆同型半胱氨酸水平与胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能的关系

目的：观察不同糖耐量阶段血浆同型半胱氨酸（homocysteine,Hcy）水平,探讨Hcy与胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能的关系。方法：选择在我院健康查体的83名符合入选标准的个体,行标准口服75g葡萄糖耐量试验,留取空腹血标本测定血脂、肝肾功能、Hcy等指标,留取空腹、服糖后2h血标本测定血糖和胰岛素水平、尿微量白蛋白/肌酐水平。Hcy采用免疫荧光偏振法测定。结果：经糖耐量试验将入选者分为糖耐量正常组（NGT）32例,糖耐量减低组（IGT）24例和新诊断糖尿病组（DM）27例。IGT组和DM组空腹Hcy水平明显高于NGT组（P〈0.01）。IGT组和DM组HOMA-IR显著高于NGT组（P〈0.01）,IGT组和DM组ISI显著低于NGT组（P〈0.01）,NGT组和IGT组HBCI显著高于DM组（P〈0.01,P〈0.01）,经HOMA-IR校正之后,NGT组HBCI/IR显著高于IGT组（P〈0.01）。IGT组FBCI显著高于NGT组和DM组（P〈0.05,P〈0.01）,经HOMA-IR校正之后,NGT组FBCI/IR显著高于IGT组和DM组（P〈0.05,P〈0.01）,IGT组FBCI显著高于DM组（P〈0.01）。相关分析显示Hcy与ISI（r=-0.335,P=0.030）呈显著负相关,经HOMA-IR校正后,Hcy与HBCI/IR和FBCI/IR呈显著负相关性。多元逐步回归分析显示,腰围、尿Alb/Cr、FINS、HOMA-IR、FBCI和FBCI/IR对Hcy有显著影响。结论：糖耐量受损者其血浆Hcy水平高于糖耐量正常者,胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能受损与糖耐量异常者血浆Hcy水平明显相关。     

葡萄糖耐量试验对早期糖尿病筛查及转归的预测研究

目的:研究糖尿病早期筛查的意义,评估其胰岛素敏感性及分泌功能,同时预测其发生糖尿病及其相关并发症的转归情况,为临床早期干预提供指导?方法:通过对患者进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT),计算其体质指数,同时行血脂检测,早期筛查糖尿病并评估其胰岛素敏感性?结果:糖耐量减低(IGT)组患者平均年龄低于糖尿病(DM)组(52.0±10.9 vs 65.1±14.3,P < 0.05);与正常葡萄糖耐量(NGT)组患者相比,空腹血糖调节受损(IFG)组?IGT组患者及DM组患者胰岛素敏感性(ISI0,120)明显下降,胰岛素抵抗明显(NGT vs IFG:92.0±22.3 vs 69.1±22.0;NGT vs IGT:92.0±22.3 vs 64.7±13.1;NGT vs DM 92.0±22.3 vs 28.5±8.2,P < 0.05);IGT组患者较IFG组患者胰岛素敏感性下降更明显(IFG vs IGT 69.1±22.0 vs 64.7±13.1,P < 0.05);胰岛素生成指数(IGI)IGT组明显高于IFG组(IFG vs IGT:1.69±0.80 vs 1.90±1.20,P < 0.05);与NGT组相比,IFG组及DM组胰岛素早期相分泌(EPIR)明显降低(NGT vs IFG 1stPH:243.9±173.5 vs 124.2±110.2,2ndPH:99.2±33.5 vs 62.6±37.4;NGT vs DM 1stPH:243.9±173.5 vs 136.7±123.2,2ndPH:99.2±33.5 vs 38.8±33.3,P < 0.05);且IGT组高于IFG组(IFG vs IGT 1stPH:124.2±110.2 vs 200.4±186.3,P < 0.05)?结论:IFG患者与IGT患者可能存在不同的发病机制,部分患者在正常葡萄糖耐量(NGT)时已经存在β细胞功能受损,OGTT检查对于揭示胰岛分泌功能及胰岛素抵抗,早期筛查糖尿病具有重要的意义,从而对糖尿病早期诊断早期干预提供临床指导意义?     

空腹血糖受损者的胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗的研究

目的:探讨空腹血糖受损(IFG)胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗的状况。方法:在常规健康检查及.初次门诊者,常规体检发现有超重、高血压、高血脂、高尿酸血症或有糖尿病家族史者,进行筛查。检出IFG68人,选取正常糖耐量(NGT)的健康对照组82人。测量身高、体重、血压、血糖、血浆胰岛素。评价胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗的状况。结果:IFG年龄、体重指数、血压、血糖(空腹及餐后)明显高于NGT(P<0.05),血浆胰岛素空腹及餐后半小时与NGT比较P>0.05,餐后2小时高于NGT(P<0.01),HOMA-IR明显增高(P<0.01),HBCI明显低于NGT(P<0.01)。结论:IFG胰岛素分泌早期时相存在,存在胰岛素抵抗。     

空腹血糖受损患者脂联素水平的临床观察

目的 探讨空腹血糖受损(IFG)患者脂联素水平的变化.方法 入选糖耐量正常(NGT)、孤立性空腹血糖受损(I-IFG)、孤立性糖耐量低减(I-IGT)、空腹血糖受损并糖耐量低减(IFG/IGT)、新发2型糖尿病(T2DM)各30例,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清脂联素,同时检测胰岛素水平及血糖、血脂,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果 I-IFG组、I-IGT组、IFG/IGT组及新发T2DM组脂联素均明显低于NGT组(P均<0.01);新发T2DM组和IFG/IGT组的HOMA-IR均I-IGT组I-IFG组NGT组,各组间差异有统计学意义(P均<0.05或P<0.01);脂联素与空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(2HBG)及HOMA-IR呈负相关(P均<0.01).结论 在I-IFG阶段已存在脂联素水平降低,胰岛素抵抗增加,具有向糖尿病转化及并发大血管病变的风险,提高脂联素水平可为糖尿病及其并发症的防治提供一条新的思路.     

肾移植术后糖尿病的发病机制

目的 研究肾移植受者移植术后糖尿病(PTDM)的发病机制.方法 根据葡萄糖耐量试验结果 将40例肾移植受者分为正常糖耐量(NGT)组(n=10)、糖代谢失常(IFG+IGT)组(n=16)和PTDM组(n=14),采用稳态模型评估法(HOMA)评估B细胞功能和胰岛素抵抗.结果 3组间的钙离子神经蛋白抑制剂血药谷浓度和前1个月糖皮质激素总用量差异均无统计学意义(P>0.05);IGT+IFG组和PTDM组的胰岛素分泌曲线下面积和HOMA胰岛素抵抗指数均明显高于NGT组(P均<0.05),FIDM组的胰岛素初期分泌指数和HOMAβ细胞功能指数均明显低于NGT组和IGT+IFG组(P均<0.05).结论 胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能减低可能是FFDM发病的关键,胰岛素抵抗贯穿于PTDM发生发展的全过程.     

糖调节受损的胰岛素抵抗与胰岛β细胞功能研究新进展

目的糖调节受损(IGR)是介于正常糖耐量(NGT)与糖尿病(DM)之间的中间异常代谢状态,是所有2型糖尿病(T2DM)发病前的必经阶段。有3种表现形式:空腹血糖受损(IFG),糖耐量低减(IGT),以及兼有IFG与IGT(IFG/IGT)。与T2DM的两个重要病理生理特征胰岛素抵抗(IR)及胰岛β细胞功能异常相同,IFG和IGT发病与β细胞功能受损和IR有关。IFG主要以肝脏IR和基础状态胰岛素分泌缺乏为特征,而葡萄糖刺激的早期胰岛素分泌轻度受损:IGT则表现为基础胰岛素分泌正常,而以早、晚期胰岛素分泌减少及与肌肉IR为特征。两者具有不同的病理生理特征,因此预防其发展为糖尿病时,可能应采取不同干预措施。     

老年糖耐量低减患者胰岛素抵抗与颈动脉粥样硬化相关性研究

目的：观察老年糖耐量低减患者颈动脉粥样硬化的特点,探讨老年糖耐量低减动脉粥样硬化与胰岛素抵抗的相关性。方法：收治老年患者193例,分为2组：糖耐量低减（IGT）组101例;正常健康对照（NGT）组92例。所有病例均行颈动脉超声检查IMT,同时测定空腹血糖和胰岛素、糖基化血红蛋白（HbA1C）、动态血压、尿微量白蛋白排泄率（UAER）、甘油三酯、胆固醇、高密度脂蛋白、BMI,计算稳态模式评估法的胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）和胰岛B细胞分泌指数（HOMA-IS）以分别反映胰岛素敏感性和胰岛素分泌功能,并与心血管危险因素做相关分析。结果：颈动脉内膜中层厚度（IMT）与HOMA-IR、体重指数（BMI）和空腹血糖呈正相关;与NGT组比较,IGT组颈总动脉内膜中层厚度（IMT）、颈动脉分叉处IMT、FPG、血脂、BMI、HOMA-IR显著高于NGT组（P〈0.05）,HOMA-IS低于NGT组（P〈0.05）。进一步将IGT患者分为合并空腹血糖异常（IFG）组（IGT1组）和单纯IGT组（IGT2组）后发现,IGT1组的颈动脉IMT值显著高于血糖相对较低的IGT2组（P〈0.05）。IGT患者的颈动脉IMT值均与HbA1C、空腹血糖、BMI、舒张压和HOMA-IR指数呈显著正相关（P〈0.05）。结论：IGT患者IMT显著高于正常人,糖代谢异常可加速动脉粥样硬化的进展,而且与胰岛素抵抗的发生、发展密切相关。     

不同阶段糖尿病β细胞功能和胰岛素抵抗及其相关因素分析

目的探讨从正常糖耐量（NGT）到糖尿病不同糖代谢水平，胰岛素抵抗（1R）与胰岛β细胞功能的演变及其相关因素。方法2型糖尿病（DM）841例分成新诊断糖尿病组以及按病程每5年分为一组，直到〉15年共5组。糖耐量异常（IGT）29例，NGT133例。比较各组的体重指数（BMI）、腰臀比（WHR）、血压、血脂、空腹血糖（FPG）和胰岛素（FINS）水平。采用稳态模型评估B细胞功能（HOMA-β）和胰岛素抵抗（HOMA-IR）。结果在从NGT到DM发病过程中，随着FPG的逐渐升高，血浆FINS水平也逐渐升高，新诊断DM患者的血浆FINS水平达到最高峰，以后逐渐回落。IGT和NGT两组的HOMA—β无明显统计学差异，而DM各组随着病程的延长。HOMA-β明显下降（P〈0．05）。HOMA-IR在IGT组就比NGT组明显增高，DM各组随病程持续升高。Pearson相关分析显示，HOMA-β与病程、FPG负相关（P〈0．001）；HOMA-IR与病程、BMI、WHR、舒张压（DBP）、FPG、FINS、三酰甘油（TG）正相关（P〈0．001）。结论在IGT阶段就存在明显的胰岛素抵抗．从NGT向DM的转化过程中，β细胞的功能逐渐减退，胰岛素抵抗贯穿其中。β细胞的功能减退和胰岛素抵抗与血糖、血压、血脂、肥胖均有关。     

2型糖尿病一级亲属的胰岛素敏感性和胰岛β细胞功能

目的　研究胰岛素抵抗和胰岛 β细胞功能在 2型糖尿病发生发展中的作用。 方法　对6 14例既往无糖耐量异常病史的 2型糖尿病患者的一级亲属进行口服 75克葡萄糖耐量试验 (OGTT)和糖化血红蛋白 (HbA1c)测定 ,根据单次检验结果 ,118(19 2 % )例新诊断糖尿病 ,12 1(19 7% )例被诊断为空腹血糖受损 (IFG)和 /或糖耐量减低 (IGT) ,316例OGTT和HbA1c均正常 ,其中 5 9例OGTT正常而HbA1c高于正常。用HomaIR评估胰岛素抵抗 ,Homa β评估基础胰岛素分泌 ,OGTT中空腹和 30min胰岛素血糖差值的比值 (ΔI30 /ΔG30 )评价胰岛素早期分泌 ,用ΔI30 /ΔG30 /HOMAIR评估处置指数 (DI)。结果　糖耐量降低与胰岛素抵抗、β细胞功能下降相关 ,从正常糖耐量 (NGT)经IFG和IGT到糖尿病 (DM)状态 ,HomaIR进行性增加 (NGT为 0 76± 0 6 ,IFG/IGT为 1 0± 0 6 ,DM为 1 5± 0 6 ,均P <0 0 0 1) ,Homa β(NGT为 5 3± 0 7,IFG/IGT为 5 1± 0 7,DM为 4 1± 0 9)、I30 /ΔG30 (NGT为 2 8± 0 9,IFG/IGT为 2 2± 1 0 ,DM为 1 3± 1 0 )和DI(NGT为 2 0± 0 9,IFG/IGT为 1 1± 0 9,DM为 - 0 2± 1 2 )进行性下降 (均P <0 0 0 1)。根据OGTT曲线下面积(AUCg)三分位值 ,将正常糖耐量个体分为 3组 (1/ 3、2 / 3、3/ 3组 )     

糖调节受损者早期胰岛素分泌功能与血清游离脂肪酸水平的关系

目的　研究糖调节受损 (IGR)者糖负荷后游离脂肪酸变化的特点及其与胰岛素分泌功能、胰岛素抵抗的关系。方法　将 35 4例研究对象分为正常糖耐量 (NGT)组 (2 4 0例 )和IGR组 (114例 ) ,IGR组再分为空腹血糖受损 (IFG ,13例 )、糖耐量受损 (IGT ,83例 )、合并IGT和IFG(IGT +IFG ,18例 ) 3个亚组。分别采用稳态模式评估法胰岛素抵抗指数 (HOMA IR)估测胰岛素抵抗 ,以糖负荷 30min净增胰岛素与净增葡萄糖的比值(△I30 /△G30 )评估早期胰岛素分泌能力 ,以糖负荷 30min及 12 0min血清游离脂肪酸 (FFA)下降百分率评价内源性胰岛素抑制脂解能力。结果　校正年龄、性别、体重指数 (BMI)后 ,IGR各亚组HOMA IR均较NGT组显著升高 (P <0 .0 1)。校正HOMA IR后 ,IGT亚组及IFG +IGT亚组的△I30 /△G30均显著低于NGT组 (P<0 .0 1) ,而IFG亚组与NGT组的差异无显著性。IGT亚组及IFG +IGT亚组糖负荷后早期FFA降低比率显著低于NGT组 (P <0 .0 5 ) ,但各组糖负荷 2h的FFA下降百分率的差异无显著性。糖负荷后早期FFA降低比率与糖负荷后胰岛素增加比率成负相关 (r =- 0 .4 6 ,P <0 .0 0 1)。结论　糖负荷后早期FFA的代谢与胰岛素的早期分泌功能密切相关 ,中国人IGT和IFG +IGT者存在糖负荷后早期FFA代谢异常 ,反映其存在早期胰     

不同糖耐量人群中胰岛素原、真胰岛素与胰岛β细胞功能的相关性研究

目的探讨不同糖耐量人群中真胰岛素(TI)、胰岛素原(PI)与胰岛β细胞功能变化的临床意义。方法检测正常对照组(NGT)、糖耐量减退(IGT)组,糖尿病(DM)组各60例的空腹及2h血糖、免疫反应性胰岛素(IRI)、胰岛素原(PI)及真胰岛素(TI),采用稳态模型(HOMA Model)评估法计算胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果 DM组的空腹PI水平、PI/IRI高于NGT组及IGT组,同时其TI/IRI低于NGT组及IGT组,且PI/IRI及TI/IRI在各组间差异具有统计学意义(P<0.05)。β细胞功能指数由IRI计算HOMA-βIRI,在DM组低于IGT组和NGT组(P<0.05);由TI计算的HOMA-βTI值,DM组和IGT组低于NGT组(P<0.05)。胰岛素抵抗指数无论是用IRI还是用TI计算的HOMA-IR均显示DM组>IGT组>NGT组(P<0.05)。结论 T2DM患者测定PI、TI水平可能较IRI更能反映胰岛β细胞水平和功能状况。     

以真胰岛素水平测定平估2型糖尿病胰岛β细胞功能

目的探讨真胰岛素(TI)水平的测定在分析2型糖尿病(DM)β细胞功能及胰岛素抵抗中的意义.方法将99例研究对象分为3个组新诊断DM组39例,IGT组30例,正常糖耐量组(NGT组)30例,行口服75g葡萄糖耐量试验(OGTT)及TI、胰岛素(Ⅰ)、C肽(CP)试验.对稳态模式(Homa model)胰岛素抵抗指数(IR)、β细胞功能指数(HBCI)及胰岛素敏感性指数(IAI)和葡萄糖负荷后净增胰岛素/净增葡萄糖(即△I 60/△G60)等指标进行比较.结果DM组空腹TI值及负荷后的TI和Ⅰ值均低于IGT组和NGT组,仅空腹Ⅰ值高于IGT组和NGT组,负荷后的TI和Ⅰ各时点值IGT组高于DM及NGT组,DM者与IR呈正相关,与IAI、HBCI、△I 60/△G60呈负相关.用TI值计算△I 60/△G60为IGT组＞NGT组＞DM组;而用Ⅰ计算则为NGT组＞IGT组＞DM组.结论2型糖尿病同时表现显著的胰岛素抵抗及β细胞分泌功能衰退.IGT病人高胰岛素血症更显著,其胰岛素抵抗增强.TI能更准确地反映糖尿病患者胰岛素β细胞分泌功能的变化.