老年患者抗血小板治疗状况调查

目的探讨老年患者基础疾病、服用抗血小板药物类型和剂量、影响抗血小板治疗效果的药物、血小板聚集功能检查结果及出血事件的发生情况,为老年患者的抗血小板治疗提供改进和指导。方法选择规律服用抗血小板药物并定期进行血小板聚集功能测定的老年患者1404例,归类分析基础疾病、服用抗血小板药物类型和剂量、同时联用可能影响抗血小板治疗效果的药物、血小板聚集功能检查结果及出血事件的发生情况。结果与未服用抗血小板药物患者比较,服用阿司匹林或氯吡格雷以及两药联用的患者,血小板聚集功能水平明显下降(P<0.01);服用氯吡格雷同时联用质子泵抑制剂(PPI)和(或)他汀类药物的患者,二磷酸腺苷诱导血小板聚集功能水平下降幅度均低于仅服用氯吡格雷的患者(P<0.01);服用氯吡格雷同时联用PPI和(或)他汀类药物的患者,以及服用氯吡格雷+阿司匹林+PPI和(或)他汀类药物的患者,二磷酸腺苷诱导血小板聚集功能水平下降幅度均低于仅服用氯吡格雷+阿司匹林的患者(P<0.01)。结论老年患者中仍存在一定比例的阿司匹林和氯吡格雷抵抗;同时服用PPI和(或)他汀类药物,对氯吡格雷的抗血小板治疗效果有潜在不利影响;合理的药物联用原则,高度个体化的抗血小板治疗方式,以及更加精确的血小板功能检测方法,需要尽快在临床推广应用。     

急性冠脉综合征患者氯吡格雷抵抗的影响因素

目的评价急性冠状动脉综合征(ACS)患者氯吡格雷抵抗的发生情况及其可能的影响因素。方法所有入选患者均给予阿司匹林100mg/d,氯吡格雷负荷剂量300mg及维持量75mg/d,于服氯吡格雷前、服药后24h分别测定二磷酸腺苷(ADP,浓度25#mol/L)诱导的血小板聚集率,计算血小板聚集抑制率〔△A〕。△A≤10%(包括负值)时考虑存在氯吡格雷抵抗。结果102例ACS患者,其中△A≤10%(包括负值)者43例(42.2%),急性非ST段抬高心肌梗死及置入支架患者氯吡格雷抵抗的发生率高。结论ACS和冠状动脉介入治疗后的抗血栓治疗中,部分患者存在氯吡格雷抵抗。其发生与患者的疾病状态及是否置入支架明显相关。     

阿司匹林与氯吡格雷抗血小板聚集作用效果观察

目的 探讨阿司匹林与氯吡格雷抑制血小板聚集的临床效果。方法 将107例急性脑梗死患者分为阿司匹林组34例、氯吡格雷组19例、联合组54例。阿司匹林组口服阿司匹林100 mg/d;氯吡格雷组口服氯吡格雷75 mg/d;联合组同时服用以上两种药物（剂量同前）。三组均连续服用7 d后采用血栓弹力图检测花生四烯酸（AA）途径血小板抑制率（AA%）及二磷酸腺苷（ADP）途径血小板抑制率（ADP%）。结果 阿司匹林组血小板抑制敏感率明显高于氯吡格雷组,P〈0.01;联合组AA%明显高于阿司匹林组,ADP%明显高于氯吡格雷组,P均〈0.01;联合组血小板抑制敏感率AA为90.7%（49/54）,ADP为70.4%（38/54）,较其余两组明显增高（P均〈0.01）。结论 阿司匹林与氯吡格雷联合应用可协同抑制血小板聚集。     

缺血性卒中患者细胞色素P450 2C19基因多态性与氯吡格雷抗血小板聚集的关系

目的探讨缺血性卒中患者细胞色素P450 2C19(CYP2C19)基因多态性与服用氯吡格雷后血小板抑制率之间的关系。方法前瞻性纳入251例首都医科大学宣武医院门诊及住院需要服用氯吡格雷的缺血性卒中患者为研究对象。检测与氯吡格雷代谢相关的CYP2C19基因,依据CYP2C19基因位点分为快代谢型(*1/*1)97例、中间代谢型(103例*1/*2和18例*1/*3)1 2 1例、弱代谢型(2 4例*2/*2和9例*2/*3)3 3例。在服用氯吡格雷75 mg/d的第8天晨起抽取静脉血,用血栓弹力图检测二磷酸腺苷诱导的血小板抑制率。比较不同基因型患者的血小板抑制率及氯吡格雷敏感情况的差异。结果 (1)快代谢型患者氯吡格雷敏感65例(67.0%),中间代谢型患者氯吡格雷敏感70例(57.9%),弱代谢型患者氯吡格雷敏感17例(51.5%),不同代谢型间氯吡格雷敏感情况差异无统计学意义(χ~2=3.192,P=0.203)。(2)所有患者快代谢型、中间代谢型、弱代谢型患者的血小板抑制率中位数分别为39.5(20.9,56.5)%、35.6(21.1,59.8)%、30.3(11.4,48.1)%。三型之间的血小板抑制水平差异无统计学意义(H=3.287,P=0.193)。结论对于服用氯吡格雷的缺血性卒中患者,根据CYP2C19基因多态性尚不能准确预测氯吡格雷抗血小板聚集的疗效。     

细胞色素P450酶2C19基因多态性与血小板高反应性相关性的研究

目的探讨急性冠状动脉综合征患者PCI术后细胞色素P450酶2C19(CYP2C19)基因多态性与血小板高反应性(HTPR)的相关性。方法选择急性冠状动脉综合征并接受PCI术的患者304例,根据二磷酸腺苷诱导的最大血小板聚集率是否大于50%分为HTPR组73例,非HTPR组231例。行CYP2C19*2、CYP2C19*3基因型检测,根据检测结果分为快代谢型、中间代谢型和慢代谢型。并利用最大血小板聚集率评价患者的血小板反应性。统计学分析CYP2C19基因多态性对血小板反应性的影响。结果 HTPR组快代谢型基因比例明显低于非HTPR组(28.8%vs 57.6%,P0.05),慢代谢型基因比例明显高于非HTPR组(13.7%vs 3.9%,P0.01)。慢代谢型患者最大血小板聚集率明显高于快代谢型和中间代谢型患者[(76.3±11.3)%vs(35.4±14.2)%和(45.1±15.8)%,P0.05]。结论 CYP2C19基因多态性对服用氯吡格雷患者的HTPR具有一定影响。慢代谢型患者最大血小板聚集率显著高于快代谢型和中间代谢型患者。     

症状性颈动脉和椎-基底动脉狭窄患者的阿司匹林和氯吡格雷抵抗现象

目的观察症状性颈动脉和椎-基底动脉狭窄患者服用阿司匹林和氯吡格雷抵抗现象的发生情况。方法在54例症状性的颈动脉(25例)、椎动脉(19例)、颈动脉合并椎动脉(8例)以及基底动脉(2例)狭窄的患者中,有39例行择期支架置入术。采用二磷酸腺苷、肾上腺素、胶原和花生四烯酸为诱导剂,分别测定已服用阿司匹林(100mg/d)≥10d,以及随后加服氯吡格雷(75mg/d)≥5d患者的血小板聚集率。阿司匹林抵抗标准为单用阿司匹林时,以500μg/ml花生四烯酸诱导的血小板聚集率≥20%和5μmol/L二磷酸腺苷诱导的血小板聚集率≥70%。氯吡格雷抵抗标准为在阿司匹林基础上加用氯吡格雷前、后,5μmol/L二磷酸腺苷诱导血小板聚集率的差值≤10%。结果54例患者中,有9例(16.7%)存在阿司匹林抵抗,12例(22.2%)存在氯吡格雷抵抗,1例(1.8%)存在阿司匹林和氯吡格雷双抵抗。9例阿司匹林抵抗者加用氯吡格雷后有5例花生四烯酸诱导的聚集率降至<20%,有8例二磷酸腺苷诱导的聚集率降至<70%。1例支架置入术后支架内急性血栓形成为阿司匹林抵抗的患者。结论症状性颈动脉和椎-基底动脉狭窄患者中存在一定比例的阿司匹林或氯吡格雷抵抗现象,氯吡格雷与阿司匹林合用克服了部分阿司匹林抵抗现象。阿司匹林抵抗可能与支架置入术后血栓性并发症的增加有关。     

糖尿病患者经皮冠状动脉介入术后氯吡格雷抵抗的临床观察

目的:探讨Ⅱ型糖尿病患者经皮冠状动脉介入术后氯吡格雷抵抗现象。方法:入院急性冠脉综合征(ACS)患者46例,其中糖尿病患者11例,非糖尿病患者35例,予氯吡格雷负荷量300 mg,继予75 mg/d维持,在服用氯吡格雷前,服药后2、4、6、24、48与30 d取血,测定5μmol/L二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板聚集率,分析两组间临床特征、血小板抑制率的差异。结果:糖尿病患者11例中氯吡格雷抵抗的发生率为55%,高于非糖尿病患者26%(P0.05)。结论:在经PCI治疗的ACS并发Ⅱ型糖尿病患者中氯吡格雷抵抗的发生率高于非糖尿病患者。     

瑞舒伐他汀和阿托伐他汀对氯吡格雷抗血小板活性的影响

目的观察瑞舒伐他汀和阿托伐他汀对氯吡格雷抗血小板活性的影响。方法选择60例冠心病患者接受阿司匹林100mg/d、氯吡格雷75 mg/d及低分子肝素5000 U/12 h治疗,5 d后随机分为阿托伐他汀20mg/d(阿托伐他汀组,30例)和瑞舒伐他汀10 mg/d(瑞舒伐他汀组,30例)。在服用氯吡格雷之前(基线值)、加用他汀类药物之前及服用他汀类药物3d后,用全血阻抗法分别测定不同浓度二磷酸腺苷(5、10、20μmol/L)诱导的血小板聚集率。结果与基线值比较,服用氯吡格雷5 d后和加服他汀类药物治疗3 d后,2组患者血小板聚集率明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);与治疗前比较,阿托伐他汀组患者血小板聚集率有所升高,而瑞舒伐他汀组患者血小板聚集率有所下降,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论经细胞色素3A4途径代谢的阿托伐他汀及不经细胞色素3A4代谢的瑞舒伐他汀,短期内对氯吡格雷抗血小板活性无影响。     

通心络胶囊对急性冠脉综合征患者氯吡格雷抵抗的影响

目的评价通心络胶囊对急性冠脉综合征(ACS)患者氯吡格雷抵抗(CR)的影响。方法氯吡格雷抵抗患者84例,随机分为两组。A组44例,口服氯吡格雷75 mg,同时加用通心络胶囊4粒/次,每日3次。B组40例,每日口服氯吡格雷75 mg。C组为无氯吡格雷抵抗的患者35例,每日口服氯吡格雷75 mg。于服氯吡格雷前、服药后1周分别测定血小板聚集率抑制率。结果 3组患者在服用氯吡格雷前血小板聚集率无统计学意义(P0.05),服药1周后,血小板聚集率A组为(21.5±3.9)%,B组为(28.1±5.7)%,C为组(17.9±4.7)%;血小板抑制率A组为(10.2±2.5)%,B组为(8.8±1.8)%,C组为(14.6±2.3),与治疗前比较有统计学意义(P0.05)。其中,血小板聚集率C组A组C组,血小板抑制率C组A组C组(P0.05)。结论通心络胶囊可以降低ACS患者氯吡格雷抵抗的发生。     

氯吡格雷对阿司匹林抵抗的影响及其与他汀类药物的相互作用

目的比较氯吡格雷联用不同种类的他汀类药物时血小板聚集率的差别,揭示其对氯吡格雷的抗血小板作用是否存在影响,明确氯吡格雷对阿司匹林抵抗的影响。方法将70例急性冠脉综合征(ACS)病人分为两组,阿司匹林组30例,入院后3d内口服阿司匹林300mg/d,后改为100mg/d至两周;联合用药组40例,阿司匹林服用如前,同时加用氯吡格雷75mg/d。于两周时采静脉血,应用比浊法分别测定二磷酸腺苷(ADP)和花生四烯酸(AA)诱导的血小板聚集率。又将联合用药组随机分为细胞色素氧化酶(CYP)3A4代谢的他汀组(A组,服阿托伐他汀10mg~40mg或辛伐他汀40mg或洛伐他汀40mg)和非CYP3A4代谢的他汀组(B组,服氟伐他汀80mg或普伐他汀20mg)各20例,两周时采静脉血测定血小板聚集率如前(仅观察ADP诱导的血小板聚集率)。结果联合用药组与阿司匹林组相比,两种不同诱导剂诱导的血小板平均聚集率均明显下降(P<0.05或P<0.01),其中以ADP诱导的血小板平均聚集率下降更显著,联合用药组阿司匹林抵抗(AR)与阿司匹林半抵抗(ASR)总发生率较单用阿司匹林组明显为低(P<0.05);CYP3A4代谢的他汀与非CYP3A4代谢的他汀组相比较,在与氯吡格雷联用时,对氯吡格雷抗血小板作用影响无统计学意义(P>0.05)。结论联用氯吡格雷可明显减少阿司匹林抵抗,从而减少不良心血管事件的发生。     

血栓弹力图在急性脑梗死患者抗血小板治疗效果评价中的应用

目的探讨采用血栓弹力图(TEG)评价阿司匹林和氯吡格雷治疗急性脑梗死患者的抗血小板效果,以指导对急性脑梗死患者抗血小板聚集药物治疗的个体化调整。方法选择急性脑梗死患者82例,予阿司匹林100 mg和氯吡格雷75 mg联合治疗7 d后,采用TEG仪检测花生四烯酸(AA)途径诱导的血小板抑制率和腺苷二酸(ADP)受体途径诱导的血小板抑制率,比较患者经两种途径诱导的血小板抑制率以及患者对阿司匹林和氯吡格雷治疗反应的差异。同时选择急性脑梗死患者40例作为对照组,单用阿司匹林100 mg抗血小板治疗7d,对比两组TEG参数(R值、K值、angle角、MA值)。结果急性脑梗死予阿司匹林、氯吡格雷双抗血小板,阿司匹林对AA途径的抑制率明显高于氯吡格雷对ADP受体途径的抑制率,差异有统计学意义(P0.01);对阿司匹林反应良好的患者,4例对氯吡格雷无反应,15例反应低下;对氯吡格雷反应良好的患者,仅1例对阿司匹林反应低下。对氯吡格雷反应低下者,3例对阿司匹林无反应,5例低下,6例对阿司匹林有效,15例良好。两种疗效有一定关联性(P0.01)。对阿司匹林反应良好+有效为62例,反应低下+无效者20例;氯吡格雷反应良好+有效者42例;反应低下+无效者38例,两种药物疗效差异有统计学意义(P0.01)。单用阿司匹林组与双联抗血小板组比较两组患者R值、K值、α角、MA值均无明显差别(P0.05)。结论采用TEG仪检测对急性脑梗死患者抗血小板治疗的疗效评价有较高的临床价值。双联抗血小板中阿司匹林对急性脑梗死患者血小板聚集的抑制作用强于氯吡格雷。患者对阿司匹林和氯吡格雷治疗的反应有差异性,部分对氯吡格雷反应低下者,可能对阿司匹林反应良好或有效。双联抗血小板治疗对血凝的影响较单用阿司匹林无明显差别。     

不同抗血小板药物联合低分子肝素对糖尿病合并脑梗死的疗效

目的：比较糖尿病（T2DM ）合并脑梗死（CI）患者应用不同抗血小板药物联合低分子肝素的临床疗效。方法：选择150例T2DM合并CI患者,分为：阿司匹林组,氯吡格雷组,奥扎格雷组,各50例,均同时给予低分子肝素治疗,疗程3个月。比较三组治疗后的临床疗效、神经功能缺损评分（NDS评分）、血小板计数（PLT）、凝血功能（PT、APTT、Fb）、各种不良反应发生率,以及随访1年的缺血性脑卒中再发率的差异。结果：奥扎格雷组总有效率明显低于阿司匹林组和氯吡格雷组（20.0％比62.0％、60.0％, P均＜0.01）,阿司匹林组和氯吡格雷组间无显著差异（ P＞0.05）。氯吡格雷组的 NDS评分明显低于阿司匹林组和奥扎格雷组[（8.1±2.0）分比（16.2±3.4）分、（15.4±2.9）分, P均＜0.05],阿司匹林组和奥扎格雷组无显著差异（P均＞0.05）。三组的血小板计数（PLT）、凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血酶原时间（APTT）及纤维蛋白原（Fg）指标无显著差异（P均＞0.05）。三组的不良反应发生率以及缺血性脑卒中再发率均无显著差异（P＞0.05）。结论：与阿司匹林和奥扎格雷比较,氯吡格雷联合低分子肝素对于2型糖尿病合并脑梗死患者的临床疗效和神经功能改善最佳。     

国产氯吡格雷个体化用药在经皮冠状动脉介入术患者中使用的评价

目的通过观察经皮冠状动脉介入治疗（PCI）患者常规使用氯吡格雷后的血小板聚集率情况,并根据血小板聚集率以及是否存在PCI术后支架内血栓形成的高危因素来个体化调整氯吡格雷的使用剂量,以评价氯吡格雷的个体化用药在PCI术患者中使用的疗效及安全性。方法将在我院行PCI术的冠心病患者182例随机分为个体化用药组（88例）和常规用药组（94例）,两组术前3天起常规服用阿司匹林100 mg/d＋氯吡格雷75 mg/d或术前顿服阿司匹林300 mg＋氯吡格雷300 mg,术后两组均予氯吡格雷75 mg/d。常规用药组使用氯吡格雷75 mg/d维持至术后一年。而个体化用药组则可根据患者的血小板聚集率以及是否存在PCI术后支架内血栓形成的高危因素来调整氯吡格雷的用量。结果个体化用药组的出血并发症明显少于常规用药组（2/88比12/94,P〈0.01）。两组间主要心血管不良事件（MACE）的发生率差异无统计学意义（P〉0.05）,支架内再狭窄发生率差异无统计学意义（2/33比3/38,P〉0.05）。结论国产氯吡格雷在PCI患者中使用是有效并且安全的,而个体化调整氯吡格雷剂量能更进一步减少并发症,增加安全性。     

不同剂量氯吡格雷对急性冠脉综合征并肾功不全患者血小板聚集率的影响

目的：比较不同剂量氯吡格雷对急性冠脉综合征（ACS）合并肾功能不全老年患者血小板聚集率的影响。方法：81例ACS并肾功能不全老年患者被随机分成两组,两组均予阿司匹林肠溶片300mg顿服后,甲组（41例）予氯吡格雷75mg／d维持,乙组（40例）予氯吡格雷50mg／d维持。入院后24h内和第28d分别测定血小板聚集率（PAR）,肝、肾功能并统计两组主要不良心血管事件和出血发生率。结果：（1）两组年龄,性别．血小板聚集率．肝、肾功能的基础状态无显著差异（P〉0．05）;（2）甲组第28d血小板聚集率[以0．5μmol／L、1μmol／L二磷酸腺苷为诱导刺,分别为（24±15）％、（40±16）％],与基础状态（53±10）％、（75±11）％比较明显下降（P〈0．05）;乙组第28d血小板聚集率（24±14）％、（41±15）％与基础状态（52±10）％、（74±12）％相比也显著下降（P〈0．05）;但两组血小板聚集率治疗后无显著差异（P〉0．05）。两组患者在28d内共发生心血管不良事件9例,甲组4例（9．8％）,乙组5例（12．5％）,两组无显著差异（P〉0．05）;（3）轻度出血,甲组5例（12．2％）,乙组1例（2．5％）,甲组明显增加（P〈0．05）;中重度出血甲组1例,乙组0例,两组无显著差异（P〉0．05）。结论：急性冠脉综合征合并肾功能不全老年患者,服用不同剂量氯吡格雷均安全有效,低剂量（50mg／d）可减少轻度出血并发症。     

不同质子泵抑制剂对ACS患者二联抗血小板治疗效应的影响

目的：探讨不同质子泵抑制剂（PPI）对急性冠脉综合征（Acs）患者氯吡格雷抗血小板效应的影响。方法：选择ACS患者315例,进行常规阿司匹林和氯吡格雷联合抗血小板治疗,随机分为常规治疗组（90例,不加服PPI）,奥美拉唑组（109例）,泮托拉唑组（116例）后二组在常规阿司匹林联合氯吡格雷抗血小板治疗的基础上,分别口服奥美拉唑40mg／d、,泮托拉唑40mg／d。分别于治疗前,治疗第7d静脉采血测定二磷酸腺苷（ADP）诱导的血小板聚集率,并观察30d主要不良心血管事件（MACE）。结果：治疗前3组血小板聚集率无显著差异,治疗第7d三组患者血小板聚集率均较治疗前显著下降（P〈0．05）,且三组血小板聚集率无显著差异（P〉0．05）;三组患者30d内MACE发生率均无显著差异（P〉0．05）;奥美拉唑组和泮托拉唑组较常规治疗组消化道并发症发生率显著降低（4．59％比6．04％比15．55％,P〈0．05）,奥美拉唑组和泮托拉唑组间比较无显著差异（P〉0．05）。结论：在急性冠脉综合征患者,奥美拉唑和泮托拉唑对二联抗血小板治疗的总体效应无明显影响,却能显著降低消化道并发症的发生率。     

国产与进口硫酸氢氯吡格雷在经皮冠状动脉介入治疗中应用的有效性和安全性对照研究

目的比较冠状动脉支架术后国产硫酸氢氯吡格雷（泰嘉）与进口硫酸氢氯吡格雷（波立维）临床应用的疗效和安全性。方法人选冠心病接受冠状动脉药物洗脱支架置人术的患者共210例,随机分为泰嘉组103例,波立维组107例。所有入选患者术前1天均应用阿司匹林300mg,1次／d,硫酸氢氯吡格雷首次300mg,以后75mg,1次／d,1年,术后如为三支血管病变,硫酸氢氯吡格雷服用150mg,1次／d,2周后改为75mg,1次,d,至少服用1年。研究主要终点为随访6个月的主要心血管事件（包括死亡、支架内血栓形成、支架内再狭窄、非致死性心肌梗死、靶血管血运重建）、脑卒中的发生率;次要终点为血小板聚集率的变化以及一般出血事件的发生率。结果两组患者主要心血管事件差异无统计学意义（P〉0．05）;随访6个月两组患者的血小板聚集率及一般出血事件的发生率均无统计学差异（P〉0．05）。结论国产硫酸氢氯吡格雷（泰嘉）作为冠状动脉药物洗脱支架术后6个月联合阿司匹林强化抗血小板的药物安全有效。     

不同维持量氯吡格雷对ACS患者血小板聚集功能影响的观察

目的评估不同维持剂量氯吡格雷对择期PCI的ACS患者血小板聚集率的影响,探讨高维持剂量氯吡格雷对ACS患者的有效性及安全性。方法选择接受药物治疗、择期PCI的急性冠脉综合征患者150例,随机分为2组(各75例),2组均服用300mg负荷量氯吡格雷,然后分别给予氯吡格雷150mg/d、75mg/d治疗14d,14d后所有患者接受75mg/d氯吡格雷治疗直至PCI术后1年。分别于服药前、服药后第14天采2组患者静脉血,采用光学比浊法测定血小板聚集率(PA),同时计算血小板聚集抑制率(PAI)。观察住院14天内2组终点事件发生情况。结果试验组和对照组服药前血小板聚集率的差别无统计学意义(89.63±4.89vs.90.27±4.84,p>0.05);试验组服药第14天的血小板聚集率较对照组明显下降(41.36±5.13vs.51.69±3.98,p<0.05),血小板聚集抑制率较对照组明显增强(48.27±6.29vs.38.58±5.48,p<0.05),均有统计学差异。住院14天内,两组均无心血管死亡、严重的颅内出血和严重血小板减少,亚急性血栓形成发生率(1.3%vs4.0%,P>0.05)相近,轻微出血发生率(2.7%vs4.0%,P>0.05)无统计学差异。结论对高危急性冠脉综合症患者,150mg/日高氯吡格雷维持量可以明显降低血小板聚集率,从而降低血栓事件,且不增加短期出血风险,具有较好的耐受性和安全性。     

冠心病患者血小板聚集功能与炎症因子关系的研究

目的:探讨冠心病患者血小板聚集功能与炎症因子的关系.方法:按照标准入选150例住院治疗的冠心病患者及53例查体健康人(正常对照组).冠心病患者在基础治疗相同的情况下按美国心脏病学会/美国心脏病协会(ACC/AHA)治疗指南分为稳定性心绞痛(SAP)组47例(阿司匹林100 mg/d),不稳定性心绞痛(UAP)组50例(阿司匹林100 mg/d+达肝素5000U Q12h皮下注射),急性心肌梗死(AMI)组53例(阿司匹林100 mg/d+氯吡格雷75 mg/d+达肝素5000U Q12h皮下注射).正常对照组和所有患者入院即刻肘静脉取血,测定空腹血糖、血脂全项、血常规、血小板最大聚集率、尿11-脱氢-血栓素B_2含量、血浆高敏C反应蛋白(hsCRP).结果:AMI组血浆hsCRP水平高于UAP组[(15.46±8.22)mg/L,(7.61±6.11)mg/L P<0.01)]、UAP组高于SAP组[(7.61±6.11)mg/L,(4.25±2.95)mg/L P<0.01]、SAP组高于正常对照组[(4.25±2.95)mg/L,(2.07±1.28)mg/L P<0.05],差异均有统计学意义.二磷酸腺苷诱导的血小板最大聚集率在UAP组、AMI组显著高于正常对照组及SAP组(P<0.05),UAP组与AMI组间、SAP组与正常对照组间血小板最大聚集率无显著差异(P>0.05).花生四烯酸诱导的血小板最大聚集率和尿11-脱氢-血栓素B_2含量在各组间均有显著差异(P<0.05).血浆hsCRP水平与二磷酸腺苷诱导血小板最大聚集率呈显著的正相关(r=0.473,P=0.000);与花生四烯酸诱导血小板最大聚集率呈显著的正相关(r=0.434,P=0.000);与尿11-脱氢-血栓素B_2的含量呈显著的正相关(r=0.554,P=0.000).结论:冠心病患者体内炎症反应与血小板活化状态存在紧密关联,两者共同影响着冠心病的严重程度和稳定状态,是评价冠心病临床状态的检测指标,早期有效抗血小板治疗和减轻炎症反应会有效控制急性冠脉综合征的发生发展.     

前列地尔治疗急性冠脉综合征心肌损伤作用的临床研究

目的：探讨前列地尔治疗急性冠脉综合征心肌损伤的作用机制。方法：187例病人被随机分为常规治疗组（92例,给予常规治疗）和前列地尔组（95例,常规治疗基础上静脉输入前列地尔,20ug／d,连续1周）,每组病人治疗前后测定血浆肌钙蛋白I浓度、血小板3min及最大聚集率、血脂水平。结果：与常规治疗组相比,前列地尔治疗组治疗后血浆肌钙蛋白I[（3．07±0．24）ng／ml比（1．31±0．13）ng／ml]、血小板3min聚集率[（46．23±9．37）％比（41．03±0．18）％]和血小板最大集聚率[（73．18±16．68）％比（52．73±10．47）％]、血浆低密度脂蛋白胆固醇水平[（3．86±0．14）mmol／L比（1．98±0．41）mmol／L]均明显降低（P均〈0．05）。结论：前列地尔能够有效治疗冠心病心肌损伤,原因可能与扩张血管、抑制血小板功能及协助调脂有关。     

非ST段抬高心肌梗死抗血小板和抗凝治疗的循证护理研究

目的按循证护理学要求,观察阿司匹林、氯吡格雷和低分子肝素治疗急性非ST段抬高心肌梗死（NSTEMI）的安全性,提供NSTEMI的循证护理方法。方法急性NSTEMI患者76例,以阿司匹林、氯吡格雷、低分子肝素及抗心绞痛药物治疗。在中国医院数字图书馆网络搜集有关服药、注射、护理的循证护理资料。阿司匹林首次顿服300 mg,次日起100mg/d,连服2周;氯吡格雷首次顿服300 mg,次日起75 mg/d,连服2周。低分子肝素钠0.4ml,皮下注射,每12h 1次,连用7 d。结果治疗后患者的临床症状明显改善,且对凝血指标影响不大,活化部分凝血活酶时间仅由（35±4.1）s延长到（38±5.2）s。低分子肝素的循证注射方法所致皮肤局部反应情况与传统注射方法比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论在常规抗心绞痛治疗基础上加用抗血小板和抗凝药物治疗NSTEMI安全有效;因抗凝和抗血小板药物会引起出血,对这类患者要加强护理。