阿尔茨海默病的细胞凋亡机制

阿尔茨海默病是老年人群中导致进行性认知功能减退障碍的最常见原因,神经元的丢失是它的主要病理改变之一,细胞凋亡在其中扮演重要角色。本文主要综述了阿尔茨海默病的神经元凋亡及其相关机制。     

caspase-3-RNAi对阿尔茨海默病细胞的抗凋亡作用

目的:探讨caspase-3-RNAi对阿尔茨海默病(AD)细胞的抗凋亡作用。方法:NGF诱导PC12细胞为类神经细胞。随机分为对照组、模型组、caspase-3siRNA组。造模前24h转染。检测Caspase-3及细胞凋亡率。结果:模型组细胞凋亡率(30.33±9.10)%明显高于对照组(3.05±0.98)%,差异有统计学意义(P<0.01)。siRNA组(10.74±3.00)%明显低于模型组(P<0.01)。模型组的caspase-3阳性率(35.70±7.00)%明显高于对照组(8.10±2.15)%,差异有统计学意义(P<0.01)。siRNA组caspase-3阳性率(15.10±6.75)%明显低于模型组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:caspase-3-RNAi能有效地抑制阿尔茨海默病细胞凋亡。对Aβ毒性作用下的神经细胞损伤有一定的保护作用。     

槲皮素对阿尔茨海默病大鼠学习记忆影响及与海马细胞凋亡关系的研究

目的 观察槲皮素(Que)对阿尔茨海默病(Alzheimer’s desease，AD)模型大鼠学习记忆影响并探讨其与海马细胞凋亡的关系。方法 用立体定位技术对海马CA1区微量注射喹啉酸(QA)造成AD模型；Y形迷宫检测大鼠学习记忆水平；电子显微镜、流式细胞仪检测海马细胞凋亡。结果 Que可明显提高QA所致痴呆大鼠学习记忆水平，显著降低海马细胞凋亡率。结论 Que对AD大鼠的保护作用与降低海马细胞凋亡率有关。     

Aβ诱导PC—12细胞凋亡建立阿尔茨海默病细胞模型

目的 用β－淀粉样蛋白（Aβ25－35）诱导PC－12细胞凋亡以建立阿尔茨海默病细胞模型。方法 体外培养大鼠嗜铬细胞瘤PC－12细胞，以不同浓度Aβ25－35诱导并于不同时间收获细胞，应用MTT法观察细胞活力，Fura-2/AM荧光分析法检测细胞内游离Ca^2 浓度，Hoechst 33258及碘化丙啶复染分析细胞凋亡。结果 Aβ25－35作用于PC－12细胞后，细胞活力逐渐下降，并呈时间和剂量依赖性；同时细胞内Ca^2 浓度显著上升；不同浓度Aβ25-35作用后，PC－12细胞于不同时间出现凋 的典型形态学特征，该时间比Ca^2 浓度上升约晚6－12h。结论 Aβ25－35诱导后PC－12细胞活力下降、细胞内Ca^2 浓度上升及细胞凋亡，可作为较理想的阿尔茨海默病细胞模型。     

细胞凋亡与冠心病

<正>近年来,越来越多的资料表明细胞凋亡参与了人类冠心病的病理过程。当前细胞凋亡是缺血性心脏病研究的崭新课题,具有重要的理论和临床价值。     

姜黄素对阿尔茨海默病模型大鼠海马CA1区细胞凋亡干预的研究

目的 探讨姜黄素对阿尔茨海默病（AD）模型大鼠学习记忆能力及海马CA1区细胞凋亡的影响。方法 将45只SD雄性大鼠分为3组,既假手术组（NS组）、Aβ模型组（AB组）和姜黄素干预组（CU组）。AB组和CU组直接注射Aβ_1-42于大鼠海马CA1区;CU组用姜黄素给予大鼠连续灌胃30天。采用Morris水迷宫测试大鼠学习记忆能力,采用TUNEL法检测海马CA1区神经细胞凋亡。结果 姜黄素可以缩短AD模型大鼠水迷宫测试的潜伏时间,改善大鼠学习记忆能力。Aβ模型组海马组织细胞出现明显的细胞凋亡,姜黄素干预组海马TUNEL阳性神经细胞数目（24.63±3.28个）比Aβ模型组（45.92±2.71个）明显减少（P<0.01）。结论 姜黄素可明显改善Aβ所致AD大鼠学习记忆功能,姜黄素可显著改善大鼠海马CA1区Aβ诱导的细胞凋亡。     

支原体感染与细胞凋亡的研究进展

细胞凋亡与细胞生长、分化、消亡以及和机体许多生理和病理过程有关。已知一些细菌、病毒的感染可以诱导细胞凋亡，并与疾病的发生、发展有关。支原体作为人类感染性疾病的常见病原体，其感染是否能诱导细胞凋亡以及抑制细胞异常凋亡在支原体致病和治疗中的作用也越来越受到相关领域学者的关注。本文对近年来支原体感染与细胞凋亡关系的研究进展进行综述。     

细胞凋亡与人类疾病

本文对细胞凋亡的概念、细胞凋亡的特征、细胞凋亡的步骤及相关因素进行了综述,并论述了细胞凋亡引起的疾病以及细胞凋亡研究在人类疾病治疗中的应用。     

细胞凋亡与高血压肾脏损害

长期血压升高势必导致靶器官结构和功能损害 ,冠状动脉粥样硬化性心脏病 (简称冠心病 )、心功能不全、脑中风和肾功能不全是其主要的靶器官损害 ,严重威胁人民生命安全。为此 ,研究高血压靶器官损害 ,探讨其发病机制 ,为防治高血压所带来的危害均有一定临床意义。细胞凋亡 ,也即细胞程序性死亡(programmedcelldeath)不仅在胚胎发育、正常细胞更新、激素依赖的细胞萎缩等生理过程中 ,而且在肿瘤退化、高血压靶器官损害等病理过程中发挥着重要作用 ,因此 ,细胞凋亡是近年来越来越受到人们关注的一种特殊的细胞死亡形式。目前研究已证实 ,细胞…     

锰、牛磺酸与细胞凋亡

锰作为人体一种条件必需微量元素,过量的被人体摄入会带来机体的损害。目前,锰的神经毒作用机制尚未完全明了,也未找出理想的锰神经毒性干预因子。牛磺酸是人体内有重要生理功能的游离氨基酸,在正常生理情况下,在脑组织的高浓度分布与锰中毒情况下锰在脑组织含量的高浓度部位极其吻合,牛磺酸的营养功能能否对抗锰的神经毒性、营养干预能否抑制或者对抗锰的神经毒性作用迄今未见有资料报道。本文从细胞凋亡方面对锰、牛磺酸对其影响予以综述。     

褪黑素对氧自由基诱导的PC12细胞凋亡的保护作用

目的：探讨氧自由基在阿尔茨海默病(Alzheimer Disease，AD)发生中的作用及可能机制，评价褪黑素(Melatonin，MT)的临床应用价值。方法：采用超氧自由基产生系统黄嘌呤／黄嘌呤氧化酶系统(X／XO)作用于PC12细胞，以褪黑素拮抗其作用，观察细胞的形态学变化；MTT法检测细胞存活率，DNA电泳和流式细胞术分析细胞凋亡情况，RT-PCR技术测定凋亡相关基因bcl-2、bax的表达。结果：X/XO作用后，PC12细胞出现凋亡特征性改变，凋亡率增加，电泳呈现DNA ladders，凋亡相关基因bax上调：而10^-5M褪黑素即能改善凋亡情况。结论：氧自由基可诱导神经元凋亡从而促进AD发生，其机制与促凋亡相关基因Bax表达增高有关；褪黑素可减缓神经元凋亡，可用于临床预防与治疗。     

依达拉奉对阿尔茨海默病模型大鼠海马神经元凋亡的影响

目的:探讨依达拉奉(MCI-186)保护阿尔茨海默病海马神经元的机制.方法:采用穹隆海马伞切断联合侧脑室注射β淀粉样蛋白25-35(Aβ25-35)方法建立阿尔茨海默病大鼠动物模型;将Wistar雄性大鼠分为5组:正常对照组、假手术组、痴呆组、大剂量和小剂量依达拉奉治疗组;采用Morris水迷宫法,进行定位航行实验和空...     

动脉粥样硬化与细胞凋亡

越来越多的证据表明 ,动脉粥样硬化 (Ａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏ ｓｉｓ ,ＡＳ)的发生发展与细胞凋亡间有密切关系。Ｂｅｎｎｅｔｔ等[1] 将人的正常冠状动脉 ,主动脉及有ＡＳ的冠状动脉的血管平滑肌细胞分离培养 ,以电镜下的凋亡小体和凝胶电泳中典型的阶梯状图谱为特点计算发生调亡的细胞数量 ,发现正常动脉平滑肌细胞 (ＶａｓｃｕｌａｒＳｍｏｏｔｈＭｕｓ ｃｌｅＣｅｌｌ,ＶＳＭＣ)仅在清除血清生长因子后才发生凋亡 ,而ＡＳ斑块中的ＶＳＭＣ即使在高浓度血清存在状态下也发生凋亡 ,其凋亡的发生率在去除血清后进一步升高。Ｉｎｓｅｒ等[…     

星形胶质细胞与阿尔茨海默病

阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)是一种以进行性认知障碍和记忆力损害为主的中枢神经系统退行性疾病.主要病理特征是大脑萎缩、老年斑(senile plaques,SP)、神经纤维缠结(neurofibrillary tangles,NFT)、脑血管沉淀物、颗粒空泡变性.星形胶质细胞(astrocyte,AC)是中枢神经系统的免疫吞噬细胞,在致炎因素作用下被激活成反应性AC.反应性AC既具有保护神经元的作用,也能分泌细胞毒因子、炎症因子、补体蛋白而损害神经元.尽管目前其发病机制还不清楚,但大多数学者认为Aβ沉积激活AC引起的炎症反应、氧化应激是AD的重要病理机制.在AD发病过程中,AC还有其他途径影响AD,所以AC在AD发病过程中具有重要意义.本文就AC与阿尔茨海默病发病机制中的相关性进行简要综述.     

细胞凋亡与胃癌

过去通常认为 ,肿瘤是细胞原癌基因的激活和抑癌基因的失活 ,扰乱了细胞正常的增殖和分化 ,导致增殖过度分化异常所致。晚近 ,越来越多的研究证实 ,肿瘤的发生同时也是细胞凋亡的异常。胃癌同其他肿瘤一样 ,不仅有细胞过度增殖 ,同时也存在细胞的凋亡异常。细胞增殖过度和 (或 )细胞凋亡异常是胃癌发生的生物学基础。本文将就细胞凋亡在胃癌中的作用综述如下。1　细胞凋亡的概念细胞凋亡 (Apoptosis)是指在一定生理或病理条件下 ,由基因编程控制的细胞主动性死亡过程。这是人体清除损伤、衰老或不需要细胞的重要方式 ,对微环境没有或仅有极…     

对细胞凋亡研究的认识--疾病与细胞凋亡

细胞凋亡是一种可由基因控制的细胞自我消亡过程。主要有影响细胞增生的激素的生长因子，是当前生命科学中引人注目的研究热点。可发生于胚胎发育、组织重建、免疫调节及肿瘤退化的各个时期，该研究有利于医学理论的完善，有助于中西医学的沟通和发展。     

Aβ诱导PC-12细胞凋亡建立阿尔茨海默病细胞模型

目的:用β-淀粉样蛋白(Aβ_(25-35))诱导PC-12细胞凋亡以建立阿尔茨海默病细胞模型。方法:体外培养大鼠嗜铬细胞瘤PC-12细胞,以不同浓度Aβ_(25-35)诱导并于不同时间收获细胞,应用MTT法观察细胞活力,Fura-2/AM荧光分析法检测细胞内游离Ca~(2+)浓度,Hoech-st33258及碘化丙啶复染分析细胞凋亡。结果:Aβ_(25-35)作用于PC-12细胞后,细胞活力逐渐下降,并呈时间和剂量依赖性;同时细胞内Ca~(2+)浓度显著上升;不同浓度Aβ_(25-35)作用后,PC-12细胞于不同时间出现凋亡的典型形态学特征,该时间比Ca~(2+)浓度上升约晚6-12 h。结论:Aβ_(25-35)诱导PC-12细胞活力下降、细胞内Ca~(2+)浓度上升及细胞凋亡,可作为较理想的阿尔茨海默病细胞模型。     

T细胞的主动凋亡与B细胞的被动凋亡

<正>细胞凋亡(Apoptosis)是一个具有时间性和空间性的自主的生理性细胞死亡过程,是维持机体自身稳定的重要的负调节机制。近年来对淋巴细胞的凋亡有了较深人的研究:CD_(95)(Fas)/CD_(95)配体(Fas Ligand,FasL)以及CD_(40)/CD_(40)配体(CD_(40)Ligan4,CD_(40)L)通过激活T细胞的自我毁灭或杀伤激活的B细胞而调节免疫反应的强弱。在免疫调节过程中,导致T细胞和B细胞凋亡的途径是根本不同的,T细胞能够主动凋亡,而B细胞却表现为被动凋亡。本文将综述T细胞和B细胞的凋亡过程及其调节: