骨折并发急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的早期诊断与治疗体会

急性肺损伤(acute lung injury,ALI)和急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是由多种炎性介质及效应细胞共同参与并逐渐加重的炎症继发性损伤与继发性弥漫性肺实质损伤.ALI/ARDS在1967年美国科罗拉多大学的呼吸和危重医学家 Ashbaugh首先提出时其病死率高达75%,2000年以来国际上ARDS病死率已降到25%～40%[1],但相对骨科临床医生来说,对ALI/ARDS的早期诊治认识程度还不够,甚至延误其诊断而降低干预性治疗的成功率,因为目前严重创伤和多发性骨折是诱发ALI/ARDS的主要原因之一.     

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征液体治疗策略

背景 高通透性肺水肿是急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(acute lung injury/acute respiratory distress syndrome,ALI/ARDS)的基本病理生理特征,其程度与ALI/ARDS的预后密切相关.目的 对ALI/ARDS患者合理的液体管理,有助于改善ALI/ARDS患者的肺水肿,降低该病病死率.内容 回顾了ALI/ARDS液体治疗策略探索过程中存在争议的问题(如限制性或开放性的液体治疗策略及治疗液体种类的选择),总结了该领域近年来的研究进展(如ALI/ARDS病程不同阶段的差异化治疗及液体治疗的监测指标).趋向 今后将进一步探索该病在不同的病理生理状态下特异性的液体治疗方法,寻求高效敏感的监测指标,指导液体治疗策略的选择和调整.     

中、西医对急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的认识及展望

背景 急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(acute lung injury/acute respiratory distress syndrome,ALI/ARDS)由肺内外多种病因引起,其发病机制复杂,病死率高. 目的 文章拟将中、西医两方面对ALI/ARDS的研究作一浅显的对比回顾c内容 综合相关文献,西医和中医无论在病理机制还是治疗方面都各有研究,其中既有相通之处又各成体系. 趋向 为中西医结合治疗ALI/ARDS提供新的线索.     

肝移植术后急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的研究进展

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合症（ALI/ARDS）是肝移植术后常见的并发症,可延长受者术后重症监护室入住时间,影响肝移植手术疗效,病情严重可致受者死亡,临床中引起了肝移植外科医师的高度重视。肝移植术后ALI/ARDS可由肺源性因素（例如机械通气相关肺损伤、肺部感染、误吸等）直接导致,也可由非肺源性因素（例如肺部以外的严重感染、输血、缺血-再灌注损伤等）间接导致。本文对肝移植术后ALI/ARDS的诊断标准及发生情况、发生机制、危险因素、实验室及临床诊断方法以及治疗方法等进行综述,加深对肝移植围手术期ALI/ARDS的理解与认知,以期为肝移植术后ALI/ARDS的诊治提供借鉴。     

急性胰腺炎并发ALI及ARDS的机制

急性胰腺炎发病急骤,病情变化迅速,可并发急性肺损伤(ALI)及急性呼吸窘迫综合征(ARDS),甚至发生多器官功能障碍综合征,病死率一直居高不下.急性胰腺炎并发ALI及ARDS的机制错综复杂,涉及炎症反应失控、细胞的损伤与凋亡、胰酶的作用、凝血与纤溶失衡等多个层面,而这些层面彼此相互关联形成复杂的网络.深入探讨急性胰腺炎并发ALI及ARDS的机制,将为临床诊治提供更多新的作用靶点.     

程序性细胞死亡方式在急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征发病机制中的研究进展

急性肺损伤(acute lung injury, ALI)/急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS)是一种危及生命的肺部疾病, 其临床特征为严重的低氧血症和呼吸困难。程序性细胞死亡方式在ALI/ARDS发病机制中的研究日益成为热点。程序性细胞死亡是由基因决定的细胞主动死亡方式, 除常见的凋亡、焦亡等方式外, 近年来铁死亡、坏死性凋亡、NETosis等方式逐一被发现。文章通过介绍铁死亡、坏死性凋亡、NETosis等方式在ALI/ARDS中的研究进展, 总结不同程序性细胞死亡方式在不同ALI模型中的调控机制, 为靶向治疗ALI/ARDS提供更多理论依据。     

血管内皮细胞生长因子在急性肺损伤中的作用

急性肺损伤(acute lurg injury,ALI)和急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distressyndrome,ARDS)的特征性病理改变为肺毛细血管通透性增高所致的肺水肿,血管内皮细胞生长因子能抗血管内皮细胞凋亡并增加血管通透性,可能在ALI和ARDS的病理过程中起到重要作用.现对血管内皮细胞生长因子在ALI中的作用进行综述,旨在为ALI和ARDS的治疗提供新的思路.     

重症急性胰腺炎并发ALI/ARDS24例临床分析

目的：探讨重症急性胰腺炎并发急性肺损伤（ALI）／急性呼吸窘迫综合征（APDS）的证断与治疗。方法：回顾性分析本院1997年1月至2000年12月收治的28例重症急性胰腺炎中并发的24例ALI／ARDS患者。结果：重症急性胰腺并发ALI／ARDS的发病率高达85．7％,20例为ALI,4例为ARDS,均治愈。结论：在重症急性胰腺炎的急性反应期,应反复测定血气分析,不应拘泥于动脉氧分压数值,当氧合指数（PaO2/FiO2）≤300mmHg,可早期证断出ALI,经积极处理,可避免向ARDS转化。     

重症急性胰腺炎并发急性肺损伤危险因素的临床研究

目的探讨重症急性胰腺炎(SAP)患者急性期急性肺损伤(ALI)的危险因素。方法对2008年1月至2011年12月107例SAP患者进行回顾性分析,观察其不同CT分级、入院24 h内生理学指标、急性生理学与慢性健康状况Ⅱ(APACHEⅡ)评分以及全身炎症反应综合征(SIRS)持续时间与肺损伤的相关性,并采用单因素x2检验及非条件多因素Logistic回归分析导致肺损伤的危险因素。结果 107例SAP患者并发ALI 39例,其中发生ARDS 16例。ALI/ARDS的发生与SAP的病因、病史时间、CT分级、SIRS、APACHEⅡ分值、Ca2+浓度、白蛋白浓度(ALB)、血糖浓度(GLU)、白细胞计数(WBC)及中性粒细胞计数(PMN)明显相关。进入非条件多因素Logistic回归分析的因素有白蛋白浓度、Ca2+浓度以及SIRS。结论本组资料SAP的ALI/ARDS发病率为36.45%,白蛋白浓度、Ca2+浓度及SIRS是SAP并发ALI的独立危险因素。     

lncRNA在ALI/ARDS中潜在治疗靶点及调控机制的研究进展

长链非编码RNA(lncRNA)通过调节炎症反应、氧化应激和免疫应答等途径参与急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的发展。通过研究lncRNA在ALI/ARDS的表达变化以及其作用机制, 能更好地理解疾病的发生和发展过程。文章收集近三年为主的研究报道, 对lncRNA在ALI/ARDS中调控基因表达的作用机制、分子调控机制进行综述。概括了lncRNA在表观遗传水平、转录水平和转录后水平调控基因表达, 参与介导细胞凋亡、细胞焦亡、细胞自噬、核因子-κB(NF-κB)信号通路激活和巨噬细胞激活等, 旨在对lncRNA在ALI/ARDS发生、发展中的作用机制进行综述和展望, 探索lncRNA的治疗潜力, 为临床应用提供更多潜在的治疗靶点。