生长抑素八肽对人胃癌细胞的抑制作用

本文通过体外细胞培养法研究生长抑素八肽（商品名善得定）对人胃癌细胞株生长的影响,并了解其对细胞内游离Ｃａ２＋浓度的影响,初步探讨其作用机制。材料与方法１．细胞胃癌细胞株ＳＧＣ７９０１和ＭＫＮ４５均购于中科院上海细胞生物学研究所。２．药物及主要试剂善得...     

Suramin联合DDP对人鼻咽癌裸鼠移植瘤生长的抑制作用

目的探讨suramin对人鼻咽低分化鳞癌裸鼠移植瘤生长的影响。方法建立人鼻咽低分化鳞癌细胞株（CNE-2）裸鼠移植瘸模型。将24只荷瘤裸鼠随即机分为4组；生理盐水对照组、suramin组、DDP组和suramin＋DDP组。每组6只。各组裸鼠分别经腹腔注射生理盐水、suramin（0．1mg／g·d^-1）、DDP（0．01mg／g·d^-1）、suramin和DDP（suramin0．1mg／g·d^-1，DDP0．01nag／g·d^-1），每天1次，连续10d后改为每周给药2次。共4w。将移植瘤完整切除。并称其重量。在光学显微镜和电子显微镜下观察移植瘤细胞形态变化，采用免疫组化法检测瘤组织中血管内皮生长因子（vascular endotheliai growth factor,VEGF）表达情况，TUNEL法检测移植瘤细胞凋亡。结果腹腔分别注射suramin、DDP和suramin＋DDP后，人鼻咽癌BALB／C裸鼠移植瘤生长被抑制，各组抑瘤率分别为28．42％、57．52％和71．35％，与对照组相比有明显差异，suramin联合DDP其抑瘤率明显增加。对照组VEGF表达为（75．17±9．0）％。suramin组、DDP组和suramin＋DDP组的VEGF表达明显减少，分别为（43．83±7．5）％、（67．33±8．3）％和（35．50±6．8）％，与对照组相比。suramin组和suramin＋DDP组的VEGF表达有明显差异（P〈0．01）；suramin组和suramin＋DDP组的细胞凋亡率分别为（23．83±7．5）％和（35．50±6．8）％。与对照组（6．17±4．0）％相比有明显差异（P〈0．01）。结论suramin可抑制人鼻咽低分化鳞癌BALB／C裸鼠移植瘤的生长，suramin对人鼻咽低分化鳞癌BALB／C裸鼠移植瘤的生长抑制作用可能与其诱导癌细胞凋亡增加、抑制VEGF表达有关。suramin与传统化疗药物联用可起协同作用。     

生长抑素对胃癌组织中VEGF-C及其受体的影响

目的：探讨生长抑素（somatosatain,SST）对胃癌组织中血管内皮生长因子-C（vascular endothelial growth factor-C,VEGF-C）及其受体的影响.方法：将2009年1月-2012年6月行手术治疗的60例胃癌病人按随机序贯方式分为SST治疗组与对照组,每组各30例.用实时荧光定量PCR检测60例胃癌组织及其癌旁组织标本中VEGF-C mRNA表达情况,采用免疫组化方法对其受体Flt-4进行检测.结果：对照组VEGF-C、Flt-4在肿瘤组织与癌旁组织中的表达有显著差异.VEGF-C在肿瘤组织中的表达量与胃癌患者的性别、肿瘤分化程度无关,但与肿瘤的淋巴结转移（P＜0.01）、TMN分期（P＜0.01）显著相关.SST治疗组与对照组比较,VEGF-C及其受体Flt-4在胃癌组织中的表达水平显著低于对照组（P＜0.05）.结论：SST可能通过靶向VEGF-C及其受体抑制胃癌肿瘤淋巴转移.     

NRP-1单抗联合节律化疗对裸鼠胃癌移植瘤生长的抑制

目的：探讨NRP-1 单抗联合多西他赛节律化疗对胃癌裸鼠移植瘤的抗肿瘤疗效。方法：BALB/c裸鼠皮下接种胃癌BGC-823 细胞制备移植瘤模型,将荷瘤裸鼠以数字随机表法随机分为对照组、NRP-1 单抗组、节律化疗组(MCT)、联合组(NRP-1mAb+MCT),每组6 只。除对照组,其余各组于造模第8 天开始分别给予相应治疗,给药2 周,观察裸鼠一般状况,隔天测量裸鼠体重及肿瘤体积。裸鼠处死后称瘤质量,H-E 染色观察瘤组织形态,免疫组化检测裸鼠瘤组织中NRP-1 蛋白、VEGF、MVD表达。结果：联合组移植瘤的体积和质量显著低于其他各组[ （0.394±0.128）vs（0.748±0.152）、0.867±0.361）、（1.247±0.494）g;（0.613±0.223) vs (0.866±0.115)、(1.098±0.343)、(1.474±0.644) cm3。均P<0.05],抑瘤率较其他治疗组差异有统计学意义(P<0.05)。对照组癌组织细胞生长良好,血管丰富,给药组癌组织出现不同程度的片状坏死,血管成分减少。免疫组化染色显示,对照组NRP-1 表达明显高于治疗各组(P<0.05),联合组的NRP-1、VEGF、MVD表达均显著低于其余各组(P<0.05)。结论：NRP-1单抗联合多西他赛节律化疗可能通过下调NRP-1 表达而显著抑制BGC-823 胃癌移植瘤的生长及血管生成。     

SKI-Ⅱ联合顺铂对人胃癌裸鼠移植瘤抑制作用及其机制探讨

目的：研究鞘氨醇激酶-1（sphingosine kinase-1,SphKl）在胃癌裸鼠移植瘤血管生成中的作用及其作用机制。方法：建立人胃癌SGC7901裸鼠移植瘤模型后,将荷瘤小鼠随机分为4组,分别予以腹腔注射生理盐水、SKI-Ⅱ、顺铂和SKI-Ⅱ联合顺铂干预治疗,1次／周,共3周。每隔3d测1次肿瘤大小,绘制肿瘤生长曲线,计算抑瘤率;蛋白质印迹法法检测瘤体中SphKl和VEGF的表达;免疫组化方法检测瘤体SphKl、VEGF和CD34的表达情况及计算瘤体内瘤体微血管密度（mierovessel densitv,MVD）。结果：与生理盐水组相比,3组治疗组均有抑制肿瘤生长作用,SKI-Ⅱ组和顺铂组抑瘤率分别为（48．694-1．39）％和（75．24±1．19）％;其中以SKI-1I联合顺铂组抑瘤作用最为明显,抑瘤率达（90．25±1．53）％,各组抑瘤率之间差异有统计学意义,F=1865,P〈0．001。免疫组化结果示,SKI- Ⅱ和SKI—Ⅱ联合顺铂组SphKl蛋白表达分别为（45．62±7．54）％和（20．50±5．96）％,VEGF蛋白表达分别为（45．38±7．82）％和（22．25±4．74）％,瘤体内的MVD为15．12±1．55和9．384-1．92,与对照组差异有统计学意义,P〈0．001。单用顺铂对SphKl表达（82．50±5．95）％）、VEGF的表达（83．25±4．40）％及瘤体内MVD（24．50±5．42）的影响差异无统计学意义,P〉0．05。Pearson相关分析显示,瘤体组织SphKl与VEGF的表达呈正相关,r=0．968,P〈0．001;瘤体组织MVD计数与VEGF表达呈正相关,r=0．862,P〈O．001。蛋白质印迹法检测结果示,SKI-Ⅱ及SKl-Ⅱ联合顺铂组可显著下调SphKl和VEGF的表达,P〈0．001,单用顺铂对SphKl和VEGF的表达差异无统计学意义,P值分别为0．083和0．165。结论：下调SphKl的表达后,可减少VEGF合成与分泌,并抑制肿瘤血管生成,可能是抑制裸鼠胃癌移植瘤生长的途径之一。     

生长抑素联合应用5-FU对裸鼠结肠移植瘤的影响

目的探讨生长抑素和5-FU联合应用对结肠癌裸鼠原位移植瘤生长的抑制作用和机制。方法建立结肠癌裸鼠原位移植瘤模型,分为4组,每组12只。分为善宁组,腹腔注射善宁(100μg·kg-1.d-1);善宁 5-FU组,注射善宁(100μg·kg-1.d-1) 5-FU(30mg·kg-1.d-1);5-FU组,注射5-FU(30mg·kg-1.d-1);对照组,注射生理盐水。结果善宁组、善宁 5-FU组、5-FU组、对照组抑瘤率分别为42.0%、86.2%、79.7%、0(P<0.05);MVD分别为2.3±1.4、0.9±0.5、12.1±4.3、13.5±5.1(P<0.05);AI分别为11.6±3.8、19.7±8.5、7.0±5.6、3.5±2.3(P<0.05);腹膜转移率分别为20.0%、0、50.0%、100%(P<0.05);肝转移率分别为20.0%、0、40.0%、85.7%(P<0.05);腹水发生率分别为10.0%、0、20.0%、28.6%(P<0.05);肺转移率分别为10.0%、0、20.0%、42.9%(P<0.05)。按照抑瘤由强到弱的效果排列顺序为善宁 5-FU、5-FU、善宁。结论联合应用生长抑素和5-FU,比单独应用传统化疗药物能显著抑制结肠癌的生长和转移。     

奥曲肽致裸鼠肝癌原位移植瘤坏死的实验研究

背景与目的：生长抑素类似物奥曲肽可抑制肝癌的生长,但能否使其坏死、获得更好的抗肿瘤效果呢？本研究旨在观察奥曲肽在体内、外对肝癌细胞株HepG2的作用,探讨其致肿瘤坏死的机制。方法：采用四甲基偶氮唑蓝法检测体外HepG2细胞的增殖,建立裸鼠肝癌HepG2细胞原位移植瘤模型．奥曲肽组裸鼠皮下注射奥曲肽100μg／（kg·d）;对照组皮下注射相同体积的生理盐水,连续用药8周。组织学评估肿瘤坏死程度,免疫组化检测移植瘤中血管内皮生长因子（VEGF）的表达,Western blot和免疫组化检测生长抑素受体2（SSTR2）的表达。结果：奥曲肽（0．1—1000nmol/L）作用24h,不影响HepG2细胞增殖。奥曲肽组裸鼠肝癌移植瘤重[（7．15±2．96）g]高于对照组[（4．21±3．11）g],移植瘤坏死体积[（81．86％±0．05）％]大于对照组[（43．75±0．06）％],两组相比差异均有统计学意义（P〈0．05）。与对照组明显不同的是．奥曲肽组移植瘤中未见VEGF表达。两组移植瘤组织血窦中SSTR2表达无显著性差异（P〉0．05）。结论：在肝癌细胞活跃增殖条件下,奥曲肽通过移植瘤血窦中SSTR2介导,仅仅抑制肿瘤血管生成,可致裸鼠肝癌显著坏死的良好效应。     

NRP -1 b1/b2单克隆抗体对裸鼠胃癌移植瘤生长的影响

目的：探讨神经纤毛蛋白1（neuropilin -1,NRP -1）在胃癌细胞 BGC823中的表达情况,并观察自主研发的抗 NRP -1 b1/ b2单克隆抗体（NRP -1 mAb）对裸鼠胃癌移植瘤生长的影响。方法：基于实验室前期已成功制备出纯度和浓度均较高的 NRP -1 mAb。利用流式细胞术检测该抗体亲和性、细胞免疫荧光定位检测 NRP -1的分布及 NRP -1 mAb 特异性。建立胃癌移植瘤裸鼠模型,向移植瘤中注射不同浓度的 NRP -1 mAb,研究抗体对胃癌裸鼠皮下移植瘤生长的影响。2周后根据瘤体大小得出抑瘤率。最后免疫组化分析癌组织内血管内皮生长因子（VEGF）的表达情况。结果：胃癌细胞 BGC -823上存在 NRP -1,且主要分布在细胞膜上,能与自制的 NRP -1 mAb 有效结合。通过动物实验,NRP -1 mAb 能有效抑制移植瘤的生长,高浓度抗体较低浓度对移植瘤抑制作用更明显,NRP -1 mAb 治疗组中 VEGF 表达较空白组低（P <0.01）。结论：胃癌细胞 BGC -823细胞膜上表达 NRP -1,NRP -1 mAb 能特异性结合胃癌细胞上 NRP -1蛋白,NRP -1 mAb 能抑制胃癌裸鼠移植瘤的生长,且与浓度呈正相关,可能与下调 VEGF 表达有关。     

榄香烯对裸鼠胃癌原位移植瘤血管生成的抑制作用

 目的 观察榄香烯对裸鼠胃癌原位移植瘤生长和血管生成的抑制作用。 方法 采用裸小鼠胃癌原位移植模型,随机分为0.9%氯化钠溶液(NS)组、5-Fu组、榄香烯组和联合组 ,腹腔注射给药。比较各组移植瘤瘤重的差异;免疫组织化学法检测肿瘤微血管密度 (Microvessel Density,MVD) 和VEGF、p53蛋白表达,RT-PCR法检测VEGF mRNA表达。 结果 联合组裸鼠胃癌移植瘤的瘤重显著低于NS组(P＜0.05);榄香烯组、联合组瘤组织MVD、VEGF蛋 白、p53蛋白及VEGF mRNA表达亦明显低于NS组(P＜0.05);各组移植瘤的瘤重与瘤组织MVD呈正 相关(r=0.669,P＜0.01)。 结论 榄香烯能抑制裸鼠胃癌原位移植瘤生长和血管生成,其机制可能与抑制裸鼠胃癌组织VEGF和突 变型p53的表达有关。     

小干扰RNA对人胰腺癌细胞移植瘤血管生成的影响

目的研究小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)抑制血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达对裸鼠皮下人胰腺癌PANC-1细胞移植瘤血管生成的影响。方法构建人胰腺癌PANC-1细胞40只裸鼠皮下移植瘤模型,随机分为4组。两组针对VEGF的siRNA真核表达载体(PU-VEGF-siRNA1,PU-VEGF-siRNA2)通过脂质体法行瘤内和瘤周注射;注射空质粒组作为实验对照组;未注射组作为空白对照组。注射1次/3天,共10次,末次注射3天后,剥离瘤体,免疫组化染色法观察VEGF阳性染色及微血管参数,RT-PCR检测瘤组织VEGF-mRNA表达。结果 PU-VEGFsiRNA2组移植瘤VEGF-mRNA及转染PU-VEGF-siRNA后肿瘤组织微血管密度(MVD)表达均较空质粒组及空白对照组低(P0.05)。而PU-VEGF-siRNA1组未发现差别(P0.05)。结论 siRNA能在体内抑制胰腺癌VEGF表达,抑制肿瘤血管生成。     

二烯丙基二硫对人胃癌细胞裸鼠移植瘤的抗肿瘤作用

背景与目的:既往研究发现二烯丙基二硫(diallyldisulfide,DADS)在体外可抑制多种肿瘤细胞生长,但在体内抗肿瘤作用的研究报道较少。本实验旨在探讨DADS对人胃癌细胞移植瘤在BALB/C裸鼠体内生长的影响。方法:未经药物处理和经30mg/LDADS处理1天的胃癌细胞MGC803接种于裸鼠皮下;观察体外DADS处理MGC803细胞裸鼠移植瘤的成瘤情况和未处理MGC803细胞移植瘤成瘤后腹腔注射DADS对胃癌移植瘤在BALB/c裸鼠体内生长情况的影响。Westernblot检测瘤组织中增殖细胞核抗原(proliferatingcellnuclearantigen,PCNA)的表达情况。结果:30mg/LDADS处理的MGC803细胞移植裸鼠体内无一成瘤。荷瘤裸鼠腹腔注射DADS剂量为50、100和200mg/kg时的抑瘤率分别为27.8%、66.1%和73.0%,同时可抑制移植瘤癌细胞PCNA的表达。结论:DADS可明显降低胃癌细胞裸鼠移植瘤的成瘤性,并对移植瘤生长有明显抑制作用。     

血管内皮生长因子D在胃癌中表达的意义

 目的 研究血管内皮生长因子D（VEGF-D）在胃癌组织内表达的意义。方法 选择手术后的100例胃癌（区域淋巴结转移阳性和阴性病例各50例），30例正常胃黏膜设为对照组。利用免疫组化EnVision法，检测研究对象胃组织内VEGF-D和VEGF-C的表达。分析VEGF-D阳性表达与临床病理参数和VEGF-C阳性表达的关系。结果 VEGF-C，VEGF-D的阳性染色为棕黄色，主要位于肿瘤细胞的胞质，局灶性或弥散性分布。VEGF-C，VEGF-D阳性表达以（+）或（++）为主；胃癌VEGF-C、VEGF-D阳性表达率分别为51 %和60 %；对照组分别为10 %和20 %（P＜0.05）；VEGF-D阳性高表达（++）与区域淋巴结转移、淋巴管受侵和VEGF-C阳性表达相关，与肿瘤最大径、肿瘤位置、肿瘤浸润深度、肿瘤肉眼分型、肿瘤组织分化、肿瘤血管受侵无关。结论 VEGF-D在胃癌淋巴道转移过程中具有较重要的作用。     

缺氧对乳腺癌和宫颈癌裸鼠移植瘤EGFR表达及细胞凋亡的影响

目的 在乳腺癌、宫颈癌裸鼠成瘤模型中观察缺氧对表皮生长因子受体(EGFR)表达和细胞凋亡的影响。方法 以人乳腺癌MCF-7和宫颈癌HeLa移植裸鼠模型为研究对象,利用激光共聚焦显微镜观察缺氧区程度和EGFR表达情况;利用TUNEL染色观察EGFR表达对缺氧肿瘤细胞凋亡的影响。结果 在乳腺癌MCF-7和宫颈癌HeLa细胞缺氧程度高的区域,EGFR高表达和低表达均存在。此外,与EGFR的低表达肿瘤组织相比,凋亡程度在EGFR高表达肿瘤组织中降低。结论 乳腺癌、宫颈癌细胞缺氧对EGFR表达呈非均一性作用,缺氧诱导EGFR表达与细胞凋亡呈负相关。     

SphK1在胃癌中的表达及其临床意义

目的探讨鞘氨醇激酶1（SphK1）在胃癌发生、发展中的作用及其与血管内皮生长因子（VEGF）的相关性。方法 收集2011年5月至2011年8月经手术切除的31例胃癌及其癌旁组织标本,用实时荧光定量PCR法检测组织标本中SphK1 mRNA的表达量;免疫组化法检测SphK1和VEGF的蛋白表达水平。结果 SphK1 mRNA在胃癌织中的表达量为2.77±0.50,高于相应癌旁组织的1.02±0.23（P＜0.05）。胃癌组织SphK1蛋白的高表达率为71.0％（22／31）,高于相应癌旁组织的38.7％（12／31）,差异有统计学意义（P＜0.05）。SphK1蛋白与mRNA的表达分别与浸润深度、TNM分期、淋巴结转移及血管侵犯相关,而与年龄、性别及分化程度无关。胃癌组织VEGF蛋白的高表达率为64.5%（20/31）,与SphK1蛋白表达呈正相关（r=0.565,P＜0.05）。结论 SphK1在胃癌组织中高表达,并可能与VEGF共同促进胃癌的发生和发展。     

血管内皮生长因子反义寡核苷酸对体外及裸鼠体内前列腺癌细胞PC3生物学特性影响的研究

 目的　探讨血管内皮生长因子（VEGF）反义寡核苷酸对前列腺癌细胞PC3在体外和裸鼠体内生长特性的影响,以及局部注射反义寡核苷酸治疗裸鼠皮下移植肿瘤的疗效。方法　采用Oligofectamine携带VEGF反义寡核苷酸转染前列腺癌细胞PC3,实验分为反义寡核苷酸组、正义寡核苷酸组和对照组。软琼脂糖凝胶实验和细胞侵袭实验检测转染反义寡核苷酸的肿瘤细胞成瘤性和侵袭性。裸鼠成瘤实验观察VEGF反义寡核苷酸对体内PC3细胞增殖的影响。建立裸鼠前列腺癌种植瘤模型,局部注射VEGF反义核酸治疗,测定体内抑瘤率。结果　对照组、正义寡核苷酸组和反义寡核苷酸组的PC3细胞每组阳性克隆数分别为53.67±5.86、52.33±6.43和26±4.58（F＝13.73,P＜0.01）,反义组体外形成克隆数显著减少;三组细胞侵袭至下室的细胞数分别为45.60±5.53、42.35±6.21和18.37±3.52（F＝14.18,P＜0.01）;转染VEGF反义核酸的细胞移植瘤生长较慢,接种28 d后三组的肿瘤体积分别为（1330.32±81.38）、（1267.64±120.26）和（641.83±58.34）mm3（F＝17.26,P＜0.01）;局部注射治疗4周后,三组肿瘤质量分别为（1.25±0.08）g、（1.17±0.06）g和（0.41±0.05）g,与对照组比较,正义组和反义组肿瘤抑制率分别为6.4 %和67.2 %,差异有统计学意义（χ2＝17.72,P＜0.005）。结论　VEGF反义寡核苷酸可以抑制前列腺癌细胞PC3 VEGF的表达,进而促进细胞凋亡,降低其成瘤性,抑制侵袭能力。转染VEGF反义寡核苷酸的前列腺癌细胞PC3移植瘤在裸鼠体内生长受抑制,局部注射反义核酸可显著抑制移植瘤的生长。     

替吉奥和奥沙利铂治疗进展期胃癌患者基质金属蛋白酶-9和血管内皮生长因子的表达

目的探讨替吉奥联合奥沙利铂治疗进展期胃癌患者基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达。方法选取2014年12月至2019年12月仪征市人民医院收治的112例进展期胃癌患者,采用奇偶数字法分为观察组和对照组,每组56例。观察组患者采用替吉奥联合奥沙利铂进行治疗,对照组患者采用亚叶酸钙、5-氟尿嘧啶与奥沙利铂联合治疗,比较两组患者治疗效果、不良反应及MMP-9和VEGF表达。结果观察组患者疾病控制率为89.3%,高于对照组的62.5%,两组比较,差异有统计学意义(P <0.05)。化疗前,两组患者MMP-9和VEGF表达比较,差异无统计学意义(P>0.05)。化疗后,观察组患者MMP-9和VEGF表达均低于对照组,差异均有统计学意义(均P <0.05)。观察组患者胃肠道反应和骨髓抑制发生率均低于对照组,两组比较,差异有统计学意义(P <0.05)。结论替吉奥联合奥沙利铂治疗进展期胃癌,能有效提升疾病控制率,降低癌组织中MMP-9和VEGF表达水平。     

Relationship between VEGF, EGF and invasion, metastasis of gastric cancer cells

Objective: To investigate the relationship between expression of vascular endothelial growth factor (VEGF), epidermal growth factor (EGF) and the biological properties of gastric cancer cells such as invasion and metastasis.Methods: RT-PCR was performed to semi-quantitatively detect the mRNA expressions of EGF, EGFR, VEGF and VEGFR in four kinds of gastric cancer cell lines BGC823, MGC803, HGC27 and SGC7901, which were classified by their differentiation degree in our experiment. We obtained cell line growth curves from MTT assays. The migration of gastric cancer cells was observed under inverted phase contrast microscope. The changes of invasion and adhesion were detected by a Transwell assay.Results: The growth rates slowed down sequentially in MGC803, HGC27, BGC823 and SGC7901(P＜0.05). The ability of migration, invasion and adhesion were reduced sequentially, and the difference was significant. The expressions of EGF, EGFR, VEGF and VEGFR were significantly stronger in MGC803 and HGC27 than in BGC823 and SGC7901 cells, and the difference was statistically significant(P＜0.05).Conclusion: The expressions of VEGF and EGF had close relationship with the properties of migration, adhesion and invasion of gastric cancer cells in vitro. Thus, targeting VEGF and EGF may be a potential therapeutic strategy for inhibiting peritoneal metastasis of gastric cancer.     

影响人大肠癌裸小鼠移植瘤生长的因素分析

目的:探索影响人大肠癌移植瘤裸小鼠肿瘤生长的相关因素.方法:12只BALB/C裸小鼠建立人大肠癌原位移植瘤模型,于接种后8周处死.观察记录裸小鼠瘤质重、瘤体积,并采用RT-PCR或免疫组化法检测肿瘤组织AP-1、NF-kb、COX-2、PGE2、VEGF、EGFR,以及STAT3、Bcl-2、Survivin、Caspase9、Caspase8和Caspase3等与细胞凋亡相关的因子表达.采用多元逐步回归模型分析各指标与肿瘤生长(瘤质重和瘤体积)的关系.结果:经多元逐步回归模型分析,瘤体积以及肿瘤组织Caspase3、VEGF、COX-2的表达与瘤质重有关.瘤质重以及肿瘤组织Caspase 8、STAT3、EGFR、VEGF的表达与瘤体积相关.结论:人移植瘤裸小鼠的生长与包括凋亡因子、COX-2、VEGF、EGFR在内的多种因子有密切关系,大肠癌的发生发展是一个多因子、多信号通路参与的过程.     

胃癌患者VEGF-C和VEGFR-3的表达及临床意义的综合分析

目的利用Meta分析揭示VEGF-C和VEGFR-3在胃癌患者中的表达规律,探讨其表达与胃癌临床特点和预后之间的关系,为胃癌个体化治疗提供依据。方法收集过去10年国内发表的关于VEGF-C、VEGFR-3和胃癌的文献,按照一定的入选和排除标准选出研究方法类似的文献,汇总原始数据后进行Meta分析。结果（1）胃癌组织VEGF-C阳性率为40.7%～73.6%,VEGFR-3的阳性率为35.4%～61.6%,与正常胃黏膜相比都有明显增高。并且,VEGF-C的表达与VEGFR-3表达相关。（2）VEGF-C阳性与胃癌浸润浆膜、淋巴结转移、TNM分期高、分化程度低和5年生存率低有关。（3）VEGFR-3与胃癌浸润浆膜、淋巴结转移和分化程度低有关,与临床分期和5年生存率不相关。（4）患者年龄、性别、肿瘤部位和鲍曼分型与VEGF-C和VEGFR-3表达无关。结论VEGF-C和VEGFR-3的表达反映了胃癌淋巴结转移的生物学特性,可作为不良预后的预测因素,并提供了新的治疗靶点。     

表阿霉素联合顺铂和氟尿嘧啶治疗晚期胃癌的临床探讨

目的 观察表阿霉素联合顺铂和氟尿嘧啶(PELF方案)治疗晚期胃癌的疗效和安全性.方法 经病理组织学证实为晚期胃癌的101例患者接受PELF方案化疗,其中R0切除术后辅助化疗者37例,无法手术切除仅接受姑息化疗者64例.PELF方案具体药物的用法为表阿霉素50～80mg/m2(姑息化疗)或40～50 mg/m2(辅助化疗),静脉注射,第1天;顺铂10～20 mg/m2,静脉滴注2 h,第1～5天;氟尿嘧啶425～600 mg/m2(姑息化疗)或425～500 mg/m2(辅助化疗),静脉滴注4 h,第1～5天,或持续静脉输注120 h;甲酰四氢叶酸100～200 mg/m2,静脉滴注2 h,第1～5天;每3～4周重复.化疗两个周期后进行疗效评价.结果 37例R0切除术后辅助化疗的患者中,有17例仍无病生存,20例复发(其中19例死亡),中位无病生存期为36.1个月,5年生存率为36.0%.64例仅接受姑息化疗者中,一线治疗47例,其中34例可评价疗效,有效率为26.5%,中位疾病进展时间为6.6个月,中位生存期为13.7个月;二线治疗17例,其中10例可评价疗效,有效率为20.0%,中位疾病进展时间为5.1个月,中位生存期为8.9个月.全组患者最常见的不良反应是中性粒细胞减少和胃肠道反应,且多为Ⅰ、Ⅱ级,Ⅲ、Ⅳ级中性粒细胞减少、贫血和血小板减少的发生率分别为19.8%、1.0%和2.0%.结论 PELF方案作为辅助化疗或姑息化疗用于晚期胃癌均有较好的疗效,且毒副反应患者基本可以耐受,安全性较好.