老年高血压病血小板聚集率和胱抑素C关系的研究

目的：探讨老年高血压病患者血小板聚集率（PAR）和胱抑素C（cys-C）的关系,为临床早期诊断高血压所致的肾损伤提供依据。方法：老年高血压病患者70例,按照尿微量白蛋白是否正常分为A1组（高血压尿微量白蛋白正常组,35例）;A2组（高血压病尿微量白蛋白异常组,35例）,另设正常对照组35例,均于入院第3d抽血测PAR、cys—C含量,并行组间比较。结果：A1组的PAR（25．6±2．6）％、cys—C（1．25±0．40）mg／L明显高于正常对照组[（9．2±2．1）％、（0．48±0．25）mg／L],P〈0．01。A2组的PAR（48．1±10．3）％、cys—C（1,92±0．96）mg／L又较A1组明显升高。P〈0．01。高血压病患者PAR与cys—C呈正相关（r＝0．653,P〈0．01）。结论：高血压早期即有血小板聚集率、胱抑素C水平升高,发生。肾脏损害时两者升高更为明显,二者呈正相关,且能较尿微量白蛋白更早反应高血压病所致的肾损害。     

肱动脉血流介导的血管舒张评价氯沙坦对高血压患者血管内皮功能的影响

目的:采用肱动脉血流介导的血管扩张(FMD)评价氯沙坦对高血压患者血管内皮功能的影响。方法:测定20例轻、中度原发性高血压患者肱动脉基础FMD及最大血流速度(Vmax)。予以口服氯沙坦50mg/d,8周后复查FMD及Vmax,同时观测血压变化。结果:口服氯沙坦8周后肱动脉血管内径无明显变化,而FMD由(4.64±3.72)％增大到(7.68±16.12)％,加压前Vmax、加压后Vmax较服药前增大,有统计学意义(P<0.05),且FMD的增大与血压降低并无相关性。结论:肱动脉FMD可以作为评价内皮依赖性血管扩张的有效方法;口服氯沙坦8周可以改善高血压患者血管内皮依赖性舒张功能,且这种改善与血压降低不相关。     

氯沙坦对原发性高血压病人胰岛素抵抗性的影响

目的　探索氯沙坦对高血压病的疗效及对胰岛素抵抗的影响。　 方法　采用随机单盲对照法治疗原发性高血压 32例 ,用氯沙坦 5 0mg·d-1,疗程 6周。对照组为 31例 ,用福辛普利 10mg·d-1,疗程 6周。　 结果　氯沙坦组治疗后收缩压下降 (18± 6 )mmHg(P <0 0 1) ,舒张压下降 (12± 7)mmHg(P <0 0 1) ,福辛普利组治疗后收缩压下降 (15± 8)mmHg(P <0 0 1) ,舒张压下降 (14± 6 8)mmHg(P <0 0 1) ,氯沙坦组治疗后糖负荷后 12 0min胰岛素下降 (13± 11)mU·L-1(P <0 0 5 ) ,胰岛素敏感指数下降 (3 1± 2 ) (P <0 0 5 ) ,福辛普利组治疗后 12 0min时胰岛素下降(17± 15 )mU·L-1(P <0 0 1) ,胰岛素敏感指数下降 (3 8± 3) (P <0 0 1) ,氯沙坦组治疗后血清尿酸水平降低 (0 0 4±0 0 1)mmol·L-1(P <0 0 5 ) ,福辛普利组治疗后血清尿酸水平无明显变化。　 结论　氯沙坦治疗高血压病人有改善胰岛素抵抗和降低血尿酸水平的作用。     

氯沙坦对高血压合并高尿酸血症治疗的临床观察

目的 研究氯沙坦在治疗高血压合并高尿酸血症时的降血尿酸作用。方法 选择高血压合并高尿酸血症患100例,随机分两组,各50例,分别用氯沙坦和卡托普利治疗,观察治疗后1周、2周、4周两组患血、尿尿酸、尿蛋白的水平变化。结果 氯沙坦治疗1周后血尿酸明显下降,24h尿尿酸排出量明显增加,同时伴24h尿蛋白排出减少,治疗后2周、4周血、尿尿酸变化幅度减少。结论 氯沙坦降压同时能降血尿酸、对肾脏有保护作用。     

The possible value of platelet aggregation studies in patients with increased platelet number

Summary ADP, adrenalin and collagen platelet aggregation studies were performed in 54 patients with elevated platelet counts: 38 patients showed primary thrombocythemia and 16 secondary thrombocytosis. Patients with primary thrombocythemia (78.7%) showed a decreased aggregation pattern while in patients with secondary thrombocytosis platelet aggregation response was entirely normal. An increase in platelet aggregation was obtained in four patients with primary thrombocythemia. The platelet aggregation response did not appear to be related to circulating platelet number. A relationship between increased platelet aggregation and the occurrence of thrombosis was demonstrated. Similarly, a correction between impaired platelet aggregation and bleeding was also present. These results emphasize the diagnostic value of platelet aggregation studies in patients with elevated platelet number.Supported by grants from the M.P.I., Rome (grant 1592–1979), from the C.N.R., Rome (grant 78.012123.04) and from the Venetian Regional Government, Venice.     

氯沙坦对高脂血症大鼠血小板功能的影响

目的：分析高脂血症大鼠血小板功能的变化,探讨氯沙坦对高脂血症大鼠血小板功能的影响。方法：34只Wistar大鼠被随机分为正常对照组、高脂血症模型组、氯沙坦组（科素亚,20mg／kg·d）组。分组进行干预后检测3组大鼠的血脂：总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）的水平。应用酶联免疫法测定血浆中血小板颗粒膜蛋白（GMP140）浓度、流式细胞术检测血小板表面CD62P的表达。结果：分组干预4周后,高脂血症组和氯沙坦组的TC[（13．779±5．219）mmol／L,（14．570±8．357）mmol／L],LDL-C[（10．680±4．727）mmol／L,（11．393±7．623）mmol／L]含量显著高于正常对照组[（1．846±0．196）mmol／L,（0．164±0．031）mmol／L],P均〈0．001,HDL-C／TC[（0．195±0．079）mmol／L,（0．216±0．053）mmol／L]含量显著低于正常对照组（0．583＋0．062）mmol／L,P〈0．001;高脂血症组和氯沙坦组的血脂含量无显著差异（P均〉0．05）。高脂血症组和氯沙坦组的GMP140[（27．045±2．849）ng／ml,（20．665±1．701）ng／ml]、CD62P[（25．169±5．324）％,（20．144±1．290）％]含量显著高于正常对照组的[（10．655±1．682）ng／ml,（10．089±1．333）%],P〈0．001。氯沙坦组GMP140及CD62P水平均显著低于高脂血症组（P〈0．05）。结论：高脂血症能够促使血小板活化。氯沙坦具有抑制血小板活化的作用。     

Validity of the Wu-Hoak method for the quantitative determination of platelet aggregation in vivo

Summary Quantitative determinations of platelet aggregation were made by a modified version of the Wu-Hoak-method in venous blood samples from ten healthy volunteers. It was demonstrated that the extent to which aggregates are formed depends on the rate of flow in the needle and on other methodical influences as well as on the platelet count. Accordingly, no definite conclusions concerning aggregation conditions in vivo can be drawn from the results obtained with venous blood samples.The authors wish to thank Mr. A. Ehrengruber for performing the statistical calculations.     

半胱氨酰-精氨酰-甘氨酰-天冬氨酰-色氨酰-青霉胺对血小板聚集和血栓形成的抑制作用

目的探讨自行合成的半胱氨酰-精氨酰-甘氨酰-天冬氨酰-色氨酰-青霉胺(Cys-Arg-Gly-Asp-Trp-Pen,W2003;即Arg-Gly-Mp肽类血小板抑制剂)抗人血小板聚集和动物体内预防血栓形成的活性,并与以前报道的N~a-乙酰-精氨酰-甘氨酰-天冬氨酰-苯乙胺(AcArg-Gly-Asp- NHCH_2CH_2C_6H_5,W2001)和N~a-乙酰-精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸-对甲氧基苯乙胺(N~a-Ac-Arg-Gly-Asp-p-methoxyl phenylethylamine,W2002)比较。方法用比浊法和血小板计效的方法测定二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板聚集;用放射性配体分析法测定W2003竞争性抑制[~(125)I]纤维蛋白原(FGN)与血小板糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa的结合;用20?Cl_3刺激Wistar大鼠的颈总动脉产生动脉血栓动物模型,以被刺激动脉段形成的血栓湿重和干重评价该化合物预防血栓形成的作用。结果W2003有明显的抑制ADP诱导血小板聚集的活性.各浓度点(150,100,50,10,1μmol/L)间与生理盐水对照组比较差异均非常显著(P<0.01);抑制[~(125)I]FGN与血小板结合的IC50值为(31.5±7.0)μmol/L;W2003与以前报道的W2001和W2002比较.预防血栓形成作用的强弱顺序为:W2003>W2001>W2002,与生理盐水比较差异显著(P<0.01)。结论W2003通过抑制FGN与GPⅡb/Ⅲa的结合而发挥抗血小板聚集和预防血栓形成的生物活性。     

氯沙坦对伴有微量蛋白尿的老年高血压患者的影响

目的　观察氯沙坦对伴有微量蛋白尿（ ＭＣＡ） 的老年高血压患者改善肾损害的作用。　方法　采用连续样本,自身前后及分组对照方法,对３２ 例高血压伴ＭＣＡ 者（ＥＨ 组） ,男２４ 例,女８ 例,平均年龄（７１－６ ±６－８）岁,观察在治疗前和每天服用氯沙坦５０ ｍ ｇ １２ 周后的血压、血尿素氮（ＢＵＮ） 、血肌酐（Ｃｒ） 、２４ｈ 内生肌酐清除率（Ｃｃｒ） 、尿白蛋白／ 肌酐（Ａｌｂ／Ｃｒ） 的变化,ＥＨ 组治疗前在ＢＵＮ、Ｃｒ 、Ｃｃｒ 方面与１２ 例非高血压老人作对照（ 对照组） 。　结果　治疗前ＥＨ 组的Ｃｃｒ 水平较对照组明显降低（ Ｐ＜ ０－０５） ,用氯沙坦治疗后,除血压有明显下降外,尿Ａｌｂ／Ｃｒ 亦显著性降低（ Ｐ＜ ０－０１） ,Ｃｃｒ 明显升高（ Ｐ＜ ０－０５） 。　结论　氯沙坦对老年高血压患者不仅有良好的降压效果,同时可降低尿白蛋白的排泄,改善肾功能     

阿司匹林和氯吡格雷不同服药时间对急性冠状动脉综合征患者血小板聚集率昼夜节律变化的影响

目的 观察急性冠状动脉综合征患者日间、夜间不同时间服用阿司匹林和氯吡格雷对血小板聚集率昼夜变化的影响,确立冠心病患者更有效的服用抗血小板药物时间,提高临床治疗效果.方法 采用交叉试验设计,30例急性冠状动脉综合征患者分别设立为日间服药组(日间组)及夜间服药组(夜间组),于药物达稳态浓度后,用全血阻抗法以ADP及花生四烯酸为诱导剂检测24 h内5个时间点血小板聚集率.之后,两组交换,药物达稳态浓度后以相同方法再次测定24 h内5个时间点血小板聚集率.结果 花生四烯酸诱导的血小板聚集率,日间组10:00时最高[(7.96±3.64)欧姆],00:00时最低[(6.12±3.29)欧姆],两者比较差异无统计学意义(P＞0.05);夜间组20:00时最高[(7.86±4.28)欧姆],10:00时最低[(5.46±3.93)欧姆],两者比较差异有统计学意义(P＜0.05).ADP诱导的血小板聚集率,日间组10:00时最高[(9.93±5.73)欧姆],16:00时最低[(9.14±5.13)欧姆],两者比较差异无统计学意义(P＞0.05);夜间组20:00时最高[(9.40±5.39)欧姆],10:00时最低[(7.37±4.12)欧姆],差异无统计学意义(P＞0.05).同一时间点两组之间比较,2种诱导剂测定的血小板聚集率在10:00时日间组均明显高于夜间组(P＜0.05),其余4个时间点之间两组比较差异均无统计学意义.结论 日间服药与夜间服药血小板聚集率呈现不同的昼夜变化规律,夜间服用阿司匹林及氯吡格雷可抑制晨起血小板聚集高峰,夜间服药优于日间服药.     

拜新同与科素亚或海捷亚合用的降压疗效观察

目的研究和评价拜新同与科素亚或海捷亚合用降压疗效及对代谢的影响。方法选择45例中、重度原发性高血压患者,随机分成3组,每组各15例。拜新同组:单用拜新同30mg,每日1次;拜新同与科素亚合用组:拜新同30mg,每日1次,加科素亚50mg,每日1次;拜新同与海捷亚合用组:拜新同30mg,每日1次,加海捷亚50mg,每日1次。3组疗程均为12周。观察3组治疗前后的随测血压(CBP)和24h动态血压(ABPM)及生化指标。结果拜新同加海捷亚组降压总有效率及CBP、ABPM的变化均明显优于拜新同单用组和拜新同与科素亚合用组。治疗前后心率和生化指标则无明显改变。结论拜新同与海捷亚联合应用降低中、重度高血压效果较单用拜新同组以及拜新同和科素亚合用组更有效,且对代谢无影响。     

同型半胱氨酸作用于正常个体血小板凝聚反应的体外研究

目的　研究人体血清或血浆同型半胱氨酸 (HCY)的升高与血小板高凝状态的关系。方法　全血或浓缩血小板与不同浓度的 HCY于 37℃ (用于血小板凝聚检测 )或 2 2～ 2 5℃ [用于血小板纤维原结合及 P-选择素 (P- selectin)表达的检测 ]作用 15 min,后应用血小板凝聚仪和流式细胞仪分别检测 HCY对血小板活性的作用。结果　 HCY在浓度 30 μm ol/ L 时能增加一磷酸腺苷 (ADP)和胶原诱导的全血和浓缩血小板凝聚反应 [(3.0± 0 .8) Ω/ min vs(5 .0± 2 .0 ) Ω/ m in,P<0 .0 5 ,n=9和 (8.5± 1.5 ) Ω/ min vs(11± 2 .5 ) Ω/ min,P<0 .0 5 ,n=6 ],但在浓度 10 0 0μm ol/ L时却抑制 ADP和胶原诱导的全血和浓缩血小板凝聚反应 [(7.0± 4 .0 )Ω vs (3.6± 2 .6 )Ω和 (6 .8± 2 .2 )Ω vs (4.1± 3.3)Ω ,P<0 .0 5 ,n=9],血小板凝聚性的改变并不伴随血小板纤维原结合及 P- selectin表达的变化。结论　体外实验表明 HCY能协同促进已激活的血小板凝聚反应 ,可能是 HCY与体内血栓形成有关的机理之一     

不同氯吡格雷代谢型急性心肌梗死患者的血小板聚集率变化

目的观察不同氯吡格雷代谢型急性心肌梗死患者使用氯吡格雷后血小板聚集功能的被抑制情况。方法入选2013年3—8月急性心肌梗死患者48例,经过基因检测分为氯吡格雷慢代谢型6例、快代谢型17例和中间代谢型25例。患者均于入病房前服用负荷剂量阿司匹林300 mg和氯吡格雷300 mg,之后阿司匹林100 mg/d和氯吡格雷75 mg/d连续服用,于服药后第6天检测血小板聚集率、血细胞计数、纤维蛋白原含量和肝肾功能。结果所有患者服用氯吡格雷后第6天的血小板聚集率明显下降,二磷酸腺苷、肾上腺素诱导的抑制率分别为74%和84%。氯吡格雷快代谢型、中间代谢型和慢代谢型3组急性心肌梗死患者的二磷酸腺苷诱导的血小板聚集率分别为22.2%±13.4%、32.1%±20.1%和18.6%±13.9%(P>0.05),3组血小板抑制率分别为87%、78%和82%。结论本研究中不同氯吡格雷代谢型急性心肌梗死患者的血小板聚集功能的抑制情况无明显差异。     

氯沙坦并贝那普利对高血压性心脏病患者心功能康复的疗效

目的:探讨氯沙坦并贝那普利对高血压性心脏病患者收缩功能康复的疗效。方法:91例高血压性心脏病伴收缩功能不全患者随机分为氯沙坦和贝那普利联合治疗组(联合组,61例),贝那普利对照组(30例)。联合组口服氯沙坦50～100 mg／d,贝那普利10 mg／d,地高辛0．125～0．25 mg／d等。贝那普利对照组用药除无氯沙坦外余同联合治疗组。6个月为一疗程。测超声心动图心收缩功能指标(LVEDV、LVESV、LVEF、CO)及左室内径(LVID)。结果:联合治疗3个月后,LVEDV、LVESV、LVEF、CO、LVID呈极显著改善(P<0．01),较对照组显著改善 (P<0．01)。对照组上述指标治疗3个月改变不明显(P>0．05)。联合组临床疗效总有效率95．08％,极显著优于对照组(66．67％),P<0．01。结论:氯沙坦并贝那普利可改善心脏重构,对心脏收缩功能的康复具有重要意义。     

Thrombopoietin and platelet aggregation in patients with stable coronary artery disease

Thrombopoietin (TPO) may facilitate platelet activation and aggregation. However, data on the impact of TPO on platelet aggregation in patients with stable coronary artery disease (CAD) are scarce. We aimed to investigate associations between TPO and platelet aggregation and activation in patients with stable coronary artery disease (CAD). We studied 900 stable CAD patients. Serum TPO was assessed by ELISA. Platelet aggregation was evaluated using the Multiplate Analyzer (agonists: arachidonic acid [AA] and collagen) and the VerifyNow Aspirin Assay. Platelet activation was evaluated by soluble (s)P-selectin. Cyclooxygenase-1 inhibition was evaluated by serum thromboxane B₂ (TXB₂). We found that TPO correlated weakly with platelet aggregation evaluated by Multiplate using AA (r = ?0.09, p = 0.01) and collagen as agonists (r = ?0.03, p = 0.43) and by VerifyNow (r = 0.07, p = 0.03). We found no correlation between TPO and sP-selectin (r = ?0.01, p = 0.70). Independent predictors of AA-induced platelet aggregation by Multiplate included high levels of sP-selectin and serum TXB₂, high platelet count, increasing age and body mass index, female sex, and active smoking. Independent predictors of TPO included low AA-induced platelet aggregation by Multiplate, high levels of hs-CRP, active smoking, and high platelet aggregation evaluated by VerifyNow. In conclusion, TPO levels did not correlate with platelet activation and only weak associations were found between TPO and platelet aggregation, suggesting that TPO did not substantially facilitate platelet aggregation in stable CAD patients.     

不同负荷剂量氯吡格雷对血小板聚集率的影响

目的比较两种剂量氯吡格雷的起效时间及安全性,为急性冠状动脉（冠脉）综合征患者用药方案提供依据。方法60例急性冠脉综合征使用不同负荷剂量氯吡格雷患者随机分为A组（300mg）和B组（600mg）,均予氯吡格雷75mg／d后续治疗。以腺苷二磷酸（ADP）5μmol／L及20μmol／L作为诱导剂检测服药前及服药后2h和6h的血小板聚集率,并检测服药前及服药后第3天的血自细胞及血小板计数。结果在ADP20μmoL／L诱导的血小板聚集检测中,两组均显示服药后6h比服药后2h达到更高的血小板聚集抑制水平[A组（29．75±12．11）％比（43．63±14．31）％,P〈0．05;B组（28．86±10．24）％比（34．86±10．84）％,P〈0．05]。B组与A组相比,在服药后2h即起到更加明显的血小板聚集抑制作用[（34．86±10．84）％比（43．63±14．31）％,P〈0．05]。服药后3d内所有人选患者均无出血、自细胞减少及血小板减少等事件发生。结论氯吡格雷600mg作为负荷剂量较之300mg可以更快地达到较高水平的血小板抑制作用,且两者安全性相似。     

氯沙坦钾对老年单纯收缩期高血压患者血压及胰岛素敏感性的影响

目的：探讨氯沙坦钾对老年单纯收缩期高血压患者血压及胰岛素抵抗的影响。方法：选择2004年1月至2007年3月的105例门诊老年单纯收缩期高血压患者，采用氯沙坦钾50～100mg／d，口服，治疗8周，检测治疗前后血压、空腹血葡萄糖、空腹胰岛素、胰岛素敏感指数，观察不良反应。结果：治疗2周后患者收缩压明显降低并达到目标水平（与治疗前相比，P〈0．01），血压无明显波动，至第8周时总有效率达88．6％，对舒张压和空腹血糖无明显影响；此外至治疗结束时，患者空腹胰岛素水平明显低于治疗前[分别为（19．8±3．9）mmol／L和（12．5±2．7）mmol／L，P〈0．053，胰岛素敏感性较治疗前明显改善[敏感性指数分别为-（4．42±0．35）和-（4．11±0．26），P〈0．05]，仅5例（4．8％）出现轻微头昏、咳嗽。结论：氯沙坦钾不仅能够有效控制老年单纯收缩期高血压患者血压而且还可改善其胰岛素敏感性。     

海捷亚对轻中度原发性高血压的疗效和安全性的研究

目的:评价海捷亚的降压疗效及安全性。方法:27例轻中度原发性高血压患者,每日口服海捷亚1～2片,观察降压疗效及对实验室检查的影响。结果:降压的总有效率为66.6％。服药1周血压即明显下降,SBP/DBP由治疗前的(149.9±16.8/103.2±5.6)mmHg降至(138.6±13.3/93.3±6.9)mmHg,8周后降至(129.2±12.6/87.4±7.8)mmHg,心率无明显改变。不良反应轻微,总发生率10.0％。结论:海捷亚每日1次口服,降压起效快、作用平稳,不良反应少,服药方便,是较为理想的抗高血压药物。     

依普利酮与氯沙坦对轻中度原发性高血压患者动脉僵硬度及中心动脉压的影响

目的探讨依普利酮与氯沙坦对收缩压及舒张压均增高的双期轻中度原发性高血压患者动脉僵硬度及中心动脉压(CAP)的影响。方法随机、双盲、双模拟、阳性药物平行对照设计,将84例轻中度原发性高血压患者[舒张压90～<110mm Hg(1mm Hg=0.133kPa)且收缩压140～<180mm Hg]分为依普利酮组和氯沙坦组,每组各42例,经服用安慰剂2周后进入12周的试验期,分别给予依普利酮50mg或氯沙坦50mg,口服1次/d,复诊1次/2周,4周后如舒张压≥90mm Hg,则改为依普利酮100mg分2次口服或氯沙坦100mg,口服1次/d。安慰剂治疗2周后及12周试验期结束前分别进行肝肾功能、电解质、血糖、血脂、血常规、尿常规、动态血压监测、臂踝脉搏波传导速度(baPWV)和CAP的测定。结果依普利酮组高血压患者完成试验37例,失访5例,氯沙坦组完成试验40例,失访2例;与治疗前相比,依普利酮组及氯沙坦组患者坐位收缩压及舒张压、动态血压参数、baPWV及CAP均明显降低;治疗12周末,两组患者的坐位收缩压及舒张压下降幅度差异无统计学意义[(18.3±8.6)比(21.4±9.4),(14.0±5.3)比(15.1±6.6)mm Hg,均P>0.05];依普利酮组的24h平均收缩压及平均舒张压、昼平均收缩压及平均舒张压、夜平均收缩压及平均舒张压、baPWV、CAP及总的不良事件发生率,与氯沙坦组相比差异无统计学意义(均P>0.05)。结论依普利酮与氯沙坦均能明显降低轻中度收缩压及舒张压均增高的双期原发性高血压患者的动脉僵硬度及中心动脉压。     

氯沙坦治疗轻中度高血压对左心室重量指数和舒张功能的影响

目的观察氯沙坦的降压疗效及对左心室重量指数和舒张功能的影响。方法对64例高血压患者使用氯沙坦治疗6个月,观察血压变化及对左心室功能影响。结果治疗6个月后患者血压明显下降,收缩压平均下降25．1mmHg,舒张压平均下降15mmHg,总有效率78．1％,左心室舒张末期内径及左心室重量指数均明显下降。结论氯沙坦有较好的降压疗效,不良反应轻微。并可逆转左心室肥厚及改善左心室舒张功能。