安博维抗高血压及逆转左心室肥厚和舒张功能异常的作用

目的：观察安博维降压疗效及原发性高血压（EH）左室肥厚（LVH）及舒张功能异常（ADF）的逆转作用。方法：42例患口服安博维150mg，晨顿服1次，治疗12周。用超声心动图测定患的左室肥厚和舒张功能异常的改善情况。结果：安博维使24h血压稳定下降，左室质量指数减低（P＜0．01）。结论：安博维能有效治疗高血压，有逆转左室肥厚及舒张功能异常的作用。     

科素亚的抗高血压及对左室肥厚的逆转作用

目的观察科素亚降压疗效及其对原发性高血压(EH)左室肥厚(LVH)的逆转作用。方法83例患者口服科素亚50～100mg,每天1次,治疗8周,用动态血压仪记录科素亚治疗EH患者的降压效果,用超声心动图测量LVH患者的左心肥厚的改善情况。结果科素亚可使24h血压平稳下降且左室质量指数较治疗前减低(P<0．01)。结论科素亚能有效地控制血压的升高,对EH的LVH有逆转作用。     

厄贝沙坦抗高血压疗效及其对左室肥厚的逆转作用

目的观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(厄贝沙坦)降压疗效及其对原发性高血压(EH)左心室肥厚(LVH)的逆转作用。方法65例EH患者口服厄贝沙坦75~150 mg,每天1次,治疗12周后用动态BP监测仪记录降压效果,用超声心动图测量LVH患者的左心室肥厚的改善情况。结果厄贝沙坦可使24 h BP平稳下降,且左心室重量指数较治疗前明显减低(P<0.01)。结论厄贝沙坦可有效地控制BP的升高,并对EH患者的LVH有逆转作用。     

伊贝沙坦能改善高血压病人左室肥厚和胰岛素抵抗

目的 探讨伊贝沙坦改善原发性高血压患者左室肥厚(LVH)和胰岛素抵抗的作用及关系.方法 入选18例新发且未经药物治疗的原发性高血压患者,给予伊贝沙坦治疗24周.结果 伊贝沙坦治疗后与治疗前比较,血压、左室质量指数[LVMI(124±13比141±18)g/m2,P＜0.01]、稳态模式评估(HOMA)指数(1.5±0.6比2.3±0.5,P＜0.01)和血浆氨基末端脑钠素前体(NT-proBNP)水平[(368±40比531±49)pmol/L,P＜0.01]显著降低.LVMI下降百分比与HO-MA指数及NT-proBNP改变之间有显著的相关性(r=0.87,P＜0.01;r=0.69,P＜0.05).逐步回归分析显示HOMA指数下降百分比是LVMI和NT-proBNP降低的独立预测因素.结论 伊贝沙坦能改善原发性高血压患者LVH,这可能与改善胰岛素抵抗相关.     

伊贝沙坦能改善高血压病人左室肥厚和胰岛素抵抗

目的探讨伊贝沙坦改善原发性高血压患者左室肥厚(LVH)和胰岛素抵抗的作用及关系。方法入选18例新发且未经药物治疗的原发性高血压患者,给予伊贝沙坦治疗24周。结果伊贝沙坦治疗后与治疗前比较,血压、左室质量指数[LVMI(124±13比141±18)g/m2,P<0.01]、稳态模式评估(HOMA)指数(1.5±0.6比2.3±0.5,P<0.01)和血浆氨基末端脑钠素前体(NTproBNP)水平[(368±40比531±49)pmol/L,P<0.01]显著降低。LVMI下降百分比与HOMA指数及NTproBNP改变之间有显著的相关性(r=0.87,P<0.01;r=0.69,P<0.05)。逐步回归分析显示HOMA指数下降百分比是LVMI和NTproBNP降低的独立预测因素。结论伊贝沙坦能改善原发性高血压患者LVH,这可能与改善胰岛素抵抗相关。     

伊贝沙坦抗高血压及逆转左心室肥厚的作用

目的　观察伊贝沙坦降压疗效及其对原发性高血压 ( EH)左心室肥厚 ( L VH)的逆转作用。方法　 5 6例患者口服伊贝沙坦15 0～ 30 0 mg/d,治疗 8周 ,比较治疗前后 2 4h动态血压及左心室重量指数 ( LVMI)。结果　伊贝沙坦可使患者 2 4h平稳降压 ,L V-MI较治疗前减低 ( P<0 .0 1)。结论　伊贝沙坦能有效控制血压 ,对 EH的 LVH有逆转作用。     

缬沙坦对高血压合并心房颤动发生率、左心室肥厚逆转和左心室舒张功能的影响

目的 探讨缬沙坦对高血压合并心房颤动发生率、逆转左心室(左室)肥厚和左室舒张功能的影响.方法 高血压合并房颤经电转复或药物恢复窦性心律患者210例,随机分为缬沙坦组和氨氯地平组.观察两组患者1年内房颤复发率及其与高血压左室肥厚的关系;比较治疗前后心脏超声参数:左室舒张末期室间隔厚度(IVST)、左室后璧厚度(LVPWT)、左室舒张末期内径(LVEDd)、左房前后径(LADd)、左室质量指数(LVMI)和左心室舒张功能指标;随访治疗期间心脑血管事件的发生.结果 缬沙坦组房颤复发率较氨氯地平组明显降低(P＜0.01).LVH组94例与非LVH组47例房颤发生率分别为66.67%和33.34%(P＜0.01).治疗后缬沙坦组IVST、LVP-WT、LVEDd、LADd、LVMI较治疗前均有明显下降(P＜0.01),氨氯地平组只有LVMI较治疗前有明显下降(P＜0.01).治疗后左室舒张功能指标缬沙坦组明显优于氨氯地平组(P＜0.01).治疗期间缬沙坦组心脑血管事件的发生率明显低于氨氯地平组(P＜0.01).结论 (1)缬沙坦与胺碘酮联合应用能减少高血压合并房颤的复发;(2)缬沙坦能够逆转原发性高血压引起的左室肥厚,改善左室舒张功能,降低房颤患者心脑血管事件的发生.     

血浆一氧化氮和血管紧张素Ⅱ在原发性高血压及左室肥厚中的作用

目的探讨血浆一氧化氮（NO）和血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）在原发性高血压（EH）患者中的变化,以及与左室肥厚（LVH）的相关性。方法分别选取EH伴LVH患者、EH不伴LVH患者及正常人各30例,检测血浆NO、AngⅡ水平及左室重量（LVM）,进行组间比较及相关分析。结果（1）EH伴LVH组血NO水平低于EH不伴LVH组、正常对照组俨〈0．01）,EH不伴LVH组NO水平低于正常对照组（P〈0．01）;（2）三组之间血AngⅡ水平与室间隔舒张末期厚度（IVS）、左室后壁舒张末期厚度（LVPW）、LVM呈正相关（P〈0．01或0．05）;（3）血压、LVM与NO呈负相关、与AngⅡ、LVM呈正相关（P〈0．01或0．05）。结论研究结果提示：血浆NO、AngⅡ参与了EH及LVH形成的病理生理过程。     

左室肥厚与血管紧张素Ⅱ受体的研究进展

高血压引起的左室肥厚（LVH）已被公认是与死亡率密切相关的独立危险因素，也是发生各种心血管病并发症如冠心病，心肌梗死，中风，心力衰竭的独立危险因素。血管紧张素Ⅱ（AngⅡ)受体拮抗剂则是通过选择性，竞争性地作用于AngⅡ受体，抑制了AngⅡ的生长促进作用，从而逆转心肌肥厚和血管重建。本文就左室肥厚的分子学基础，AngⅡ受体的信号转导及AngⅡ受体介导的凋亡研究进展进行综述。     

氯沙坦逆转老年高血压左室肥厚的疗效观察

目的：观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂氯沙坦逆转老年高血压左室肥厚的疗效。方法：40例老年高血压患口服氯沙坦50mg,1次／日,共6个月。治疗前、后分别行多普勒声心动图检查。结果：治疗后患血压明显下降（P＜0．01）,左室末期室间隔厚度、舒张期左室后壁厚度、左室心肌重量指数均显下降（P＜0．05）。结论：氯沙坦不但能平稳降压,而且能有效地逆转老年高血压左室肥厚。     

氯沙坦逆转高血压病人左心室肥厚与血管紧张素转化酶基因多态性的关系

目的 为了探讨血管紧张素转化酶(ACE)基因多态性与高血压左室肥厚(LVH)的关系。方法 利用外周血白细胞抽提基因组DNA、体外PCR基因扩增的方法检测68例高血压LVH患者ACE基因第16内含子、长度为287bp的片段插入／缺失(I／D)多态性，并将患者分为DD、ID、II三种基因型。观测给予口服氯沙坦(50mg～100mg／d、部分病例加用氢氯噻嗪12．5mg～25mg／d)20周前后患者坐位收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、超声心动图左房内径(LAD)、舒张末期室间隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(PWT)、左室舒张末期内径(LVDd)及左室重量指数(LVMI)的变化。结果 (1)68例高血压LVH患者中，ACE基因DD型17例(25％)、ID型22例(32％)、II型29例(43％)，D和I等位基因频率分别为0．41和0．59。(2)所有患者口服氯沙坦20周后，SBP、DBP明显下降；但其它观测指标却因基因型不同而呈现不同的变化。LVMI的下降幅度，DD型为7．4％，ID型为5．2％，II型为2．3％，DD型与ID型、II型相比，有显著性差异。结论 (1)ACE基因I／D多态性可能与高血压LVH有关，ACE基因DD型可能是高血压LVH的独立危险因子。(2)氯沙坦可以显著降低高血压LVH患者的血压、逆转LVH，且以ACE基因DD型效果较好(与ID型、II型相比)。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对高血压冠状动脉肥厚和功能异常的影响

目的 :研究血管紧张素 ( Ang )受体拮抗剂——氯沙坦对高血压冠状动脉肥厚和功能异常的影响。方法 :4周龄大鼠设 3组 :分别为自发性高血压大鼠 ( SHR)组、SHR口服氯沙坦组( SHR L)和正常血压大鼠 ( WKY)组 ,各 6只 ,饲养 12周。结果 :收缩压、冠状动脉横截面积、横截面积与内径比及中层血管平滑肌细胞宽度 :SHR L组较 SHR组显著下降 ( P<0 .0 5 ) ,与 WKY组无显著性差异 ;冠状动脉扩张储备力 :SHR L组较 SHR组显著增加 ( P <0 .0 5 ) ,且大于 WKY组。结论 :Ang 受体拮抗剂能预防 SHR冠状动脉肥厚和功能异常。     

血管紧张素受体拮抗剂对SHR左室肥厚的影响

目的探讨血管紧张素Ⅱ受体（ＡＴＲ）拮抗剂在左室肥厚中的作用。方法自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）分别接受ＴＣＶ－１１６（血管紧张素Ⅱ－１受体拮抗剂）、德那脯利（Ｄｅｌａｐｒｉｌ）及ＰＤ１２３３１９（血管紧张素Ⅱ－２受体拮抗剂）治疗３周,ＷＫＹ大鼠分别接受ＴＣＶ－１１６、Ｄｅｌａｐｒｉｌ治疗３周,分别与对照组比较收缩压及左室重量与体重比（ＬＶＷ／ＢＷ）。结果ＳＨＲ实验组：口服ＴＣＶ－１１６和Ｄｅｌａｐｒｉｌ分别使收缩压下降１８．５％和１９．０％,使ＬＶＷ／ＢＷ下降７．６％和８．３％;皮下注射ＰＤ１２３３１９对收缩压及ＬＶＷ／ＢＷ均无影响。ＷＫＹ实验组：口服ＴＣＶ－１１６和Ｄｅｌａｐｒｉｌ分别使收缩压下降１１．８％和１１．１％,对ＬＶＷ／ＢＷ无影响。结论血管紧张素Ⅱ－１型受体拮抗剂ＴＣＶ－１１６能逆转ＳＨＲ左室肥厚;血管紧张素Ⅱ－２型受体拮抗剂ＰＤ１２３３１９对ＳＨＲ左室肥厚无逆转作用。     

氯沙坦逆转高血压病人左心室肥厚与血管紧张素转化酶基因多态性的关系

目的为了探讨血管紧张素转化酶(ACE)基因多态性与高血压左室肥厚(LVH)的关系.方法利用外周血白细胞抽提基因组DNA、体外PCR基因扩增的方法检测68例高血压LVH患者ACE基因第16内含子、长度为287 bp的片段插入/缺失(I/D)多态性,并将患者分为DD、ID、II三种基因型.观测给予口服氯沙坦(50 mg～100 mg/d、部分病例加用氢氯噻嗪12.5 mg～25 mg/d)20周前后患者坐位收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、超声心动图左房内径(LAD)、舒张末期室间隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(PWT)、左室舒张末期内径(LVDd)及左室重量指数(LVMI)的变化.结果 (1) 68例高血压LVH患者中,ACE基因DD型17例(25%)、ID型22例(32%)、II型29例(43%),D和I等位基因频率分别为0.41和0.59.(2) 所有患者口服氯沙坦20周后,SBP、DBP明显下降;但其它观测指标却因基因型不同而呈现不同的变化.LVMI的下降幅度,DD型为7.4%,ID型为5.2%,II型为2.3%,DD型与ID型、II型相比,有显著性差异.结论 (1) ACE基因I/D多态性可能与高血压LVH有关,ACE基因DD型可能是高血压LVH的独立危险因子.(2) 氯沙坦可以显著降低高血压LVH患者的血压、逆转LVH,且以ACE基因DD型效果较好(与ID型、II型相比).     

高血压左心室肥厚与血管紧张素Ⅱ受体的关系

目的探讨自发性高血压大鼠(SHR)左心室肥厚和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体的关系。 方法雄性SHR自10周龄始,给予依那普利［enalapril20mg/(kg     

氨氯地平的抗高血压及对左室肥厚逆转作用的临床研究

目的观察长期氨氯地平治疗对肥厚心肌的逆转作用。方法用动态血压仪记录经过４周氨氯地平治疗高血压病人的降压效果，用Ｍ－型超声仪测量２０例有心室肥厚患者的左心肥厚的改善情况。结果３０例原发性高血压患者接受氨氯地平治疗，４周后，ＡＢＰＭ值平均下降１１．２±７／８．８±４．９ｍｍＨｇ（Ｐ＜０．００１），治疗前后血压节律和心率均无显著变化（Ｐ＞０．０５）。２０例高血压合并左室肥厚的患者接受氨氯地平治疗２４周，左室后壁厚度、室间隔厚度、左室心肌质量和左室质量指数较治疗前显著减低（Ｐ＜０．００１）。结论氨氯地平治疗能有效地控制血压的升高，对心肌肥厚有逆转作用     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂逆转高血压左室肥厚的研究进展

左室肥厚 (L VH)代表了从高血压到心衰或死亡过程中的关键环节 ,同时也有充分证据表明 ,L VH是中风、心肌梗死、猝死、心绞痛 ,心衰和肾衰竭的主要危险因素 ,因此 ,逆转 L VHe成为临床研究课题。血管紧张素 (Ang )生成增多是导致高血压性心肌肥厚重要原因 ,Ang 受体拮抗剂应用于高血压治疗是近年来研究重点。1　高血压是左室肥厚的主要因素1.1　高血压是左室后负荷增加血压增高、左室后负荷增加可引起心肌细胞代偿性肥大 ,使 L VH。有文献报道 [1 ] ,血压持续增高 ,尤其是收缩压增高 ,血压昼夜节律消失 ,夜间收缩压、舒张压均增高者…     

钙离子拮抗剂和血管紧张素转换酶抑制剂对老年高血压病人左室肥厚的影响

目的 :评估钙离子拮抗剂和血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)对老年高血压病人左室肥厚的疗效。方法 :6 6例接受钙离子拮抗剂和 /或 ACEI治疗 ,6 4～ 84岁的老年高血压病人被分为钙离子拮抗剂组、ACEI组和联合用药组 ,比较这三组病人治疗后左室肥厚的变化。结果 :左室肥厚在钙离子拮抗剂组 (n=2 6 ,P=0 .0 2 7)、ACEI组 (n=19,P=0 .0 0 2 )和联合用药组 (n=2 1,P<0 .0 0 1)均有明显消退。ACEI组效果明显好于钙离子拮抗剂组 (P<0 .0 1) ,其它组之间的疗效无显著差异。结论 :钙离子拮抗剂和 ACEI对消退老年高血压病人的左室肥厚均有较好的疗效 ,ACEI更佳     

Cozaar降压疗效及对靶器官的保护作用

目的探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂－Ｃｏｚａａｒ（科素亚）的降压疗效及对心肾靶器官的影响。方法６０例高血压病Ⅱ期患者服用Ｃｏｚａａｒ５０ｍｇ／ｄ～１００ｍｇ／ｄ治疗八周。结果Ｃｏｚａａｒ不仅使血压持续下降,并且逆转心脏左室肥厚,改善心功能,降低尿蛋白排泄量及血尿β２－ＭＧ含量水平（Ｐ＜０．０１）。结论Ｃｏｚａａｒ降压疗效肯定及对高血压靶器官具有保护作用。     

缬沙坦对原发性高血压患者性功能的影响

目的 评价缬沙坦治疗轻中度高血压的降压疗效，对性功能的影响及安全性。方法 开放，多中心试验设计。对轻中度原发性高血压患者进行缬沙坦治疗前后血压水平、性功能指标的比较，并观察治疗中的不良反应。结果 缬沙坦治疗8周后，坐位收缩压降低19．5mmHg，舒张压降低13．9mmHg，总有效率86．9％。治疗后男女高血压患者性功能指标均有不同程度改善，尤以男性明显。40岁以上中老年患者性功能指数升高更显著。治疗中无体位性低血压和严重不良事件发生。结论 缬沙坦降压疗效确切，不良反应少，可改善性功能，更适用于中老年高血压患者。