基于实验室指标动态变化的2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型中医证候演变规律研究

目的：基于前期研究结果,观察2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠在自然发展过程中实验室指标的动态变化与中医证候动态演变的关系。方法：雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为正常组和模型组,采用高脂高热量饮食加小剂量链脲佐菌素（30mg/kg）腹腔注射方式造模,连续观察12周。分别测定实验第0、6、8、10、12周各组血清总胆固醇（total cholesterol,TC）、三酰甘油（triacylglycerol,TAG）、高密度脂蛋白胆固醇（high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C）、肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白细胞介素6（interleukin-6,IL-6）和瘦素水平以及血浆环磷酸腺苷（cyclic adenosine monophosphate,cAMP）和环磷酸鸟苷（cyclic guanosine monophosphate,cGMP）水平及全血比黏度、血浆比黏度。结果：与正常组相比,模型组大鼠血清TNF-α、瘦素、IL-6含量及血浆cAMP含量与cAMP/cGMP比值于第6周开始升高,持续至12周,cGMP于第6周开始下降,持续至第12周;血清TC、LDL-C和TAG含量分别于第8周和第10周开始升高,持续至第12周,血清HDL-C含量第10～12周明显降低;不同切变率下的全血黏度及血浆黏度于第10～12周显著升高。结论：结合与中医气阴不足（cAMP、cGMP、TNF-α和IL-6等）、痰浊（血脂）、血瘀证（血黏度）相关联的实验室指标和大鼠外观行为的动态变化的特点,推断出2型糖尿病胰岛素抵抗模型大鼠中医证候演变的特点,即以胰岛素抵抗为病理背景,以气阴两虚为基本病机,随造模时间延长相继出现气阴两虚、气阴两虚兼痰浊、气阴两虚兼痰瘀的病机演变趋势。     

川芎嗪对癫痫模型海马内信号分子的影响

目的：研究戊四氮（pentylenetetrazol，PTZ）点燃癫痫模型大鼠海马内环磷腺苷（Cyclic Adenosine monophosphate，cAMP）、环-磷酸鸟苷（cyclic guanosine monophosphate，cGMP）的变化及川芎嗪（Tetrarnethylpyrazine，TMP）对其的影响。方法：将实验动物随机分为3组，正常对照组、癫痫模型组、TMP治疗组。采用放射免疫法测定海马内cAMP、cGMP的含量。结果：模型组与正常对照组比，cAMP．cGMP含量明显增加，cAMP／cGMP比值明显减小，差异均具有显著性意义（P〈0.01），TMP治疗组与癫痫模型组比，cAMP含量明显增加，cGMP含量则明显减少，caMP／cGMP比值明显增加，差异均具有显著性意义（P〈0．01）。结论：川芎嗪抑制癫痫放电作用与其调节海马内cAMP、cGMP含量变化有关。     

左归饮对肾阴虚衰老大鼠氧化应激反应的影响

目的 探讨左归饮水提液延缓肾阴虚大鼠衰老的机制。方法 将SD大鼠随机分为5组,分别为正常组,模型组,左归饮高、中、低剂量组,模型组每日灌胃给予甲状腺素混悬液150 mg/kg,左归饮高、中、低剂量组分别灌胃左归饮水提液31、20.67、13.78 g/kg,连续7 d。检测大鼠血清超氧化物歧化酶（superoxide dismutase, SOD）、丙二醛（malondialdehyde, MDA）、过氧化氢酶（catalase, CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase, GSH-Px）、肌酐（creatinine, Cr）、血尿素氮（blood urea nitrogen, BUN）、环磷酸腺苷（cyclic adenosine monophosphate, cAMP）、环磷酸鸟苷（cyclic guanosine monophosphate, cGMP）水平及cAMP/cGMP比值。结果 与模型组比较,左归饮高、中、低剂量组大鼠血清cAMP水平,cAMP/cGMP均显著降低(P＜0.05),而cGMP水平无显著变化;与模型组比较,左归饮中、高剂量组大鼠血清SOD、CAT、GSH-Px水平均显著升高(P＜0.05),MDA水平显著下降(P＜0.05);与模型组比较,左归饮低、中、高剂量组大鼠血清Cr和BUN水平均显著降低(P＜0.05)。结论 左归饮通过抗氧化作用延缓肾阴虚大鼠衰老。     

阿霉素肾性水肿病症结合动物模型的建立方法

摘要：目的 考察复制大鼠的肾性水肿（肾阴虚、肾阳虚水肿）病症结合模型的可行性。方法 采用灌胃甲状腺素片及尾静脉注射阿霉素的方法制造大鼠肾阴虚水肿模型,肌注氢化可的松和尾静脉注射阿霉素方法制造大鼠肾阳虚水肿模型。通过观察模型大鼠体征变化、24h尿蛋白含量、三碘甲状腺原氨酸（T3）、甲状腺（T4）、环磷酸腺苷（cAMP）、环磷酸鸟苷（cGMP）、雌二醇（E2）及睾酮（T）等指标含量,判断模型是否成功。结果 阴虚水肿组动物出现多动、脱毛、大便干结、体重降低和体温升高等临床表现,与空白组比较T3、T4、cAMP、E2、24h尿蛋白含量明显升高,cGMP、T含量降低,cAMP /cGMP比值显著升高,且各项指标均具有显著性差异（P＜0.05）。阳虚水肿组动物则出现活动减少、大便溏泻、体重和体温下降等体征变化,与空白组相比,T3、T4、cAMP、E2含量显著降低,cGMP、T、24h尿蛋白含量明显升高,cAMP /cGMP比值降低,且各项指标均具有显著性差异（P＜0.05）。结论 分别由甲状腺素片联合阿霉素、氢化可的松注射液联合阿霉素诱导的动物病症结合模型,符合中医证型诊断下肾阴虚、阳虚水肿病症,造模方法可行。     

中药柴胡解热的物质基础、药效及机制的实验研究

目的：通过药理实验探讨中药柴胡对干酵母致发热大鼠的解热效果、物质基础及作用机制。方法：测量各组大鼠基础体温,采用皮下注射干酵母混悬液致大鼠发热,并且测量大鼠致热后体温。测量大鼠给药后体温,观察中药柴胡各组分的解热效果。取血浆、下丘脑及脑腹中隔区脑组织,分别检测分析环磷酸腺苷（cAMP）、精氨酸加压素（AVP）指标,分析中药柴胡各组分的解热机制．结果：中药柴胡各组分解热效果显著,柴胡挥发油组、柴胡皂苷组及柴胡水煎液组大鼠下丘脑中环磷酸腺苷（cAMP）和脑腹中隔区中精氨酸加压素（AVP）含量显著减少;血浆中环磷酸腺苷（cAMP）含量变化不明显,血浆中精氨酸加压素（AVP）含量显著增加。结论：中药柴胡各组分具有良好的解热效果,作用机制与调节cAMP及AVP的合成分泌有关．     

麻黄汤对哮喘大鼠环核苷酸水平的影响

目的:进一步探讨治疗哮喘的临床有效方剂麻黄汤(麻黄、桂枝、杏仁、甘草)的作用机理。方法:选用W istar大鼠40只,随机分为5组:空白组、对照组(生理盐水组)、中药大剂量组、中药中剂量组、中药小剂量组,每组8只。除空白组外,其余各组均用卵蛋白致敏的方法,建立大鼠哮喘模型。造模成功后第二天,分别灌服麻黄汤14天。用酶联免疫分析法对各组大鼠血浆中环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)、cAMP/cG IdP含量的变化进行比较。结果:哮喘模型大鼠血浆中cAMP含量显著降低,cGMP显著升高,与空白组比较有显著差异(P<0.01),麻黄汤大剂量组能使cAMP含量回升,cGMP含量下降,cAMP/cGMP比值升高(与生理盐水对照组比P<0.01)。结论:提示麻黄汤可以通过调节cAMP/cGMP的失衡,从而使支气管平滑肌松弛,并抑制介质释放而发挥其平喘作用,这为该方治疗哮喘提供了分子药理学依据。     

鱼棉平喘方对哮喘豚鼠的平喘作用及血浆cAMP、cGMP水平的影响

目的 探讨鱼棉平喘方对哮喘豚鼠的作用机理。方法 通过平喘实验观察引喘潜伏期及放射免疫分析法测定哮喘豚鼠分组治疗后血浆环磷酸腺苷（cAMP)、环磷酸鸟(cGMP）水平。结果 测定各组豚鼠给药1周前、后的引喘潜伏期,结果显示本方治疗各组与正常组以及治疗前各组比较,均显著延长引喘时间（P＜0.01）,与阳性药组比较无显著性差异（P＞0.05）。将豚鼠造模和复制引喘后分组给药治疗1周后取血测定各组豚鼠血浆中cAMP、cGMP水平及cAMP/cGMP比值,结果显示本方治疗各组与模型组比较均显著升高血浆cAMP水平及cAMP/cGMP比值、降低血浆cGMP水平（P＜0.01-0.05）。与阳性药组、正常组比较均无显著性差异（P＞0.05）。结论 本方有明显的平喘作用,其作用机理与其调节机体cAMP、cGMP水平及稳定cAMP/cGMP比值有关。     

黄精生品及不同炮制品对糖皮质激素致肾阴虚模型大鼠的作用比较

目的 比较黄精生品及不同炮制品对肾阴虚模型大鼠滋阴益肾作用的影响。方法 采用大剂量灌胃氢化可的松方法制备肾阴虚大鼠模型。将70只SD大鼠随机分成空白组、模型组、阳性药组（六味地黄丸组）、生品组（黄精生品组）、两蒸组（黄精两蒸组）、四蒸组（黄精四蒸组）、九蒸组（黄精九蒸组）,每组10只。各给药组大鼠按相应剂量灌胃给药,每天给药1次,连续11 d,空白组和模型组灌胃等量蒸馏水;实验开始后8~11 d,除空白组外,其余各组均灌胃氢化可的松注射液（50 mg/kg）。实验期间观察大鼠一般体征,测量大鼠体质量、体温;末次灌胃氢化可的松后,腹主动脉采血,分离血清和血浆,测定血清肌酐（creatinine,Cr）、皮质酮（corticosterone,CORT）以及血浆中环磷酸腺苷（cyclic adenosine monophosphate,cAMP）、环磷酸鸟苷（cyclic guanosine monophosphate,cGMP）水平;摘取肾上腺组织,苏木精-伊红染色法进行病理学观察。结果 与空白组比较,模型组大鼠各指标差异均有统计学意义（P＜0.05）,肾上腺组织细胞损伤较为明显。与模型组比较,两蒸组、四蒸组大鼠的体质量显著升高（P＜0.05）,生品组、两蒸组大鼠体温显著降低（P<0.05）;各给药组大鼠的血浆cAMP水平均显著降低（P＜0.05）,除生品组外其余各给药组大鼠血浆cGMP水平均显著升高（P＜0.05）,血清CORT、Cr水平及cAMP/cGMP比值显著降低（P＜0.05）。与生品组比较,四蒸组大鼠血浆cGMP水平显著升高（P<0.05）,四蒸组、九蒸组大鼠血清CORT、Cr水平显著降低（P<0.05）。各给药组均能在一定程度上改善受损的肾上腺组织。结论 黄精生品及不同炮制品对肾阴虚大鼠症状均有一定程度的改善,酒制后黄精的滋阴益肾作用得到增强。其中四蒸黄精对肾阴虚模型大鼠环核苷酸系统、下丘脑-垂体-肾上腺轴激素水平及肾上腺组织形态的改善效果最优。     

针刀松解法对第3腰椎横突综合征大鼠中枢cAMP、cGMP的远期影响

目的观察针刀松解法对第3腰椎横突综合征大鼠中枢环磷酸腺苷（cyclic adenosine monophosphate,cAMP）、环磷酸乌苷（cyclic guanosine monophosphate,cGMP）含量的远期影响,探讨针刀松解法的长效镇痛机制。方法将28只SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组和针刀组,后3组复制模型,后两组再于模型复制后14d分别给予电针和针刀松解治疗,连续治疗2周。模型复制后56d采用断头法处死动物,快速取出腰段脊髓和下丘脑,采用放射免疫法检测腰段脊髓和下丘脑cAMP、cGMP含量。结果与正常组比较,模型组腰段脊髓、下丘脑中cAMP水平及下丘脑中cGMP水平显著升高（P〈0．01）;与模型组比较,电针组、针刀组腰段脊髓和下丘脑中cAMP水平显著下降（P〈0．05,或P〈0．01）,而cGMP水平无显著性变化;与电针组比较,针刀组上述指标均无显著性变化。结论针刀松解法长效镇痛作用的发挥,可能与中枢cAMP含量的变化有关。     

急性心肌梗塞血浆环磷酸腺苷的变化及其临床意义

本文报告43例急性心肌梗塞患者血浆cAMP和其中8例同时作cGMP的测定结果,提示急性心肌梗塞患者在发病24小时内血浆cAMP、cGMP含量比正常人有显著增高。作者认为心肌梗塞患者在发病24小时内检测cAMP,对了解早期严重并发症的预后有一定参考价值。本文还对急性心肌梗塞患者cAMP、cGMP含量的差异和cAMP/cGMP比值变化的临床意义以及cAMP升高的机理进行了初步讨论。     

益气化瘀补肾方治疗气虚血瘀肾虚型颈椎病大鼠的机制研究

目的：研究益气化瘀补肾方治疗气虚血瘀肾虚型颈椎病大鼠的作用机制。方法：选择3月龄雌性SPF级SD大鼠30只,随机分为正常组、模型组和益气化瘀补肾方组,每组10只。气虚血瘀肾虚型颈椎病模型通过病、证模型复合而成。益气化瘀补肾方组采用益气化瘀补肾方治疗1个月。通过放射免疫学、组织病理学、免疫组织化学和分子生物学等技术研究益气化瘀补肾方的作用机制。结果：与正常组比较,模型组动物出现精神萎靡、少动,舌质、尾色瘀紫,体质量减轻,子宫及附件质量降低,环磷酸腺苷与环磷酸乌苷及其比值无明显差异,血黏度、血小板表面α-颗粒膜糖蛋白（alpha-granular membraneprotein,CD62p）增高,血清雌二醇（estradiol,E2）降低。益气化瘀补肾方组与模型组比较,除子宫及附件质量外,上述指标均有不同程度改善。HE染色显示模型组颈椎间盘高度降低,纤维环出现裂隙,胶原纤维排列紊乱,髓核减少,软骨终板变薄;益气化瘀补肾方组椎间盘高度正常,纤维环排列稍紊乱,髓核结构良好,软骨终板变化不明显。与正常组比较,模型组Ⅱ型胶原表达减少;益气化瘀补肾方组Ⅱ型胶原在纤维环的表达比模型组有所增加。模型组与正常组比较Ⅱ型前胶原基因和基质金属蛋白酶抑制剂-1（tissuein—hibitorofmetallopr。teinase1,TIMP1））基因表达降低（P〈0．01）,益气化瘀补肾方组与模型组比较,Ⅱ型前胶原基因和TIMP-1基因表达增高,基质金属蛋白酶-13基因表达降低（P〈0．05,P〈0．01）。结论：益气化瘀补肾方通过调节免疫、凝血和内分泌系统等改善模型动物气虚血瘀肾虚状态,通过调节椎间盘细胞外基质以及相关金属蛋白酶延缓椎间盘退变。     

落新妇苷对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨落新妇苷对大鼠肾脏缺血再灌注（ischemia reperfusion,IR）损伤的保护作用。 方法：将24只健康雄性SD大鼠随机分成假手术组、模型组和落新妇苷组,每组8只。模型组和落新妇苷组大鼠用于制作肾脏IR模型。自术前3d开始,落新妇苷组大鼠腹腔注射12mg／mL落新妇苷30mg／kg,1次／d;模型组大鼠腹腔注射等量生理盐水。于再灌注6h后检测各组大鼠血清尿素氮（blood urea nitrogen,BUN）和肌酐（serum creatinine,SCr）水平,并观察肾组织形态学变化;半定量逆转录聚合酶链式反应及蛋白印迹法检测肾组织内单核细胞趋化蛋白1（monocyte chemoattractant protein—1,MCP-1）mRNA及蛋白表达水平;酶联免疫吸附测定法检测各组大鼠血清白细胞介素6（interleukin-6,IL-6）和白细胞介素18（interleukin—1β,IL-1β）含量。 结果：再灌注6h后与模型组相比,落新妇苷组大鼠BUN和SCr水平均显著降低（P〈0．01）,大鼠肾小球及肾小管上皮细胞损伤明显减轻,肾组织内MCP-1 mRNA（P〈0．05）和蛋白表达下降,血清IL-6和IL-1β含量下降（P〈0．01）。 结论：落新妇苷能够有效减轻肾脏IR损伤,其保护作用可能与抑制IR后趋化因子MCP-1及细胞因子IL-6和IL-1β的产生有关。     

清肝活血方及其拆方对酒精性肝纤维化大鼠尿激酶型纤溶酶原激活物途径的影响

目的：通过观察清肝活血方及其拆方对酒精性肝纤维化大鼠尿激酶型纤溶酶原激活物（urokinase-type plas-minogen activator,uPA）和纤溶酶原激活物抑制物1（plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1）途经的调控作用,探讨清肝活血方及其拆方治疗酒精性肝纤维化的作用机制。方法：雄性SD大鼠随机分为空白组、四氯化碳（carbon tetrachloride,CCl4）组和造模组。造模组采用56度二锅头酒、玉米油、吡唑混合物灌胃联合腹腔注射CCl4橄榄油溶液（CCl4∶橄榄油=1∶3）的方法造模。8周后造模组再随机分为模型组、清肝活血方组、清肝方组及活血方组。各治疗组分别加用相应药物（4.75、1.5、3.25g/kg）灌胃,其他各组灌胃等体积生理盐水。12周末处死大鼠,观察大鼠肝功能变化和肝组织病理学改变;采用蛋白印迹法、实时荧光定量聚合酶链式反应、免疫荧光法检测uPA、PAI-1蛋白和mRNA表达。结果：与空白组比较,CCl4组肝纤维化程度未见明显加重;模型组肝纤维化程度则明显加重（P〈0.01）,血清丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase,ALT）和门冬氨基氨转移酶（aspartate aminotransferase,AST）活性明显升高,肝组织uPA和PAI-1表达明显升高,并且PAI-1升高幅度高于uPA。与模型组比较,清肝活血方及其拆方均能不同程度地减轻酒精性肝纤维化大鼠肝纤维化程度（P〈0.01）,降低血清ALT和AST活性,显著降低PAI-1表达,提高uPA表达。全方对上述环节的调控优于拆方。结论：清肝活血方及其拆方均能改善酒精性肝纤维化大鼠肝功能,减轻纤维化程度,且全方作用优于拆方,其机制可能与调控uPA/PAI-1纤溶途径有关。     

寒性中药对机体状态影响的实验研究

目的研究寒凉性中药对正常动物机体状态的影响。方法取雄性SD大鼠24只,分为寒性中药组、对照组。寒性中药组灌胃寒凉中药(黄连、黄芩、黄柏1:1:1),观察大鼠一般体征;放射免疫法检测血清三碘甲状腺原氨酸(T3)、甲状腺素(T4)、反三碘甲状腺原氨酸(rT3)、皮质酮/肾上腺酮(CORT)、环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP);紫外分光光度法测17-羟皮质类固醇(17-OHCS)、血糖(GLU)、甘油三脂(TG)、总胆固醇(TC)、总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、尿酸(UA)谷丙转氨酶(GPT)、谷草转氨酶(GOT)、尿素氮(BUN)、肌苷(CRE)、免疫球蛋白M(IgM)、免疫球蛋白uG(IgG)、补体C3、补体C4。结果与对照组比较,寒凉中药组大鼠出现活动减退现象,肛温明显降低;血清T3、CORT含量明显降低,17-ohcs含量有降低趋势;血浆cAMP含量、cAMP/cGMP值明显降低。物质代谢和肝肾功能的指标变化不明显。结论寒凉中药作用于正常机体,可使动物体重、甲状腺、肾上腺皮质功能低下,类似于临床虚寒状态,并体现寒凉类中药寒凉耗损机体阳气的药性特点。     

白鹤冲剂对人胃癌BGC-823裸鼠原位移植瘤瘤组织血管内皮生长因子和p53蛋白表达的影响

目的：观察白鹤冲剂对人胃癌BGC-823裸鼠原位移植瘤生长和转移的抑制作用及对瘤组织血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）与p53蛋白表达的影响。 方法：45只裸鼠原位移植人胃癌细胞BGC-823建立原位移植瘤模型,随机分为白鹤冲剂组、5-氟尿嘧啶（5-fluorouracil,5-FU）组和模型组。白鹤冲剂组予含生药0.2g/mL的白鹤冲剂0.5mL灌胃,1次/d;5-FU组予5-FU稀释液0.2mL腹腔注射化疗;模型组予生理盐水0.5mL/d灌胃,1次/d。用药6周后,脱颈椎处死裸鼠,观察各组荷瘤裸鼠原位移植瘤转移情况,计算抑瘤率;免疫组织化学法检测各组裸鼠移植瘤组织VEGF与p53蛋白的表达情况。 结果：白鹤冲剂组和5-FU组抑瘤率分别为52.86%和42.87%。白鹤冲剂组与5-FU组裸鼠胃周、肝门淋巴结和肝脏、腹膜转移率较模型组明显减少,3组转移率分别是33.33%、35.71%和80.00%（P〈0.05）。白鹤冲剂组移植瘤组织VEGF与p53蛋白表达较模型组和5-FU组降低（P〈0.01,P〈0.05）。 结论：白鹤冲剂可以抑制裸鼠人胃癌BGC-823原位移植瘤的生长和转移,降低移植瘤组织VEGF与p53蛋白表达,这可能是其抗胃癌生长和转移的机制之一。     

头针抗大鼠急性脑缺血再灌注炎症损伤的作用机制

目的：探讨头针治疗脑缺血的可能作用机制。 方法：采用线栓法制备大脑中动脉闭塞（middle cerebral artery occlusion,MCAO）再灌注模型。60只MCAO再灌注模型大鼠分为模型组和头针组,再根据缺血再灌注时间（24、48、72h）的不同,将模型组和头针组各随机分为3个亚组。另选10只大鼠行假手术作为假手术组。采用头针治疗,接穴位神经刺激仪,疏密波,频率2Hz／100Hz,强度2mA,每次30min,每天1次。应用神经功能缺损评分（neurological severity score,NSS）、苏木精和伊红（hematoxylin and eosin,HE）染色、聚合酶链反应及酶联免疫吸附测定法观察急性脑缺血再灌注后头针治疗对模型大鼠神经功能缺损,缺血脑组织环氧化酶2（cyclooxygenase-2,COX-2）、核因子κB（nuclear factor—kappaB,NF-κB）、转化生长因子β1（transforming growth factor—betal,TGF-β1）mRNA及蛋白含量的影响。 结果：头针组各时相的NSS与模型组比较,差异均有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）,以脑缺血再灌注72h后较明显。HE染色提示,头针组各时相脑组织白细胞浸润较模型组减轻,以脑缺血再灌注72h后最为明显。头针治疗组COX-2和NF—κB含量在24、48、72h均低于模型组（P〈0．01,P〈0．05）,而头针治疗组TGF—β1含量在24、48、72h均显著高于模型组（P〈0．01）。结论：头针有利于脑缺血大鼠神经功能的恢复,可减轻急性脑缺血再灌注后神经元的损害,并在一定范围内降低损伤脑组织中COX-2和NF-κB的表达,增强TGF-β1的表达,从而减缓免疫炎症反应,减轻脑缺血再灌注损伤。     

阿萨伊对虚热证大鼠环核苷酸、神经及免疫水平的影响

目的研究阿萨伊对虚热证大鼠环核苷酸、神经及免疫水平的影响。方法 SD大鼠分为空白组,虚热模型组,黄柏组(5 g/kg),葛根芩连汤组(9.6 g/kg),阿萨伊高、低剂量组(3.2、1.6 g/kg);采用每日肌肉注射地塞米松磷酸钠注射液1次,连续21 d的方法制备虚热模型;放免法检测环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)含量变化;酶免法检测多巴胺(DA)、多巴胺β羟化酶(D-β-H)、去甲肾上腺素(NE)含量变化;比色法检测免疫球蛋白G(IgG)、免疫球蛋白M(IgM)、补体C3(C3)、补体C4(C4)含量变化,分析黄柏、葛根芩连汤以及阿萨伊对虚热模型作用趋势变化。结果阿萨伊高剂量组可改善虚热症状,并可降低血清中c AMP、cGMP、cAMP/cGMP的含量(P0.05);降低血清中DA、D-β-H、NE的含量(P0.05);升高血清中IgG、IgM、C3的含量(P0.05,P0.001,P0.05)。结论阿萨伊对环核苷酸、神经及免疫相应指标的调整与黄柏、葛根芩连汤一致,三者同类比较验证了阿萨伊的寒凉药性。     

益气化瘀方对膝骨关节炎大鼠关节软骨退变的防治作用

目的：研究益气化瘀方对膝骨关节炎大鼠模型关节软骨退变的防治作用及其机制。 方法：1月龄SD大鼠90只,随机分为正常对照组、模型组和益气化瘀方组,每组各30只。模型组,益气化瘀方组大鼠通过肩关节离断术＋直立位诱导法建立大鼠膝骨关节炎模型。益气化瘀方组大鼠分别于5、7、9月龄（即造模术后4、6、8月）开始用药,连续用药1个月。3组大鼠分别于6、8、10月龄（即造模术后5、7、9月）处死,每次10只。处死后取大鼠膝关节,行番红O／固绿染色观察关节形态学变化,实时荧光定量聚合酶链式反应（polymerase chain reaction,PCR）检测各组关节软骨内Ⅱ型胶原基因（type Ⅱ collagen gene,Col2A1）、聚集蛋白聚糖（aggrecan-1,Agc1）、基质金属蛋白酶-13（matrix metalloproteinase-13,MMP-13）以及金属蛋白酶组织抑制剂-1（tissue inhibitor of matrix metalloproteinase-1,TIMP-1）mRNA表达的情况。 结果：模型组关节软骨结构破坏严重,而益气化瘀方组大鼠关节软骨退变较模型组明显减轻。实时荧光定量PCR结果显示,益气化瘀方组6和10月龄大鼠膝关节软骨Col2A1、Agc1以及TIMP-1 mRNA表达量高于模型组（P〈0．01,P〈0．05）,MMP-13 mRNA表达与模型组比较差异无统计学意义;益气化瘀方组8月龄大鼠Agcl mRNA表达明显高于模型组（P〈0。01）,MMP-13 mRNA表达明显低于模型组（P〈0．01）。 结论：益气化瘀方可通过促进软骨合成聚集蛋白聚糖与Ⅱ型胶原,延缓膝骨关节炎大鼠关节软骨的退变。