三七总皂苷含药血清对溶血磷脂酸诱导血管平滑肌细胞增殖的影响及其机制研究

目的:观察三七总皂苷含药血清对溶血磷脂酸(LPA)诱导的血管平滑肌细胞增殖效应的影响,分析该作用与细胞外信号调节激酶ERK信号通路的关系。方法:采用贴块法培养大鼠主动脉平滑肌细胞;以四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法观察不同分组对细胞增殖的影响;采用流式细胞仪分析细胞周期和DNA含量。结果:空白血清+LPA组较空白血清组OD值升高(P<0.05),S期指数升高(P<0.01);三七总皂苷含药血清+LPA组与卡托普利含药血清+LPA组比较OD值降低(P<0.05),S期指数无差异;三七总皂苷含药血清+LPA+PD98059组较空白血清组OD值降低(P<0.05),S期指数无差异。结论:三七总皂苷对LPA诱导的VSMC增殖有拮抗作用,且作用强于卡托普利,其作用机制可能与抑制LPA对ERK信号通路的激活,从而抑制DNA合成,阻止细胞进入S期有关。     

生脉胶囊对慢性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的观察生脉胶囊对慢性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法将75只雌性sD大鼠随机分为假手术组、心衰模型组、生脉胶囊组、卡托普利组、生脉胶囊＋卡托普利组,采用腹主动脉缩窄法造成大鼠慢性心力衰竭模型,分组治疗7周时测定大鼠心肌细胞凋亡率与抑制凋亡蛋白Bcl-2含量。结果模型组心肌细胞凋亡率高于假手术组（P〈0．01）,生脉胶囊组、卡托普利组、生脉胶囊＋卡托普利组的细胞凋亡率均低于模型组（P〈0．01）。模型组心肌Bcl-2含量低于假手术组（P〈0．05）,生脉胶囊组、卡托普利组Bcl-2含量均高于模型组（P〈0．05或P〈0．01）。结论生脉胶囊可提高心肌细胞凋亡抑制蛋白Bcl-2含量,抑制心肌细胞凋亡,能减轻漫性心力衰竭大鼠的心室重构。     

清毒栓血清药对宫颈癌SiHa细胞凋亡及周期的影响

目的通过研究中药含药血清对宫颈癌SiHa细胞凋亡及细胞周期的影响，探讨中药抑制宫颈癌SiHa细胞生长可能的作用机制。方法以不同浓度含药血清培养液作用于SiHa细胞，并设立空白血清及含中、西药阳性药血清为对照，用流式细胞分析技术进行细胞周期及细胞凋亡检测。结果口服各组含药血清组S期所占比例较空白血清对照组减少，其差异有显著性（P〈0．05），尤以西药阳性组明显（P〈0．01），清毒栓组次之，中药阳性组再次之。而GO-G1期所占比例较空白血清对照组增加，其差异有显著性（P〈0．01）。结论清毒栓对人宫颈癌SiHa细胞的作用可能是通过阻断细胞从G0-G1期向S期分化及促进其凋亡而抑制细胞生长。     

白香丹胶囊对焦虑大鼠模型抗焦虑作用的研究

目的：建立焦虑大鼠模型,探讨白香丹胶囊的抗焦虑作用。方法：采用不确定性空瓶刺激法建立焦虑大鼠模型。应激最后3d对所有大鼠进行行为学观察．应激结束后以旷场实验和高架十字迷宫实验对其行为学进行评价,通过ELISA实验检测大鼠血清去甲肾上腺素（NA）、脑源性神经营养因子（BDNF）水平。结果：与空白组比较,模型组大鼠处于易激惹状态,表现出频繁的攻击和修饰行为,旷场实验总路径增高（P〈0．01）,高架十字迷宫实验进入开放臂次数百分数（OE％）和开放臂停留时间百分数（OT％）均降低（P〈0．01）,ELISA实验所测大鼠血清NA、BDNF水平均增高（P〈0．01）。与模型组比较,白香丹胶囊给药组和地西泮给药组大鼠的修饰和攻击行为明显减少,旷场实验总路径降低（P〈0．01）,OE％和OT％值升高（P〈0．05）,NA和BDNF水平降低（P〈0．01）。结论：不确定性空瓶刺激作为一种慢性心理应激模型,较好模拟了焦虑症的发病状态,白香丹胶囊具有明显的抗焦虑作用。     

调压降脂胶囊治疗高血压病100例临床研究

目的：观察调压降脂胶囊治疗高血压病的疗效并探讨其作用机理。方法：采用分层随机设计的方法将200例符合纳入标准的患者分为治疗组和对照组各100例．治疗组服用调压降脂胶囊。对照组服用卡托普利，均治疗6周。治疗前后测定两组患者血压、血脂、血浆内皮素（ET）、一氧化氮（NO）水平，并观察症状改善情况，比较两组疗效。结果：治疗后两组血压均明显下降（P〈0．01），组间差异无显著性（P〉0．05）。治疗组症状改善情况明显优于对照组（P〈0．01）。治疗组治疗后胆固醇、甘油三酯明显降低。高密度脂蛋白胆固醇明显升高，与治疗前及对照组相比差异均有显著性（P〈0．01或P〈0．05），治疗后两组ET水平较治疗前降低，NO水平升高（均P〈0．01）。组间差异无显著性（P〉0．05）。结论：调压降脂胶囊有较好的降压和改善症状作用，其机理可能与降低血脂、改善血管内皮功能有关；     

敦煌石室大宝胶囊对亚急性衰老大鼠脑功能的保护效应及作用机制研究

目的探讨敦煌石室大宝胶囊对亚急性衰老大鼠脑功能的保护效应及作用机制。方法除空白对照组外,采用D-半乳糖建立大鼠衰老模型并随机分为模型组、阳性药物组及敦煌石室大宝胶囊大、中、小剂量组,经药物干预后,测定各组大鼠脑组织去甲肾上腺素（NE）、多巴胺（DA）、5-羟色胺（5-HT）、Na＋-K＋-ATPase、Ca2＋-ATPase、Ca2＋-Mg2＋-ATPase的表达水平和Ca2＋含量。结果与空白对照组比较,模型组大鼠脑组织内NE、DA、5-HT含量明显降低（P〈0．05）,Na＋-K＋-ATPaSe、Ca2＋ATPase、Ca2＋Mg2＋-ATPaSe活性显著降低（P〈0．01,P〈0．05,P〈0．01）,Ca2＋含量显著升高（P〈0．05）;应用爱试药物治疗后,大鼠脑组织内NE、DA、5-HT含量显著增高（P〈0．05）,Na＋-K＋-ATPase、Ca2＋-hTPase、Ca2＋-Mg2＋-ATPase活性显著增高（P〈0．05或P〈0．01）,Ca2＋含量显著降低（P〈0．05）。结论敦煌石室大宝胶囊具有促进衰老大鼠脑组织单胺类神经递质表达以及调节脑组织钙稳态的作用,对老化大脑的功能有一定改善作用。     

慢支咳喘宁胶囊对实验性慢性支气管炎大鼠肺组织中IL-2 IL-8含量的影响

目的：探讨慢支咳喘宁胶囊治疗慢性支气管炎的作用机制。方法：采用改良烟熏法复制慢性支气管炎大鼠模型，实验动物随机分为模型对照组、慢支咳喘宁胶囊低剂量组、慢支咳喘宁胶囊高剂量组、气管炎丸组、及不加处理的空白对照组。追模各组以高、低剂量慢支咳喘宁胶囊，气管炎丸和生理盐水进行干预，测定各组大鼠肺组织中IL-2、IL-8的含量。结果：模型组大鼠肺组织中IL-2含量较空白组明显降低（P〈0．01），而IL-8含量则较空白组明显升高（P〈0．01）；与模型组比较，治疗各组肺组织中IL-2含量明显升高（P〈0．05或P〈0．01），IL-8含量则明显降低（P〈0．05或P〈0．01）。结论：慢支咳喘宁胶囊可提高IL-2含量，降低IL-8含量，控制慢性炎症反应。     

血府逐瘀胶囊治疗不稳定型心绞痛的临床观察

目的：观察血府逐瘀胶囊治疗不稳定型心绞痛患者的临床疗效及其对血脂和C反应蛋白的影响。方法：将80例患者随机分为2组各40例。对照组采用西医常规疗法;治疗组在对照组基础上加用血府逐瘀胶囊治疗,4周1疗程。结果：临床疗效总有效率治疗组90．0％,对照组65．0％,2组总有效率比较,差异有非常显著性意义（P〈0．01）。2组治疗后心绞痛发作次数均减少,心绞痛持续时间均缩短,与治疗前比较,差异均有显著性意义（P〈0．05）;2组治疗后各项指标比较,差异均有显著性意义（P〈0．05）。2组治疗后血清C-反应蛋白（CRP）、血清甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白-胆固醇（HDL-C）水平比较,差异有显著性或非常显著性意义（P〈0．05,P〈0．01）。2组治疗后血清总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白一胆固醇（LDL—C）水平比较,差异均无显著性意义（P〉0．05）。结论：常规疗法联合血府逐瘀胶囊可显著降低CRP水平,改善血脂状况,对不稳定型心绞痛患者具有良好的疗效。     

治萎防变胶囊抗氧化能力及减轻自由基损伤的实验研究

目的观察治萎防变胶囊对气虚血瘀型慢性萎缩性胃炎（CAG）大鼠胃黏膜一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）、超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）表达的影响,探讨其作用机制。方法将90只大鼠随机分为空白组、模型组、维酶素组及治萎防变胶囊大、中、小剂量组,采用综合法即N-甲基-N-硝基-N-亚硝基胍（MNNG）合并盐酸雷尼替丁以及饥饱失常喂养法成功复制CAG动物模型,并应用治萎防变胶囊和维酶素治疗后,分别对各组大鼠胃黏膜组织NO、NOS、SOD及MDA含量进行检测。结果与空白组比较,模型组大鼠胃黏膜组织NO、NOS水平显著升高（P〈0．01,P〈0．05）,SOD活性显著下降（P〈0．01）,MDA含量显著升高（P〈0．01）;与模型组比较,治萎防变胶囊可显著降低胃黏膜组织NO、NOS（P〈0．05）,显著提高SOD活性（P〈0．05）,显著降低MDA含量（P〈0．05）,且以治萎防变胶囊大剂量组作用明显。结论治萎防变胶囊具有提高机体抗氧化能力、减轻自由基损伤的作用。     

参灵扶正胶囊和清毒胶囊治疗艾滋病的临床疗效分析

目的分析参灵扶正胶囊和清毒胶囊治疗艾滋病即获得性免疫缺陷综合征（acquiredimmunod．eficiencysyndrome,AIDS）的临床疗效。方法从数据库中选择资料完整、连续治疗6个月以上的AIDS病例共220例,按是否接受抗病毒治疗分为中医组（根据辨证结果给予参灵扶正胶囊或清毒胶囊,129例）和中西医结合组（参灵扶正胶囊或清毒胶囊联合高效抗逆转录病毒治疗,91例）,分析两组治疗前,治疗后3、6个月症状体征总积分和单项积分、卡洛夫斯基积分和体重的变化,比较治疗前和治疗后6个月的CD4＋细胞计数。结果两组治疗后3、6个月的症状体征总积分均低于治疗前（P〈0．01）,咳嗽、乏力、气短、呕吐、自汗、脱发、胸痛等单项症状体征积分下降（P〈0．05,P〈0．01）,卡洛夫斯基积分均有所上升（P〈0．05）。治疗后中医组体重有所增加（P〈0．05）,CD4＋细胞计数低于治疗前（P〈0．05）,而中西医结合组治疗前后体重和CD4＋细胞计数变化,差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论参灵扶正胶囊和清毒胶囊可改善AIDS患者的症状和体征,但未能阻止CD4＋细胞计数的下降。     

强骨胶囊对去卵巢大鼠血清OPG、RANKL表达影响的研究

目的：建立去卵巢大鼠骨质疏松症的动物模型,观察强骨胶囊对其血清中骨保护素（OPG）、核因子-Кβ受体活化因子配基（receptor activator of nuclear factr-kappaβ1igand,RANKL）、雌激素水平、胫骨干骨密度及胫骨生物力学的影响。方法：将3月龄48只SD雌性大鼠按照1：3的比例随机分为空白组、手术模型组。手术模型组制备成为去势大鼠模型,3个月后再将手术模型组大鼠进一步随机分为3组：强骨胶囊组、尼尔雌醇组、模型对照组,分别予以强骨胶囊、尼尔雌醇、蒸馏水（每组12只）进行灌胃3个月,3个月后处死空白组和手术模型组大鼠,取大鼠双侧胫骨及血液标本,检测治疗前后大鼠的胫骨骨密度、血清OPG、RANKL值,雌激素水平、胫骨生物力的变化。结果：追模后3个月手术模型组与空白组相比较骨密度显著下降（P〈0．05）;经过3个月的治疗后,其中强骨胶囊组、尼尔雌醇组与模型对照组大鼠血清OPG、RANKL含量及大鼠各部位骨密度相比有统计学意义（P〈0．05）。结论：强骨胶囊对细胞因子轴OPG／RANKL／RANK系统有调节作用,能提高去卵巢大鼠胫骨骨密度及血清OPG含量,降低去卵巢大鼠血清RANKL浓度,同时改善胫骨生物力学性能。     

苏木含药血清对人肺癌PG细胞增殖周期影响的对比研究

目的探讨苏木含药血清对人肺癌PG细胞株的周期阻滞作用及其分子机制。方法将肺癌PG细胞分为空白组、苏木组、苏木加顺铂组、顺铂组4组,分别用20%空白血清的1640培养液、20%苏木含药血清的1640培养液、20%苏木含药血清的1640培养液加1 μg/mL顺铂、20%空白血清的1640培养液加1 μg/mL顺铂培养PG细胞,采用光镜和激光共聚焦显微镜观察各组PG细胞学形态,流式细胞仪检测细胞周期,PCR法检测Rb1、P16 mRNA的表达。结果光镜和激光共聚焦显微镜下苏木组PG细胞的凋亡程度明显,但低于顺铂组和苏木加顺铂组。与空白组比较,苏木组PG细胞的G0/G1和S期比例增加（P〈0.05）,G2/M期降低（P〈0.01）;顺铂组和苏木加顺铂组的S和G2/M期比例增加（P〈0.05, P〈0.01）,G0/G1期降低（P〈0.01）。与苏木组比较,顺铂组和苏木加顺铂组的S期和G2/M期比例增加（P〈0.05,P〈0.01）,G0/G1期降低（P〈0.01）。苏木加顺铂组PG细胞的各期与顺铂组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。与空白组比较,苏木组P16、Rb1 mRNA表达增加,顺铂组和苏木加顺铂组亦增加且优于苏木组（P〈0.05）;与顺铂组比较,苏木加顺铂组P16、Rb1 mRNA表达差异无统计学意义（P〉0.05）。结论苏木含药血清通过上调P16、Rb1 mRNA转录水平引起PG细胞 G0/G1、S期阻滞,从而诱导细胞凋亡,这与顺铂通过cyclinB1使细胞停滞在G2/M、S期不同。     

天麻钩藤饮对高血压病患者血清前胶原Ⅲ、醛固酮、血管紧张素Ⅱ水平的影响

目的观察天麻钩藤饮对高血压病患者血清前胶原Ⅲ（PCⅢ）、醛固酮（ALDO）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平的影响。方法确诊为阴虚阳亢型1级、2级原发性高血压患者60例,随机分为开搏通（卡托普利）组、天麻钩藤饮组和开搏通加天麻钩藤饮组（中西药联用组）。各组均连续治疗4周。4周后观察各组血压、PCⅢ,治疗前后血浆ALDO和AngⅡ的变化情况。结果开搏通、天麻钩藤饮以及中西药联用均能有效降低轻中型高血压病患者的收缩压和舒张压水平（P〈0．05或P〈0．01）,中西药联用组的效果优于开搏通组及天麻钩藤饮组（P〈0．05）。3组降压有效率相当,分别是16／19、15／18和19／20。3组患者血清PCⅢ水平也有不同程度的下降（P〈0．01）,开搏通和天麻钩藤饮的作用相当（P〉0．05）,而中西药联用的效果要明显优于单用药（P〈0．01）。开搏通能明显降低血浆AngⅡ水平（P〈0．01）,而对ALDO没有影响（P〉0．05）。结论开搏通抑制心肌纤维化的作用可能是通过单纯降低血浆AngⅡ的表达而产生的,天麻钩藤饮则是通过同时抑制ALDO和AngⅡ的表达来发挥其抑制心肌纤维化的作用。而联合应用开搏通和天麻钩藤饮无论在降压方面,还是在抑制心肌纤维化方面均明显优于单用药的效果。     

双黄升白颗粒对小鼠化疗骨髓抑制期骨髓EGFR信号通路的调控作用

目的观察双黄升白颗粒对化疗后骨髓抑制小鼠骨髓组织EGFR信号通路主要成员表皮生长因子(EGF)、表皮生长因子受体(EGFR)、K-ras蛋白及基因表达的影响,并探讨其作用机制。方法 Balb/C裸鼠80只,随机分为10组,即空白组(6 d、8 d)、模型组(6 d、8 d)、厄洛替尼组(6 d、8 d)、厄+双组(6 d、8 d)、双黄组(6 d、8 d)。除空白组外,其余各组以腹腔注射环磷酰胺(CTX)建立化疗骨髓抑制模型。观察各组小鼠给药6 d、8 d的外周血白细胞计数,以酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清EGF表达,以蛋白质印迹法(Western Blot)检测骨髓组织中EGFR信号通路主要成员EGF、EGFR、K-ras的变化,以实时荧光定量PCR(RTFQ PCR)检测骨髓组织中EGF mRNA、EGFR mRNA、K-ras mRNA的表达。结果给药第8 d时,除空白组外,其余各组小鼠外周血白细胞均有一定回升(P0.01),双黄组化疗骨髓抑制小鼠外周血白细胞数量明显高于除空白组外的其余各组(P0.01);除厄洛替尼组血清EGF表达稍高外(P0.05,P0.01),其余各组别间血清EGF表达差异不显著(P0.05);双黄组小鼠骨髓组织EGF、EGFR及K-ras蛋白及其mRNA表达明显高于模型组、厄洛替尼组及厄+双组(P0.01),而厄+双组表达明显低于双黄组,高于厄洛替尼组(P0.01)。给药6 d和给药8 d比较,各指标差异均无统计学意义(P0.05)。结论双黄升白颗粒可明显缓解小鼠化疗后骨髓抑制,其作用机制与EGFR信号通路有相关性。     

阴行草水煎液对肝纤维化大鼠的肝保护作用

目的：探讨阴行草水煎液对四氯化碳（CCl4）诱导的肝纤维化大鼠的肝脏保护作用。方法120只雄性SD大鼠随机分为空白对照组、肝纤维化模型组、阴行草组、丹参组、虎杖组及易善复组,每组20只。除空白对照组外,其余5组以CCl4皮下注射诱导肝纤维化;除空白对照组、肝纤维化模型组外,其余4组大鼠分别给予阴行草、丹参、虎杖及易善复10 ml/kg灌胃,1次/d。10周后,采用酶联免疫吸附法检测血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平;光镜下观察肝脏病理组织学改变,并进行肝纤维化分期。结果与肝纤维化模型组比较,阴行草组可降低肝纤维化程度（P＜0.01）,且阴行草组、虎杖组、丹参组和易善复组之间肝纤维化组织学分期无显著差异（P＞0.05）。与肝纤维化模型组 TNF-α浓度（368.06±24.90）U/L比较,阴行草组（336.61±20.20）U/L明显降低（P＜0.01）;阴行草组与丹参组（337.81±21.04）U/L、虎杖组（338.95±24.43）U/L、易善复组（337.11±23.64）U/L比较差异均无统计学意义（P＞0.05）。结论阴行草水煎液对CCl4诱导的肝纤维化大鼠肝脏有保护作用。     

强肌健力口服液含药血清对大鼠骨髓间充质干细胞体外增殖的影响

目的观察强肌健力口服液含药血清对大鼠骨髓间充质干细胞（MSCs）体外增殖的影响。方法使用密度梯度离心法分离大鼠MSCs，5-溴脱氧嘧啶（Brdu）和CD44、CD54双重免疫组化鉴定，传3代后的MSCs分为强肌健力口服液含药血清组和空白血清对照组，四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测2组MSCs的生长情况。结果强肌健力口服液含药血清组以浓度依赖方式促进MSCs的增殖活力，与相应浓度的空白血清对照组比较差异有显著性意义（P〈0．05，P〈0．01）。结论补脾法（强肌健力口服液含药血清）能促进干细胞的生长。     

止消通脉宁干预TGF-β_1诱导HK-2细胞增殖的研究

目的：通过观察止消通脉宁含药血清对转化生长因子-β1（TGF-β1）诱导人肾小管上皮细胞（HK-2）增殖的影响,探讨治疗糖尿病肾病有效中药复方止消通脉宁在防治肾间质纤维化方面的作用。方法：将HK-2细胞用含10%胎牛血清的DMEM/F12（1∶1）培养基培养;实验分为6组：空白对照组、单纯TGF-β1诱导组（TGF-β110ng/mL）、空白血清对照组（TGF-β110 ng/mL＋10%空白血清）、干预1组（TGF-β110 ng/mL＋10%低剂量止消通脉宁含药血清）、干预2组（TGF-β110 ng/mL＋10%中剂量止消通脉宁含药血清）、干预3组（TGF-β110 ng/mL＋10%高剂量止消通脉宁含药血清）。倒置显微镜下观察各组细胞形态,MTT法检测细胞增殖。结果：TGF-β110 ng/mL能显著诱导人肾小管上皮细胞增殖,与空白对照组相比有显著性差异（P〈0.05）,且其作用随处理时间的延长而增强,但和止消通脉宁含药血清共同作用后,其促细胞增殖作用受到一定抑制（P〈0.05）。结论：止消通脉宁能抑制HK-2细胞增殖,在一定程度上具有防治肾间质纤维化的作用。     

丹蛭降糖胶囊对2型糖尿病患者血栓前状态P-选择素的干预研究

目的：观察丹蛭降糖胶囊对2型糖尿病患者血栓前状态P-选择素的干预作用。方法：选择有血栓前状态的2型糖尿病患者60例随机分为两组：对照组30例和治疗组30例。对照组采用常规西药降糖，治疗组在常规西药降糖治疗的基础上加用丹蛭降糖胶囊。治疗2个月，观察两组患者治疗前后血糖、胰岛素抵抗指数、血脂、及P-选择素（P—selectin）的变化。结果：治疗组治疗后除糖化血红蛋白、总胆固醇（TC）外，各指标均较治疗前改善（P〈0．05～P〈0．01），与对照组比较，高密度脂蛋白（HDL）、P—selectin改善有显著性差异（P〈0．05）。结论：丹蛭降糖胶囊可有效地减轻血管内皮损伤，改善体内的血栓前状态，提示其机制可能与辅助降糖、改善胰岛素抵抗、调节脂代谢紊乱、降低P—selectin水平等有关。     

血府逐瘀汤对血管平滑肌细胞c-fos及c-jun蛋白表达影响的实验研究

目的探讨血府逐瘀汤及其拆方对动脉粥样硬化血管平滑肌细胞MAPK下游效应因子c-fos、c-jun蛋白表达的影响。方法采用高脂饲料复制动脉粥样硬化模型,免疫组织化学法检测主动脉c-fos、c-jun的表达。结果与空白组比较,模型组c-fos、c-jun表达显著增高（P〈0.01）;与模型组比较,血府逐瘀汤组和桃红四物组c-fos表达均降低（P〈0.05或P〈0.01）;血府逐瘀汤组、桃红四物组和四逆散组c-jun蛋白表达均降低（P〈0.05）;四逆散组c-fos差异无统计学意义（P〉0.05）。结论血府逐瘀汤可以有效降低血管平滑肌c-fos、c-jun阳性颗粒的表达,可能是其抗动脉粥样硬化血管平滑肌细胞增殖的机制之一。     

泽泻汤加味方对高盐饮食高血压大鼠降压作用及机理的实验研究

目的:探讨泽泻汤加味方降压作用及机制。方法:泽泻汤加味方水煎浓缩剂,分高、中、低剂量组灌胃干预高盐高血压大鼠。设置正常空白组、模型空白组、复代文对照组,测定尿量、血压;28天后,经大鼠腹主动脉动取血,分别采用放射免疫分析法、酶联免疫吸附法、自动生化分析法,测定大鼠血浆AngⅡ、血清EO、ALD含量及红细胞膜Na+,K+-ATPase活性。结果:给药后第1、4、7天,各给药组较模型空白组尿量增加(复代文组>中药高剂量组>中药中剂量组>中药低剂量组)(P<0.01或P<0.05);中药各组尿量第4天达高峰,至第7天开始减少;1周后,中药各组尿量仍较模型空白组为多,但无统计学意义(P>0.05);除空白组外,各模型组血压均下降(复代文组>中药高剂量组>中药中剂量组>中药低剂量组>模型对照组)。各中药组血压值与复代文组比较均有统计学意义(P<0.05或P<0.01),与模型对照组比较亦均有统计学意义(P<0.01或P<0.05);给药各组的降压作用与其利尿作用(复代文组>高剂量组>中剂量组>低剂量组)呈一致性;1周后,除复代文组的尿量与给药前比较有统计学意义外,中药复方各组并不增加,但降压作用依然存在。各给药组血浆AngⅡ、血清EO、ALD含量不同程度下降,Na+,K+-ATPase活性显著提高。结论:泽泻汤加味方具有一定的降压作用,呈剂量依赖关系。初期的降压作用显著,与其利尿作用有关,长期的降压作用是通过利水、活血、祛痰的综合作用实现的。降压机制与其降低循环AngⅡ、ALD、EO及提高细胞膜Na+,K+-ATPase活性相关。