健骨生丸治疗股骨头缺血性坏死的实验研究

目的：研究健骨生丸治疗股骨头缺血性坏死的机理。方法：采用去势大鼠骨质疏松模型和二腿大鼠股骨头缺血性坏死模型，分别进行了骨密度、骨计量学、股骨头脂肪沉积、股骨头毛细血管分布和相关生化指标测试等试验研究。结果：健骨生丸能增加模型大鼠的骨密度（MBD）、骨小梁单位体积（TBV）、骨小梁宽度（MTPT）、骨皮质单位体积（CBV）；可明显提高模型大鼠股骨头骨矿化沉积速率（MAR）、类骨质缝宽（MOSW），降低股骨头脂肪沉积和丰富股骨头毛细血管分布；骨相关生化测试显示碱性磷酸酶（ALP）增高、酸性磷酸酶（TRAP）下降。结论：健骨生丸可明显促进骨生长，增加骨密度，恢复骨质血运，抑制骨坏死的发生、继续和发展过程，有加速坏死骨修复的功能，且无任何毒副作用。     

温脾补肾方对生长期大鼠骨代谢及骨形态的影响

目的:观察温脾补肾方对生长期大鼠骨代谢及骨形态的影响。方法:将50只4周龄SD大鼠随机均分为5组:空白对照组、益肾补骨液组及温脾补肾方低、中、高剂量组,共给药70 d。给药结束后采血测定血清生化指标:钙、磷、抗酒石酸酸性磷酸酶、骨碱性磷酸酶、骨钙素及骨保护素;取股骨制作病理切片,观察骨形态学变化并进行骨组织计量学评价。结果:与空白对照组比较,温脾补肾方各组血清钙、磷、骨碱性磷酸酶及骨钙素水平差异无统计学意义(P0.05);温脾补肾方低、高剂量组血清抗酒石酸酸性磷酸酶含量显著升高(P0.05);温脾补肾方各组骨保护素含量均显著升高(P0.01);温脾补肾方高剂量组骨小梁宽度、面积百分比及骨小梁数量显著增加(P0.05);温脾补肾方中、低剂量组骨小梁分离度显著降低(P0.05或P0.01)。骨组织形态学观察以温脾补肾方高剂量组效果最佳。结论:温脾补肾方可增加生长期大鼠骨代谢、改变骨形态,且与剂量及给药时间有一定的正相关性。     

补肾活血汤治疗股骨头坏死的作用机制研究

目的：探讨补肾活血汤对股骨头坏死的疗效,同时观察其对Wnt-βcatenin信号通路的影响。方法：将45只SD大鼠随机分为空白组、模型组及中药组,每组15只。利用甲泼尼龙琥珀酸钠制备激素性股骨头坏死动物模型,成模后中药组大鼠接受补肾活血汤灌胃,1次/d,空白组及模型组大鼠接受生理盐水灌胃,均连续灌胃6周,比较各组大鼠股骨形态学、骨密度、股骨头病理学、血清钙、磷、股骨头组织Wnt10b、β-Catenin水平变化。结果：1）模型组大鼠股骨头密度高低不同,股骨头毛糙,骨小梁模糊,中药组大鼠股骨头骨小梁数目较模型组增多,且相对清晰,股骨头面较模型组光滑。2）模型组及中药组大鼠骨密度、血清钙、磷水平、股骨头组织Wnt10b、β-Catenin蛋白均明显下降(P<0.05),中药组高于模型组(P<0.05)。3）模型组大鼠股骨头软骨出现明显病理改变;中药组大鼠股骨头结构尚完整,空骨陷窝较模型组减少,软骨细胞排列欠规则。结论：补肾活血汤对股骨头坏死有保护效应,其作用机制与Wnt-βcatenin信号通路有关。     

生骨再造丸对激素性股骨头坏死大鼠H型血管生成的影响

目的 观察生骨再造丸对激素性股骨头坏死（SONFH）大鼠H型血管生成及HIF-1α/VEGF信号通路的影响，探讨其骨修复作用的机制。方法 采用甲泼尼龙琥珀酸钠联合脂多糖注射法进行SONFH造模，将50只大鼠分为空白组、模型组和生骨再造丸低、中、高剂量组，每组10只。生骨再造丸低、中、高剂量组分别予0.5、1.0、2.0 g/kg生骨再造丸药液灌胃4周，空白组和模型组予等量生理盐水灌胃。Micro-CT观察股骨头骨小梁结构及囊性变情况，免疫荧光染色检测股骨头内皮黏蛋白（Emcn）、CD31、Osterix表达，qRT-PCR和Western blot检测股骨头缺氧诱导因子（HIF）-1α、血管内皮生长因子（VEGF）及成骨相关转录因子Osterix、Runx2 mRNA和蛋白表达。结果 与空白组比较，模型组大鼠股骨头骨小梁稀疏、断裂，软骨下囊性变形成，股骨头塌陷，股骨头H型血管标记物Emcn、CD31共染色面积和Osterix染色面积明显减少（P<0.01）,HIF-1α、VEGF、Osterix、Runx2 mRNA和蛋白表达明显降低（P<0.01）；与模型组比较，生骨再造...     

寿胎丸对去势大鼠雌激素水平及骨形态计量学的影响

目的 观察寿胎丸对去势大鼠血清雌激素水平和骨形态计量学参数的影响。方法 84只雌性SD大鼠随机分为6组,除假手术组外,其余5组建立去势模型（均行双侧卵巢切除术）,寿胎丸高、中、低剂量组每天灌胃剂量分别为26.8,13.4,6.7 g·kg-1的药液,阳性对照药戊酸雌二醇组灌胃剂量为0.104 mg·kg-1的药液,假手术组与模型组予等量生理盐水灌胃。于术后12周处死动物,取静脉血检测血清雌二醇（E2）水平;获取右侧胫骨标本测定骨形态计量学参数。结果 与假手术组比较,模型组血清E2水平下降且差异具有统计学意义（P ＜0.05）;与模型组比较,寿胎丸高、中、低剂量组及戊酸雌二醇组血清E2水平均有明显升高（P ＜0.05）;寿胎丸高、中剂量组及戊酸雌二醇组血清E2水平与寿胎丸低剂量组比较差异均有统计学意义（P ＜0.05）。与假手术组及模型组比较,各给药组在骨矿化沉积率无明显变化（P \> 0.05）;与模型组比较,各给药组骨小梁面积百分数、骨小梁厚度、骨小梁密度、骨表面骨形成率、骨体积骨形成率升高,骨小梁分离度及破骨细胞数则降低,差异均有统计学意义（P ＜0.05）。血清E2水平与骨形态计量学中骨小梁面积百分数、骨小梁厚度、骨小梁密度骨小梁分离度、骨表面骨形成率、骨体积骨形成率、破骨细胞数明显相关（P ＜0.05）。结论 雌激素水平与绝经后骨质疏松骨组织的微观结构改变密切相关。寿胎丸中、高剂量可提高血清E2水平,改善骨组织微观结构、抑制骨结构退化、促进骨形成、抑制骨吸收。     

基于多重免疫组化技术探讨股骨头坏死愈胶囊治疗激素性股骨头坏死的作用机制

目的:观察股骨头坏死愈胶囊治疗激素性股骨头坏死(steroid-induced osteonecrosis of femoral head, SONFH)的效果,基于多重免疫组化(multiplex immunohistochemistry, mIHC)技术探讨其治疗SONFH的作用机制。方法:将100只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、低剂量药物治疗组、高剂量药物治疗组。将模型组、低剂量药物治疗组、高剂量药物治疗组大鼠采用改良的脂多糖联合甲泼尼龙法建立SONFH模型。造模结束后,低剂量药物治疗组按照0.33 g·kg^-1的剂量给予股骨头坏死愈胶囊溶液(将股骨头坏死愈胶囊粉剂溶于水中)灌胃,高剂量药物治疗组按照0.67 g·kg^-1的剂量给予股骨头坏死愈胶囊溶液灌胃,正常对照组和模型组给予等量生理盐水灌胃。每日灌胃2次,连续治疗4周。治疗结束后,采用Micro-CT扫描分析大鼠股骨头松质骨微结构,组织切片染色观察大鼠股骨头组织病理学改变,并采用mIHC分析巨噬细胞极化及Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)/...     

健脾活血方对激素性股骨头坏死血管内皮生长因子表达的影响

目的:通过观察健脾活血方对激素性股骨头坏死(SONFH)鸡股骨头内血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响,探讨其防治SONFH的作用机制。方法:胸肌注射甲基氢化泼尼松建立SONFH模型,64只来航鸡随机平均分为正常组、模型组、洛伐他汀组和健脾活血组;实验8周和16周翼下静脉采血测定血清总胆固醇(CHO)和甘油三酯(TG)的含量,并取双侧股骨头行HE染色观察其组织病理学改变,用免疫组织化学法检测股骨头内VEGF的表达水平。结果:实验8周和16周,模型组股骨头出现空骨陷窝率和脂肪面积明显增多等病理改变,与正常组相比,股骨头内VEGF表达明显减少(P0.05),血清CHO、TG水平明显升高;洛伐他汀与健脾活血方能不同程度改善由激素引起的股骨头坏死组织形态学改变,升高股骨头内VEGF的表达,减低血清TG、CHO水平(与模型组比较P0.05)。结论:健脾活血方可上调股骨头内VEGF的表达,这可能是其有效改善股骨头微循环障碍,防治SONFH的作用机制之一。     

健骨生丸治疗股骨头缺血性坏死的临床修复过程及影像学变化

目的:观察健骨生丸治疗股骨头缺血性坏死的临床修复过程及影像学变化.方法:对7716例符合股骨头缺血性坏死诊断的患者给予健骨生丸口服治疗,3个月为1个疗程,观察治疗前后髋关节疼痛、屈伸不利、步履艰难等临床症状改善情况及影像学变化.结果:健骨生丸可使患者的临床症状明显减轻,改善坏死股骨头的血液供应,促进新骨生成,恢复骨小梁的结构,骨坏死不再继续和发展,并使坏死骨修复.7716例股骨头坏死患者经治疗后,显效5625例(72.9%),有效1 497例(19.4%),无效594例(7.7%),总有效率为92.3%.结论: 健骨生丸可有效促进股骨头坏死的修复.     

骨复生对激素性股骨头坏死大鼠血清中VEGF、BALP、BGP表达的影响

目的:观察骨复生对早中期激素性股骨头坏死的可能作用机制及对血管内皮生长因子(VEGF)、骨碱性磷酸酶(BALP)、骨钙素(BGP)的影响。方法:所有SD大鼠被随机分为空白组、模型组、中药治疗组、实验对照组,每组各40只,共160只。除空白组外均参照贺西京造模法建立早中期激素性股骨头坏死SD大鼠模型,造模后中药治疗组给予骨复生方水煎液灌胃,实验对照组给予阿仑膦酸钠水溶液灌胃。连续治疗8周后观察各组大鼠治疗前后一般情况、双侧髋关节MRI扫描图像、股骨头HE染色后组织病理学改变以及血清相关骨代谢标志物(包括VEGF、BALP、BGP)表达情况。结果:模型组大鼠精神状况较差,毛发颜色晦暗没有光泽,体重下降显著,偶有毛发脱落等;中药治疗组、实验对照组大鼠精神状况尚可,毛发颜色较正常组稍差,体重轻微下降,但中药治疗组一般状况更佳,接近正常者。中药治疗组、实验对照组髋关节MRI示股骨头形态规则,与软骨界限分明,但实验对照组仍可见少许高信号表现,与正常者差异较大(P<0.05);模型组股骨头周围呈典型双线征,关节腔内有少量积液;HE染色示模型组软骨细胞出现大面积坏死,细胞核聚缩,且排列不整齐,骨小梁内骨细胞明显减少,空骨陷窝明显增多;中药治疗组软骨细胞排列尚规则,结构尚完整,少有空骨陷窝,而实验对照组空骨陷窝较多见,与正常差异较大(P<0.05)。中药治疗组和实验对照组治疗后与模型组相比,血清中的VEGF、BALP、BGP含量表达均升高,且中药治疗组升高更明显,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:骨复生能升高SANFH大鼠血清中VEGF、BALP、BGP的表达含量,改善股骨头局部血管内环境,促进股骨头坏死骨修复以及新生骨的生成。     

补肾法对恶性肿瘤骨转移模型小鼠的作用价值

目的:从RANKL/RANK/OPG系统探讨补肾法抑制恶性肿瘤骨转移的作用机制。方法:在C57BL/6雄性小鼠左后肢接种Lewis肺癌细胞株制备肺癌骨转移动物模型,并将18只造模小鼠随机分为6组:模型对照组,补肾方低剂量组,补肾方中剂量组,补肾方高剂量组,唑来膦酸盐组以及补肾方(低)+唑来膦酸盐组。观察小鼠骨肿瘤组织病理,骨组织骨护素(OPG)、核因子κB受体活化因子配体(RANKL)、白介素-6(IL-6)蛋白的表达情况。结果:模型组小鼠病理图片显示:骨皮质表面大部分被肿瘤细胞侵蚀破坏,骨髓腔内骨小梁被严重破坏,骨髓腔内造血细胞部分坏死,结构模糊不清(+++);唑来膦酸组及补肾方中剂量、补肾方(低)+唑来膦酸盐组小鼠病理:骨皮质完整结构清晰,骨髓腔内骨小梁与造血细胞少量破坏(+);模型组转移癌OPG的表达较低,补肾方中剂量及补肾方(低)+唑来膦酸盐的OPG蛋白的表达增高,与模型组相比差异有统计学意义(P0.05);补肾方低剂量、补肾方高剂量、唑来膦酸盐的OPG蛋白的表达与模型组相比差异无统计学意义(P0.05);模型组转移癌RANKL的表达较高,补肾方高剂量的RANKL蛋白的表达降低,与模型组相比差异有统计学意义(P0.01,)补肾方中剂量、唑来膦酸盐及补肾方(低)+唑来膦酸盐的RANKL蛋白的表达降低,与模型组相比差异有统计学意义(P0.05),补肾方低剂量的RANKL蛋白的表达与模型组相比差异无统计学意义(P0.05);模型组转移癌IL-6的表达较高,补肾方中剂量、补肾方高剂量的IL-6蛋白的表达降低,与模型组相比差异有统计学意义(P0.01),唑来膦酸盐及补肾方(低)+唑来膦酸盐的IL-6蛋白的表达降低,与模型组相比差异有统计学意义(P0.05),补肾方低剂量的IL-6蛋白的表达与模型组相比差异无统计学意义(P0.05)。结论:补肾方可能通过增加OPG蛋白的表达,从而抑制破骨细胞活性,抑制肺腺癌细胞的骨转移;同时,还可能通过抑制RANKL及IL的表达从而抑制肿瘤组织对骨质的溶骨性破坏。     

壮骨伸筋胶囊对去势大鼠骨密度及骨代谢的影响

目的:研究壮骨伸筋胶囊(Zhuanggu Shenjin capsules,ZSJ)对去卵巢骨质疏松大鼠骨密度及骨代谢的影响,并探讨其相关的作用机制。方法:将72只SD大鼠按随机分为假手术组(12只)和造模组(60只),模型组采用摘除大鼠双侧卵巢,将去卵巢大鼠随机分为模型组、阳性药结合雌激素组、壮骨伸筋胶囊高、中、低剂量组(5.42,2.71,1.36 g·kg~(-1)),每组12只。连续ig 13周,每周连续ig 6 d,实验结束,取血和骨组织,测定骨密度及血清中血钙(Ca),碱性磷酸酶(ALP),抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP),雌二醇(E2),骨钙素(BGP),降钙素(CT)的变化;甲苯胺蓝染色观察骨组织病理学。结果:与假手术组比较,模型组大鼠骨密度,血清E2含量明显降低,大鼠血清ALP,TRAP,BGP含量明显升高(P0.05,P0.01),子宫系数明显降低(P0.01),骨组织病理学观察显示模型组骨小梁稀疏,骨小梁间有断裂并且分离,间隙增大,排列紊乱,骨板层结构疏松,骨质疏松特征明显;与模型组比较,壮骨伸筋胶囊高、中剂量组能够显著增加模型大鼠的骨密度(P0.01),增加模型鼠血清E2含量(P0.05),降低模型大鼠血清ALP,TRAP,BGP含量(P0.05),但是对血钙和CT作用却不明显,骨组织病理学观察显示骨组织结构趋于完整。结论:壮骨伸筋胶囊能提高去卵巢骨质疏松大鼠骨密度,提高雌激素水平,改善骨代谢水平,从而起到防治骨质疏松的作用。     

鹿骨多肽对地塞米松诱导的骨质疏松大鼠骨微结构的影响

目的探讨鹿骨多肽对地塞米松诱导的骨质疏松模型大鼠骨微结构的影响。方法以im地塞米松诱导糖皮质激素性骨质疏松(glucocorticoid-induced osteoporosis,GIOP)模型。同时ig不同剂量(250、125、62.5 mg/kg)的鹿骨多肽,连续75 d。检测血清生化指标;采用micro CT方法对胫骨近端骨小梁结构进行三维分析;HE染色观察股骨远端组织病理形态。结果鹿骨多肽可以增加GIOP模型大鼠血清Ca~(2+)、骨钙素(BGP)水平,使血清P3+、碱性磷酸酶(ALP)和甲状旁腺激素(PTH)水平下降。鹿骨多肽虽有降低GIOP模型大鼠血清降钙素(CT)的趋势,但与模型组比较没有统计学意义。GIOP大鼠骨小梁变细,中断、游离端增多,数量减少,间隙增宽,空间结构破坏增加,而鹿骨多肽的干预能明显改善上述骨显微结构指标。结论鹿骨多肽能够抑制地塞米松诱导的钙磷代谢失衡,降低ALP,升高BGP,抑制骨吸收和促进骨形成,并且改善GIOP大鼠病理学改变和显微结构,对骨质疏松大鼠具有保护作用。     

健骨片对去卵巢骨质疏松大鼠骨代谢、骨微结构及骨强度的影响

目的:研究健骨片对去卵巢骨质疏松大鼠骨代谢、骨质微结构及骨强度的作用。方法:将50只雌性SD大鼠随机分为假手术组(n=10),模型组(n=10),戊酸雌二醇片组(n=10),健骨片低剂量组(n=9),健骨片高剂量组(n=9)。除假手术组外,其余各组行卵巢切除建立大鼠骨质疏松模型,术后各组分别灌服相应药物或蒸馏水,给药剂量分别为戊酸雌二醇片组(0.1 mg·kg~(-1)·d~(-1)),健骨片低剂量组(0.35 g·kg~(-1)·d~(-1)),健骨片高剂量组(1.05 g·kg~(-1)·d~(-1)),连续12周。每周测定大鼠体重,给药结束后酶联免疫吸附测定(ELISA)测定大鼠血清骨钙素(OC)。测定血清碱性磷酸酶(ALP),抗酒石酸酸性磷酸酶(Str ACP),钙(Ca),磷(P)。Micro-CT扫描重建股骨微结构,检测骨矿含量(BMC),组织骨矿含量(TMC),骨密度(BMD),组织矿物质密度(TMD),骨体积分数(BV/TV),骨小梁数量(Tb N),骨小梁分离度(Tb Sp),骨小梁厚度(Tb Th)。三点弯曲法测定股骨刚度及最大载荷。结果:与假手术组比较,模型组大鼠血清OC,ALP显著升高,血清Ca,P明显降低(P0.05,P0.01);股骨远心端及中点骨小梁稀疏,缺失严重,BMC,TMC,BMD,TMD,BV/TV明显降低(P0.05,P0.01);股骨最大载荷显著降低(P0.05)。与模型组比较,健骨片低、高剂量组均明显降低血清OC及ALP,升高血清Ca,高剂量组明显升高血清P(P0.05,P0.01);骨参数分析显示,低、高剂量明显升高股骨BMC,TMC,BMD,BV/TV(P0.05,P0.01),高剂量组明显降低Tb Sp(P0.05);低、高剂量组均明显增加股骨刚度及最大载荷(P0.05,P0.01)。结论:健骨片可影响去卵巢骨质疏松大鼠骨代谢,从而改善骨微结构,增加骨强度。     

接骨木根皮促进骨折愈合作用的研究

目的 观察接骨木根皮促进骨折愈合的作用.方法 制备桡骨骨折家兔模型.实验分对照组,模型组,跌打丸(0.28g/kg)阳性对照组,接骨木低、中、高(0.17、0.34、0.68 g/kg)组,药物掺入饲料,于造模后第2天连续给药36 d.观察接骨木根皮对骨折区骨组织形态和血清相关生化指标的影响.结果 与模型组比较,给药12d,即骨折愈合初期,接骨木高、中剂量组兔血清碱性磷酸酶(ALP)、酸性磷酸酶(ACP)水平显著升高(P＜0.05、0.01);给药24 d,即骨折愈合中期,接骨木高、中剂量组兔血清骨钙素(BGP)水平显著升高(P＜0.05、0.01).X光片显示,接骨木中剂量组兔骨膜反应密度较深,骨痂增深、量增多,且其密度与骨密度相似;光镜观察显示骨膜下新生骨组织形成均质的骨小梁,新生骨组织对原骨质两端成“工”字形包裹.结论 接骨木根皮通过促进成骨细胞合成、分泌ALP和BGP及破骨细胞分泌ACP,提高成骨细胞的数量、加快局部坏死骨质的吸收及骨基质的成熟和钙化,从而加快骨折愈合.     

补骨防疏汤对骨质疏松症大鼠骨组织OPG表达的影响

目的:观察补骨防疏汤对骨质疏松症大鼠骨组织骨保护素(OPG)的影响.方法:Wistar大鼠分为4组,采用维甲酸70 mg· kg-1·d-1ig连续2周,制备大鼠骨质疏松模型,观察灌服中、高剂量补骨防疏汤(40,20 g·kg-1)治疗4,8,12周后大鼠骨组织OPG的变化及骨小梁形态计量学变化.结果:维甲酸ig 2周后,模型对照组大鼠骨小梁明显稀疏,骨小梁面积为(22.52±3.15)％,骨组织OPG的面积积分吸光度(IA)为0.29±0.15,均显著低于正常组(P＜0.01),说明造模成功.补骨防疏汤治疗后中、高剂量组大鼠骨小梁面积为(36.41 ±1.40)％,(37.58±1.40)％,显著高于模型对照组(P＜0.01),骨组织OPG的IA为2.41±1.40,3.07±0.40,OPG阳性表达明显增多(P＜0.01),骨组织病理变化明显改善.结论:补骨防疏汤能显著提高骨质疏松症大鼠OPG表达,改善骨质疏松的病理变化.     

健脾补肾方调控激素性股骨头坏死大鼠促成骨分化因子的研究

目的 观察健脾补肾方对激素性股骨头坏死骨髓间充质干细胞定向分化成骨细胞相关细胞因子的影响,为健脾补肾方治疗激素性股骨头坏死提供相应的分子学基础.方法 将健康成年雄性Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、健脾补肾方组,模型组及健脾补肾方组建立激素性股骨头坏死模型.造模后健脾补肾方组每天灌胃健脾补肾汤,模型组和空白组每天...     

复方土茯苓颗粒对HUA痰湿体质大鼠模型相关理化指标及蛋白水平的影响

目的:观察复方土茯苓颗粒对高尿酸血症(HUA)痰湿体质大鼠模型的相关理化指标及蛋白水平的影响,并探讨其相关的作用机制。方法:48只大鼠随机分为正常组,模型组,西药组(非布司他,4 mg·kg-1),复方土茯苓颗粒低、中、高剂量组(1,2,4 g·kg-1),除正常组外,其余各组用高脂饲料联合次黄嘌呤ig,氧嗪酸钾ip制备HUA痰湿体质大鼠模型,并给予相应药物干预;30 d后测定各组大鼠行为学变化及血清中尿酸(UA),丙氨酸氨基转移酶(ALT),天门冬氨酸氨基转移酶(AST),甘油三脂(TG),低密度脂蛋白(LDL)和肾脏尿酸盐重吸收转运体1(m URAT1)蛋白的水平及肝脏病理变化。结果:模型组大鼠血清中UA,ALT,AST,TG,LDL和m URAT1蛋白的水平均较正常组显著升高(P0.05),同时,复方土茯苓颗粒高剂量组大鼠血清中的UA,ALT,AST,TG,LDL和m URAT1蛋白的水平均比模型组要显著降低(P0.05),并且痰湿证评分明显改善(P0.05),复方土茯苓颗粒中剂量组大鼠血清中仅AST,TG,LDL水平与模型组比差异不大,余结果同复方土茯苓颗粒高剂量组,而复方土茯苓颗粒低剂量组与模型组无明显差别;而非布司他组仅血清UA水平与模型组比较显著降低(P0.05),其中血清UA水平与复方土茯苓颗粒高剂量组比较无明显差异;模型组肝脏病理显示一定的肝损害。结论:复方土茯苓颗粒能降低高尿酸血症痰湿证血清UA水平,与非布司他比较更能改善痰湿型体质、肝功能和血脂,其机制可能与抑制m URAT1蛋白表达水平有关。     

壮骨止痛方无水乙醇提取A部位对去势雌鼠骨质疏松的疗效及机制研究

目的:观察壮骨止痛方无水乙醇提取A部位对去势雌鼠骨质松模型的疗效,并探讨其可能的作用机制。方法:选取250 g左右SD雌性大鼠75只,按体重随机分为模型组、假手术组、正常组、壮骨止痛方无水乙醇提取A部位组(0.12 g.kg-1.d-1)、壮骨止痛方组(13.2 g.kg-1.d-1),每组15只。去卵巢术后5 d开始给药,连续13周。取血和骨标本从骨密度、骨生物力学、病理形态学等几个方面研究其药效,从血清雌激素(E2)、骨钙素(BGP)、甲状旁腺素(PTH)、降钙素(CT)方面研究其作用机制。结果:壮骨止痛方无水乙醇提取A部位能明显增加去卵巢模型鼠股骨、腰椎骨的骨密度(P<0.05);显著提高股骨头平均骨小梁密度(P<0.01);显著增强模型大鼠胫骨的最大应力和最大抗弯强度(P<0.01);与去势模型组比较壮骨止痛方无水乙醇提取A部位明显增加子宫系数(P<0.05),能显著降低去势模型鼠血清CT(P<0.01)。结论:壮骨止痛方无水乙醇提取A部位能增加模型鼠骨密度及骨最大应力和最大抗弯强度,逆转骨质疏松症的病理形态学改变。其作用机制之一可能是发挥药物自身的雌激素样作用,改善激素代谢紊乱,直接或间接调节了机体的骨代谢和细胞因子,降低了骨转换,促进骨形成,抑制骨吸收。     

激素性股骨头坏死易感基因的研究进展

糖皮质激素类药物应用广泛,但长期或大剂量使用易发生严重的不良反应,其中激素诱导性股骨头坏死(steroid-induced osteonecrosis of femoral head, SONFH)因骨细胞和骨髓渐进性坏死,最终导致股骨头结构改变及塌陷,致残率高,严重降低患者的生活质量。目前SONFH的预防和治疗手段有限,且发生机制尚不清楚。近年来发现SONFH的发生与血液凝溶系统、脂质代谢、药物代谢转运系统等相关基因的遗传多态性密切相关。本研究通过综述近年来与SONFH相关的基因组学研究,为筛选SONFH的易感人群提供重要的遗传学参考,为SONFH的预防和治疗提供可能的靶点。     

激素性股骨头坏死易感基因的研究进展

糖皮质激素类药物应用广泛,但长期或大剂量使用易发生严重的不良反应,其中激素诱导性股骨头坏死(steroid-induced osteonecrosis of femoral head, SONFH)因骨细胞和骨髓渐进性坏死,最终导致股骨头结构改变及塌陷,致残率高,严重降低患者的生活质量。目前SONFH的预防和治疗手段有限,且发生机制尚不清楚。近年来发现SONFH的发生与血液凝溶系统、脂质代谢、药物代谢转运系统等相关基因的遗传多态性密切相关。本研究通过综述近年来与SONFH相关的基因组学研究,为筛选SONFH的易感人群提供重要的遗传学参考,为SONFH的预防和治疗提供可能的靶点。