电针对失神经骨骼肌萎缩及纤维化的影响

目的:观察不同强度电针对失神经支配骨骼肌萎缩及肌纤维化的影响。方法:32只SD大鼠随机等分为4组(n=8):A组(模型组)、B组(0.5m A电针组)、C组(1.0m A电针组)、D组(1.5m A电针组)。切断坐骨神经干造成失神经支配腓肠肌模型,术后1天,B、C、D组术侧分别给予相应强度电针(针刺"足三里"和"承山")治疗,每次治疗10min,隔天1次,每周3次,共治疗4周,A组不行治疗。术后8周,测定术侧腓肠肌湿重比,Masson染色测定腓肠肌结缔组织截面积率、肌纤维直径和截面积,Western blot检测转化生长因子β1(transforming growth factorβ1,TGF-β1)、结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)、Bcl-2和Bax表达,透射电镜观察腓肠肌超微结构。结果:A组与B、C、D组间,D组与B、C组间腓肠肌湿重比差异均有显著性意义(P0.05),但B、C组间差异无显著性意义(P0.05)。A组与B、C、D组间,以及D组与B、C组间结缔组织截面积率差异均有显著性意义(P0.05),但B、C组间差异无显著性意义(P0.05)。A组与B、C、D组间,以及B、C、D组间肌纤维直径和截面积差异均有显著性意义(P0.01)。A组最高、D组最低,A组与B、C、D组间,以及B、C、D组间TGF-β1、CTGF蛋白表达差异均有显著性意义(P0.01)。Bcl-2蛋白表达,A组最低、D组最高,而Bax蛋白表达,A组最高、D组最低;Bcl-2/Bax比值A组最低,B、C、D组依次升高,且A组与C、D组间,以及B、C、D组间差异均有显著性意义(P0.01)。透射电镜显示,A组肌丝排列紊乱、溶解严重,Z线断裂,线粒体空泡化;B、C、D组肌丝排列基本整齐,肌丝溶解、Z线断裂较轻,B组可见线粒体肿胀、空泡化,但轻于A组。结论:电针可减轻失神经骨骼肌萎缩程度,其机制可能与抑制靶肌肉结缔组织增生,调节Bcl-2、Bax蛋白表达有关。     

废用性骨骼肌萎缩治疗的研究与进展

目的：关于如何有效的预防和治疗废用性肌萎缩，尽快的恢复肌肉运动功能的研究取得了较大的发展。系统回顾近年来废用性骨骼肌萎缩治疗的研究与进展，为临床治疗及探索新的治疗方法提供必要的理论基础和依据。资料来源：应用计算机检索http：//WWW．ncbi．nlm．nib．gov／PubMed 1990-01／2003／12和http：//www．wanfangdata．corn．cn 1999-01／2003-12数据库为主的与废用性骨骼肌萎缩相关章，并限定章语言种类分别为English和中。检索词“骨骼肌，肌萎缩，运动疗法”等。资料选择：对资料进行初审，选取试验包括废用性骨骼肌萎缩的随机对照临床试验(RCT)研究相关献，筛除明显不随机临床试验研究献。数据提炼：收集的45篇相关章中，排除重复的同一研究和Meta分析研究，符合本研究标准37篇被选人。资料综合：分别以废用性骨骼肌萎缩的运动治疗、物理治疗、药物治疗进行总结归纳。结论：运动治疗，药物治疗以及物理方法可以增加骨骼肌供血，促进肌纤维类型转变。有效的抑制萎缩骨骼肌的形态和功能改变。     

失神经后骨骼肌萎缩机制及治疗研究进展

<正>外伤、神经病变等多种疾病可引起神经损伤,骨骼肌失神经支配后不可避免地发生萎缩,而轴突再生需要相当长的时间,在肌肉获得神经再支配前,肌肉已经发生不可逆转的萎缩。近年失神经支配骨骼肌萎缩机制及其防治成为多学科的研究热点。本文对近年来失神经后骨骼肌功能改变及调节肌肉萎缩的机制作一简要综述。     

慢性脊髓压迫及减压后骨骼肌细胞凋亡的实验研究

目的：研究大鼠慢性压迫性脊髓损伤及减压后骨骼肌萎缩与细胞凋亡的关系以及凋亡相关基因P53的表达意义。方法：45只SD大鼠分成3组，压迫组15只，作成轻、中和重度慢性脊髓压迫损伤；减压组25只，将重度压迫组的压迫装置取出；正常对照组5只，不做任何处理。应用苏木精-伊红染色、终末脱氧核苷酰转移酶介导的原位末端标记法和原位杂交技术研究慢性脊髓压迫及减压后肌细胞萎缩、凋亡的特点。结果：随着压迫程度的增加肌细胞凋亡数量增加，P53mRNA表达增高；减压后肌细胞凋亡数量明显减少，P53mRNA表达减少。结论：慢性脊髓压迫后肌细胞出现凋亡，骨骼肌细胞的凋亡是肌肉失神经萎缩的机制之一，减压可通过抑制细胞凋亡阻止肌肉萎缩。     

废用性骨骼肌萎缩治疗的研究与进展

目的:关于如何有效的预防和治疗废用性肌萎缩,尽快的恢复肌肉运动功能的研究取得了较大的发展。系统回顾近年来废用性骨骼肌萎缩治疗的研究与进展,为临床治疗及探索新的治疗方法提供必要的理论基础和依据。资料来源:应用计算机检索http://www.ncbi.nlm.nib.gov/PubMed1990-01/2003/12和http://www.wanfangdata.com.cn1999-01/2003-12数据库为主的与废用性骨骼肌萎缩相关文章,并限定文章语言种类分别为English和中文。检索词“骨骼肌,肌萎缩,运动疗法”等。资料选择:对资料进行初审,选取试验包括废用性骨骼肌萎缩的随机对照临床试验(RCT)研究相关文献,筛除明显不随机临床试验研究文献。数据提炼:收集的45篇相关文章中,排除重复的同一研究和Meta分析研究,符合本研究标准37篇被选入。资料综合:分别以废用性骨骼肌萎缩的运动治疗、物理治疗、药物治疗进行总结归纳。结论:运动治疗,药物治疗以及物理方法可以增加骨骼肌供血,促进肌纤维类型转变,有效的抑制萎缩骨骼肌的形态和功能改变。     

运动与Fas介导的心肌、骨骼肌和淋巴细胞凋亡

目的：分析Fas介导细胞凋亡的可能机制，探讨运动与Fas介导心肌，骨骼肌，淋巴细胞凋亡的关系，从新的认识层次解释运动训练状态下组织细胞损伤的变化，对过度训练的预防与治疗提供科学的理论依据。资料来源：采用计算机检索springlinker，pubmed数据库1994—01／2004-12 Fas介导骨骼肌、心肌，淋巴细胞凋亡的相关文章，检索词为“Fas，apoptosis，exercise，skeletal muscle，cardiomyoeyte，lymphocyte”，并限定文章的语种类为“English”。同时利用计算机检索中国期刊全文数据库1994—01／2004-12的相关文章，限定文章语言种类为中文，检索词“运动，细胞凋亡，骨骼肌．心肌，淋巴细胞”。资料选择：对资料进行初审，纳入标准：关于Fas介导心肌，骨骼肌，淋巴细胞凋亡的研究。排除标准：排除重复性研究。资料提炼：共收集到符合上述要求的文献58篇．排除29篇重复性研究，29篇符合纳入标准。资料综合：细胞凋亡是一种由基因控制的细胞自主性死亡过程．其性质为生理性细胞死亡．Fas作为诱发细胞凋亡的死亡因子，在凋控细胞凋亡中有着重要的生物学意义。对运动与Fas介导细胞凋亡信号传导机制的研究．将会从新的认识层次解释运动训练状态下组织细胞损伤的变化，对过度训练的预防与治疗提供科学的理论依据。此外；Fas在许多肿瘤、免疫系统疾病，脊髓损伤中起重要作用。结论：对运动与Fas介导凋亡的深层次研究，可能会揭示治疗疾病的机制带来新的运动治疗方法，对促进人类健康无疑有重要实际意义。     

减重平板步行训练对脊髓横断大鼠骨骼肌细胞凋亡与萎缩的影响

目的研究细胞凋亡是否参与脊髓损伤引起的骨骼肌萎缩过程，观察减重平板步行训练对骨骼肌萎缩及超微结构的影响。 方法将70只雌性Wistar大鼠随机分为对照组与脊髓横断7 d组 (简称横断7 d组)、横断15 d组、横断30 d组以及脊髓横断5 d训练2 d组（简称训练2 d组）、训练10 d组、训练25 d组。对照组未给予特殊处理，余6组行T8~10水平脊髓完全横断，各训练组大鼠于脊髓横断5 d后进行减重平板步行训练。采用TUNEL方法检测比目鱼肌肌细胞凋亡情况，采用透射电镜观察肌纤维超微结构变化。 结果实验大鼠脊髓横断后，其比目鱼肌TUNEL阳性细胞核数量较对照组及相应时间点训练组均明显增多（P<0.05~0.001）；电镜观察发现，随着脊髓横断时间延长，萎缩肌纤维数量逐渐增多，肌节与肌丝排列紊乱加重，细胞核形态不规则，毛细血管管腔狭窄；经减重平板步行训练后上述改变有所改善。 结论细胞凋亡参与脊髓损伤后引发的骨骼肌萎缩过程；减重平板步行训练能够抑制肌细胞凋亡、缓解肌萎缩，改善肌肉血供。     

运动与Fas介导的心肌、骨骼肌和淋巴细胞凋亡

目的:分析Fas介导细胞凋亡的可能机制,探讨运动与Fas介导心肌、骨骼肌、淋巴细胞凋亡的关系,从新的认识层次解释运动训练状态下组织细胞损伤的变化,对过度训练的预防与治疗提供科学的理论依据。资料来源:采用计算机检索springlinker,pubmed数据库1994-01/2004-12Fas介导骨骼肌、心肌、淋巴细胞凋亡的相关文章,检索词为“Fas,apoptosis,exercise,skeletalmuscle,cardiomyocyte,lymphocyte”,并限定文章的语种类为“English”。同时利用计算机检索中国期刊全文数据库1994-01/2004-12的相关文章,限定文章语言种类为中文,检索词“运动,细胞凋亡,骨骼肌,心肌,淋巴细胞”。资料选择:对资料进行初审,纳入标准:关于Fas介导心肌、骨骼肌、淋巴细胞凋亡的研究。排除标准:排除重复性研究。资料提炼:共收集到符合上述要求的文献58篇,排除29篇重复性研究,29篇符合纳入标准。资料综合:细胞凋亡是一种由基因控制的细胞自主性死亡过程,其性质为生理性细胞死亡,Fas作为诱发细胞凋亡的死亡因子,在调控细胞凋亡中有着重要的生物学意义。对运动与Fas介导细胞凋亡信号传导机制的研究,将会从新的认识层次解释运动训练状态下组织细胞损伤的变化,对过度训练的预防与治疗提供科学的理论依据。此外,Fas在许多肿瘤、免疫系统疾病、脊髓损伤中起重要作用。结论:对运动与Fas介导凋亡的深层次研究,可能会揭示治疗疾病的机制带来新的运动治疗方法,对促进人类健康无疑有重要实际意义。     

去神经支配骨骼肌萎缩变化及康复治疗研究进展

周围神经损伤及其功能的恢复治疗,一直被列为康复领域的难点。神经损伤后通过手术和药物等治疗其功能恢复不很理想,除了损伤的神经自身原因外,还与神经所支配的靶器官功能的恢复有关。作为靶器官之一的骨骼肌,在去神经支配后发生     

氯沙坦对心力衰竭大鼠骨骼肌萎缩中细胞凋亡、抗凋亡蛋白Bcl-2和促凋亡蛋白Bax表达的作用

目的：观察氯沙坦对心力衰竭大鼠骨骼肌萎缩程度的影响，分析抗凋亡蛋白Bcl-2和促凋亡蛋白Bax在该影响中的作用。 方法：实验于2003—04／2004—04在郑州大学病理生理学教研室完成。①选用清洁级健康成年SD大鼠24只，雄性。按随机抽签法将大鼠分为3组：对照组、模型组和治疗组，每组8只。通过颈部一次性皮下注射野百合碱30mg／kg建立心力衰竭模型。治疗组：造模2周后灌胃氯沙坦混悬液10mg/（kg&;#183;d），共2周；对照组和模型组（造模）以等量生理盐水灌胃2周。②计算右心室肥大程度判定指标右心室壁质量／左心室＋室间隔质量、右心室壁质量／体质量。计算骨骼肌萎缩程度的判定指标腓肠肌质量／体质量。采用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记法原位标记法计算凋亡指数。采用蛋白免疫印迹法检测腓肠肌Bcl-2和Bax蛋白的表达，并计算Bax／Bcl-2。③组间计量资料差异比较采用单因素方差分析和独立样本t检验。 结果：SD大鼠24只均进入结果分析。①模型组右心室壁质量／左心室＋室间隔质量和右心室壁质量／体质量明显高于对照组（t=4．64,5．63，P〈0.01）；模型组腓肠肌质量／体质量明显低于对照组（t=3．72，P〈0．01）；治疗组右心室壁质量／体质量明显低于模型组（t=2．48,P〈0.05）。治疗组腓肠肌质量／体质量虽与模型组比较，差异不明显，但有增高的趋势。②模型组大鼠腓肠肌细胞凋亡率和Bax蛋白表达明显高于其他2组（t=3．75-17．48，P〈0.05-0.01），模型组Bcl-2蛋白表达明显低于其他2组（t=6．19,4．49，P〈0．01）。 结论：氯沙坦可明显提高Bcl-2蛋白表达，降低Bax蛋白表达和骨骼肌细胞凋亡，从而达到减轻心力衰竭大鼠骨骼肌萎缩的趋势。     

去神经支配骨骼肌萎缩的多种治疗

背景:骨骼肌去神经支配后出现肌萎缩和收缩功能的丧失,肌纤维发生与萎缩相关的一系列的形态学和组织学的变化.近年来随着技术水平及理论研究的进展,治疗效果有了较大的提高,但仍未达到满意的效果.目的:总结并讨论近年来有关去神经支配骨骼肌萎缩的治疗新进展,为肌肉功能的恢复提供理论基础.方法:由第一作者用计算机检索中国期刊全文数据库(CNKI:2000/2010)和Medline数据库(2000/2010),检索词分别为"去神经支配,骨骼肌,肌萎缩,治疗"和"denervated,skeletal muscles,atrophy,treatment".共检索到135篇文章,按纳入和排除标准对文献进行筛选,共纳入30篇文章,从物理治疗、神经修复和植入、细胞移植、药物、基因和中药治疗等方面进行总结和分析.结果与结论:近年来去神经支配骨骼肌的治疗取得了很大进展,但这些方法只能在一定程度上缓解骨骼肌萎缩,在一段时间内维持肌肉的生理功能.目前研究随着去神经支配骨骼肌萎缩机制的阐明,针对性的治疗措施将会取得更好的效果.     

去神经支配骨骼肌萎缩的多种治疗

背景：骨骼肌去神经支配后出现肌萎缩和收缩功能的丧失,肌纤维发生与萎缩相关的一系列的形态学和组织学的变化。近年来随着技术水平及理论研究的进展,治疗效果有了较大的提高,但仍未达到满意的效果。目的：总结并讨论近年来有关去神经支配骨骼肌萎缩的治疗新进展,为肌肉功能的恢复提供理论基础。方法：由第一作者用计算机检索中国期刊全文数据库（CNKI：2000/2010）和Medline数据库（2000/2010）,检索词分别为＂去神经支配,骨骼肌,肌萎缩,治疗＂和＂denervated,skeletal muscles,atrophy,treatment＂。共检索到135篇文章,按纳入和排除标准对文献进行筛选,共纳入30篇文章,从物理治疗、神经修复和植入、细胞移植、药物、基因和中药治疗等方面进行总结和分析。结果与结论：近年来去神经支配骨骼肌的治疗取得了很大进展,但这些方法只能在一定程度上缓解骨骼肌萎缩,在一段时间内维持肌肉的生理功能。目前研究随着去神经支配骨骼肌萎缩机制的阐明,针对性的治疗措施将会取得更好的效果。     

失神经支配骨骼肌的萎缩机制

目的:探索失神经支配骨骼肌萎缩的机制已经成为21世纪周围神经领域内的重要任务和研究热点。就血管床重塑、肌细胞凋亡、肌卫星细胞耗竭及成肌因子调控等四个方面对该领域做一归纳。资料来源:应用计算机检索Medline数据库1990-01/2005-01期间的相关文章,检索词为“denervation,muscle atrophy,histology,ultrastructure,motorend-plate,RT-PCRMyoD,myogenin,myostatin,immunohistochemistry,apoptosis”,限定文章语言种类为英文。同时计算机检索中国期刊全文数据库1990-01/2005-01期间的相关文章,检索词“失神经,肌萎缩,形态学,运动终板,超微结构,免疫组化,凋亡”,限定文章语言种类为中文。资料选择:对约330篇文献资料进行初审,纳入研究失神经支配骨骼肌萎缩机制的文献;随机、对照和盲法等论证推荐的文章。排除综述类及重复研究。资料提炼:共收到50余篇关于失神经支配骨骼肌萎缩机制的相关文章。排除20篇综述类及重复研究,对符合标准的27篇文献进行分析。资料综合:失神经支配骨骼肌萎缩机制的研究是多角度、多方面的。血管床重塑、肌细胞凋亡、肌卫星细胞耗竭及成肌因子调控等都是其中重要的作用因素。目前仍不能明确在整个失神经肌萎缩的发生中,是各种因素共同起作用,还是其中哪种因素起主导作用,抑或还有别的什么因素,这些尚待深入研究。结论:血管床重塑、肌细胞凋亡、肌卫星细胞耗竭及成肌因子调控等是骨骼肌失神经支配以后发生萎缩的重要机制。     

成人型脊髓性肌萎缩症的骨骼肌病理与肌萎缩的关系

背景:脊髓性肌萎缩症是运动神经元疾病中病变仅影响下运动神经元的一组疾病。成人型少见,目前对其研究较少。目的:总结成人型脊髓性肌萎缩症骨骼肌病理学特征。设计:以诊断为依据的回顾性研究。地点和对象:收集1998-02/2002-02在解放军第八一医院南京医学院第二附属医院和南京军区总医院经肌肉活检确诊的、有完整临床资料的门诊和住院患者共46例。方法:结合临床特征及病理学改变进行分析。主要观察指标:病史、家族史、完整体格检查、相关血液及血生化、肌电图和肌肉活检。结果:临床表现为进行性对称性肢体近端肌萎缩,肌无力,实验室检查血肌酸磷酸肌酶12例中轻度升高,肌电图检查2例正常,3例呈轻度肌源性损害,余37例呈神经元性损害,肌活检主要为小群性肌萎缩,腺苷三磷酸酶染色见同型肌群化及肌纤维代偿性肥大。结论:肌活检对成人型脊髓性肌萎缩症具有诊断和鉴别诊断意义。适当、持久的康复锻炼可能对维持患者的运动功能有帮助。     

脂肪组织与骨骼肌信号之间的分子代谢关系

学术背景:最近研究发现脂肪组织与骨骼肌之间有着某种联系。脂肪组织能分泌许多细胞因子,对体质量调节起着重要作用。然而骨骼肌在代谢调节方面可能与脂肪组织有相似的作用。目的:探讨骨骼肌与脂肪组织之间的关系,说明骨骼肌在控制体质量方面的作用。检索策略:应用计算机检索CMBI、NCBI据库1994-01/2005-12相关骨骼肌、脂肪组织、肥胖等方面的文献,检索词"Skeletal muscle,Adipose tissue",限定文献语言种类为English。对资料进行初审,选取包括骨骼肌、脂肪组织、瘦素与细胞因子的文献,开始查找全文。纳入标准:①具有原创性,论点论据可靠的实验文章。②观点明确,分析全面的文章。③文献主体内容与此课题联系紧密的文章。排除标准:实验设计不合理的文章及观点模糊的综述。文献评价:共检索到109篇关于骨骼肌、脂肪组织与细胞因子的文献,最终纳入47篇符合标准的文献。资料综合:脂肪组织在能量稳态中起重要作用,能分泌一些细胞因子。这些细胞因子的表达或活性的改变对肥胖和胰岛素抵抗等病理状态有着重要作用。然而骨骼肌在代谢调节方面可能与脂肪组织有相似的作用。有研究证明在骨骼肌中表达的一些细胞因子确实可以调节脂肪代谢。本文综述了脂肪组织和骨骼肌信号之间的代谢关系。这两种组织的细胞因子在维持脂肪组织和骨骼肌足够比率方面有重要作用,因而在体质量控制方面亦有重要作用。白细胞介素15(在骨骼肌中高度表达)、肿瘤坏死因子α和瘦素在脂肪组织与骨骼肌之间联系中起着重要作用。结论:脂肪组织与骨骼肌之间可能存在联系,而且与体质量控制有关,包括脂肪储存和肌肉质量的控制。