Experimental study of changes of TNF-α in rabbits with steroid-induced avascular necrosis of femoral head

Objective: To explore the effect of tumor necrosis factor-α(TNF-α)on the occurrence of steroid-induced avascular necrosis of femoral head(SANFH). Methods: Twenty-four rabbits were firstly divided into void group ( n = 12) and model group ( n =two groups were killed respectively to observe whether the model was successful. The level of TNF-α in serum of the residual rabbits of the two groups was examined in Radioimmunoassay method. Results: The level of TNF-α in model group is significantly higher than that in void group( P ＜0.001) under the premise of the model of SANFH success by histological observation. Conclusion: The rise of level of TNF-α may be one of the most important factors in the occurrence of SANFH.     

GM6001对激素性股骨头坏死大鼠组织形态学与基因表达的影响

目的 探讨静脉注射基质金属蛋白酶抑制剂GM6001对激素性股骨头坏死(SINFH)大鼠组织形态学与基因表达的影响.方法 60只健康SD大鼠,经臀肌注射甲基泼尼松后制备激素性股骨头坏死模型,随机分为SINFH组、低剂量GM6001(GM6001-L)组和高剂量GM6001(GM6001-H)组,每组20只,GM6001-L组与GM6001-H组在造模同时经尾静脉注射50 mg/kg GM6001与100 mg/kg GM6001,1周1次,共计8周.另选取20只健康SD大鼠于臀肌注射等量生理盐水作为对照,经12周、20周后,观察SD大鼠股骨头形态学改变,以及过氧化氢酶体增殖物激活受体γ(PPAPγ)、11β-羟基类固醇脱氧酶(11β-HSD1)、Run相关转录因子2(Runx2)与CCAAT区/增强子结合蛋白α(C/EBPα)的变化.结果 与对照组比较,造模组大鼠造模8周内的血清钙、磷水平降低;SINFH大鼠经GM6001治疗后8周内的血清钙、磷水平均显著升高,与SINFH组比较差异有统计学意义(P<0.05),且GM6001-H组血清钙、磷水平均高于GM6001-L组,差异有统计学意义(P<0.05);造模组大鼠造模8周内的BALP、StrACP水平显著高于对照组,BGP、CT水平显著低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);GM6001-L组与GM6001-H组经治疗后8周内的BALP、StrACP水平均显著低于SINFH组,BGP、CT水平均显著高于SINFH组,差异均有统计学意义(P<0.05);造模组大鼠造模8周内的股骨转子、股骨头的骨密度及股骨头成骨细胞计数均低于对照组,破骨细胞数高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);GM6001-L组与GM6001-H组经治疗后8周内的股骨转子、股骨头的骨密度及股骨头成骨细胞计数均高于SINFH组,破骨细胞计数低于SINFH组,差异均有统计学意义(P<0.05).应用GM6001治疗后,与SINFH组比较,PPAPγ、11β-HSD1、C/EBPα表达减少,Runx2表达升高,且随剂量增加,PPAPγ、11β-HSD1、C/EBPα下降明显,而Runx2上升明显,与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 大鼠股骨头坏死改变可能与激素抑制成骨及成脂分化基因表达有关,与11β-HSD1表达关系密切,而GM6001能改善这种病理改变以及基因异常表达,具有良好的临床应用价值.     

Bcl-2基因转染骨髓干细胞治疗激素性股骨头坏死的疗效研究

研究Bcl-2 基因转染的骨髓间充质干细胞（BMSCs）结合髓芯减压法对兔早期激素性股骨头坏死的疗效。方法使用共计40只家兔复制早期激素性股骨头坏死模型,其中成功的模型家兔共28 只。随机分为4 组：空白对照组6 只,不作任何处理;髓芯减压组6 只,单纯减压;BMSCs 治疗组8 只,在减压同时植入BMSCs;Bcl-2 治疗组8 只,在减压同时植入Bcl-2 基因转染的BMSCs。植入后分别在第8、12 周各取股骨头标本行病理学检查及骨细胞凋亡检测,观察骨细胞生长及凋亡情况。结果成功复制兔早期激素性股骨头坏死动物模型;培养出BMSCs后进行传代;Bcl -2 基因转染成功;治疗12 周后,Bcl-2 治疗组动物的一般情况改善,组织切片和细胞凋亡检测结果显示,Bcl-2 治疗组的空骨陷窝和骨细胞凋亡数量与其他3 组比较,差异有统计学意义（p <0.05）。结论使用髓芯减压将Bcl-2 基因修饰的BMSCs 移植到兔早期激素性股骨头坏死动物模型体内,具有较好的成骨治疗作用。     

活络骨康丸对兔激素性股骨头坏死TNF-α、AKP表达的影响

目的：通过给已经激素造成股骨头坏死的兔子喂食该院的活络骨康丸,然后取血清测量其中TNF-α、AKP的变化,来探索活络骨康丸治疗机制。方法2015年3月—2016年3月,36只新西兰兔随机分为正常组10只与模型组26只,应用甲强龙联合马血清制造股骨头坏死模型。测量兔子血清中TNF-α、AKP;造模成功后随机分组,模型实验组(9只)在普通饲料基础上加活络骨康丸进行干预,对空白组(9只)和模型对照组(9只)普通饲料喂养,并于不同时间点检验血清相关因子。结果①给活络骨康丸前血清TNF-α、AKP含量比较：模型对照组(3.24±0.29;38.04±3.25)和模型实验组(3.30±0.42;37.90±4.19)较之空白对照组(1.62±0.42;27.81±2.86)TNF-α、AKP水平都显著性增高,差异有统计学意义(P﹤0.05);模型实验组(3.30±0.42;37.90±4.19)与模型对照组(3.24±0.29;38.04±3.25)差异无统计学意义(P﹥0.05)。②给活络骨康丸后血清TNF-α、AKP含量比较：各组血清中TNF-α、AKP的含量比较：模型对照组(3.16±0.25;37.51±3.91)和模型实验组(2.17±0.64;28.94±4.89)较之空白对照组(1.85±0.68;27.94±3.65)有显著增高,差异有统计学意义(P﹤0.05);实验组中血清TNF-α、AKP的量明显低于对照组,并且两者的差异具统计学意义(P﹤0.05)。结论活络骨康丸有效干预激素性股骨头坏死兔模型血清中TNF-α、AKP增加,提示活络骨康丸影响股骨头坏死过程及提高成骨细胞活性,促进骨生长,从而起到抑制激素性股骨头缺血性坏死进一步发展的治疗作用。     

PCOS病人血清TNF-α及IGF-1水平变化及意义

目的探讨血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、胰岛素样生长因子1(IGF-1)水平的变化与多囊卵巢综合征(PCOS)发病的关系。方法采集90例PCOS病人和41例正常人血清,应用酶联免疫吸附试验(ELISA)方法检测两组TNF-αI、GF-1的表达水平。结果PCOS病人血清TNF-α及IGF-1的表达水平明显高于对照组,差异有显著性(t=32.341、3.986,P<0.01);TNF-α含量与PCOS病人是否肥胖有关(t=21.760,P<0.01);PCOS病人血清TNF-α水平与IGF-1的含量呈正相关关系(r=0.74,P<0.05);正常对照组血清TNF-α水平与IGF-1的含量无明显相关性(P>0.05)。结论TNF-αI、GF-1水平升高可能与PCOS的发病有关。     

补阳还五汤防治特发性肺纤维化的作用及机制探讨

目的探讨补阳还五汤治疗博莱霉素致大鼠特发性肺纤维化药效学作用机制。方法将SD雄性大鼠144只随机分为空白组、博莱霉素组、强的松组(0.004 2 g/kg)和补阳还五汤大、中、小剂量(27.32、13.66、6.83 g/kg)组,每组24只。除空白组外其余各组均采用一次性气管注射博莱霉素法诱导肺纤维化模型。造模后24 h给予相应药物,分别于第7、14、28天随机抽取各组8只大鼠进行股动脉放血处死,收集支气管肺泡灌洗液(BALF)和肺组织,采用HE染色法观察肺组织肺泡炎程度,酶联免疫法(ELISA法)检测BALF中早期炎症因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和晚期炎性因子高迁移率族蛋白1(HMGB1)的水平。结果与空白组比较,博莱霉素组肺泡隔纤维增生灶增多,肺实质结构破坏,各时间点博莱霉素组大鼠BALF中TNF-α、IL-1β、HMGB1含量升高(P0.05);与博莱霉素组比较,补阳还五汤大、中、小剂量组肺泡炎均有不同程度的改善,补阳还五汤各剂量组均能降低大鼠BALF中TNF-α、IL-1β、HMGB1含量。结论补阳还五汤能够有效降低博莱霉素所致的肺纤维化大鼠BALF炎性指标IL-1β、TNF-α、HMGB1的浓度,改善肺泡炎症,进而抑制肺纤维化。     

高压氧治疗激素性股骨头坏死的血液流变学改变与意义

目的:观察血液流变学在激素性股骨头坏死造模及高压氧治疗过程中的阶段性变化,探讨激素性股骨头坏死的发病机理。方法:健康日本成年大耳白兔60只,随机分模型组(42只)及对照组(18只)。模型组每周2次肌肉注射醋酸泼尼松龙10 mg/kg,对照组每周2次肌肉注射生理盐水2 ml,共6周。随后将模型组随机分高压氧治疗组(16只)及对照组(16只),治疗组行高压氧治疗,对照组呼吸常压新鲜空气。检测实验后2,4,6,8,10,12周兔血液流变学参数变化、组织病理学变化及影像学变化。结果:模型组实验2,4,6周全血黏度,血浆黏度均显著高于对照组;模型组股骨头骨质疏松,光镜下空骨陷窝数增多,脂肪细胞数增多,部分骨小梁断裂,透射电镜股骨头骨细胞体积缩小,核固缩,较多骨细胞已坏死溶解成碎片。高压氧治疗组全血粘度,血浆黏度均低于对照组,光镜下可发现坏死的骨细胞有修复现象,透射电镜可见新生骨细胞。结论:大剂量激素可造成兔血流变学特性恶化,可能是兔股骨头坏死的重要原因,高压氧可使恶化的血液流变学趋向好转,对股骨头坏死有治疗作用。     

新生儿缺氧缺血性脑病高压氧治疗前后血清细胞因子水平研究

目的探讨高压氧治疗对新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)患儿血清白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α与胰岛素样生长因子(IGF)-1水平的影响及临床意义。方法将48例中、重度HIE患儿随机分为2组,常规治疗组给予常规支持及对症治疗,高压氧治疗组在此基础上加用高压氧治疗。采用放射免疫法测定48例HIE患儿血清IL-6、TNF-α与IGF-1治疗前后变化。结果经治疗后,2组患儿IL-6水平均有上升、TNF-α与IGF-1水平均有下降。高压氧治疗组血清IL-6水平升高幅度、TNF-α与IGF-1水平降低幅度明显大于常规治疗组(P均<0.05)。结论高压氧治疗能明显降低缺血缺氧性脑病患儿IL-6、TNF-α含量,从而起到极为有益的调节作用。     

氨茶碱对重症胎粪吸入新生兔的TNF-α和IL-8水平的影响

目的：观察氨茶碱对重症胎粪吸入新生兔的肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-8（IL-8）的影响。方法：将24只新生兔随机分成灌入胎粪后实施同步间歇指令通气（SIMV）应用氨茶碱组（氨茶碱组,n=6）、灌入胎粪后实施同步间歇指令通气组（氨茶碱对照组,n=6）、胎粪灌入后不予通气组（通气对照组,n=6）以及灌生理盐水不予通气组（空白组,n=6）。氨茶碱对照组和氨茶碱组给予机械通气6 h。氨茶碱组在胎粪灌注后0.5 h和2.5 h后静脉给予氨茶碱（2.0 mg/kg）,并用酶联免疫吸附试验（ELISA法）测定肺组织匀浆液及支气管肺泡灌洗液（BALF）中TNF-α和IL-8含量。结果：氨茶碱组和氨茶碱对照组比较肺组织匀浆和BALF中TNF-α和IL-8含量降低,差异均有统计学意义（均P〈0.05）。与通气对照组、空白组比较,氨茶碱对照组、氨茶碱组的肺组织匀浆和BALF中TNF-α和IL-8含量明显升高,差异均有统计学意义（均P〈0.05）。结论：氨茶碱可以降低新生兔重症胎粪吸入肺组织匀浆和BALF中TNF-α和IL-8的水平。     

急性脑梗死患者血清白细胞介素-6及白细胞介素-8和肿瘤坏死因子-α水平变化及临床意义

目的探讨急性脑梗死(ACI)患者血清白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平变化及临床意义。方法 ACI组85例患者分为轻度组31例,中度组29例和重度组25例;另选择同期进行健康体检者40例作为对照组;采用酶联免疫吸附法测定血清IL-6、IL-8和TNF-α水平。结果 ACI组患者血清IL-6、IL-8和TNF-α水平显著高于对照组(P<0.05),重度组患者血清IL-6、IL-8和TNF-α水平显著高于轻度组和中度组(P<0.05),中度组患者血清IL-6、IL-8和TNF-α水平显著高于轻度组(P<0.05)。结论血清IL-6、IL-8和TNF-α水平升高可能与ACI的发生和发展有关,检测血清IL-6、IL-8和TNF-α水平有助于评估ACI患者的病情及预后。     

通心痹合剂对动脉粥样硬化家兔血脂及炎性细胞因子的影响

目的:观察通心痹合剂对实验性动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)家兔血脂及炎症细胞因子水平的影响,探讨该方防治AS的机制。方法:将60只家兔随机分为空白组,模型组,辛伐他汀组,通心痹合剂大剂量组、中剂量组、小剂量组,每组10只。以球囊导管内皮损伤术和高脂饵食法建立家兔AS模型,通心痹合剂各剂量组及辛伐他汀组在造模的同时分别给药,空白组、模型组以等量生理盐水灌胃,8周后取出主动脉于光镜下进行病理观察,检测各组大鼠家兔血脂、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、IL-1、IL-10、肿瘤坏死因子-α(tumour necrosis factor alpha,TNF-α)。结果:病理结果显示,通心痹合剂大剂量组局部增厚的动脉内膜明显减轻,无泡沫细胞沉积及粥样斑块形成,优于辛伐他汀组;通心痹合剂各剂量组、辛伐他汀组均可明显降低家兔血脂、IL-6、IL-1、TNF-α水平,与模型组比较,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01),但通心痹合剂大剂量组、中剂量组在降低LDL-C,升高HDL-C、IL-10方面与辛伐他汀组比较,差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论:通心痹合剂对AS有明显的预防和治疗作用,调节血脂和降低炎症细胞因子水平可能是其作用机制之一。     

白细胞介素-4和肿瘤坏死因子-α在家兔油酸性急性肺损伤中的作用

目的探讨白细胞介素-4(IL-4)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在家兔油酸性急性肺损伤(ALI)发病机制中的作用。方法 30只健康新西兰家兔随机分为油酸性ALI模型组(模型组)、IL-4干预组和对照组,每组10只,分别检测3组家兔动脉血氧分压(PaO2)及肺组织、外周血和支气管肺泡灌洗液(BALF)中TNF-α的表达水平,并进行比较。结果 IL-4干预组和模型组家兔PaO2显著低于对照组(P<0.05),IL-4干预组家兔PaO2显著高于模型组(P<0.05)。IL-4干预组和模型组家兔肺组织中TNF-α的表达显著强于对照组(P<0.05),IL-4干预组家兔肺组织中TNF-α水平显著弱于模型组(P<0.05)。模型组和IL-4干预组家兔外周血和BALF中TNF-α水平显著高于对照组(P<0.05),IL-4干预组家兔外周血和BALF中TNF-α水平显著低于模型组(P<0.05)。结论 IL-4和TNF-α可能参与家兔油酸性ALI的发生和发展。     

兔股骨头缺血坏死模型的建立研究及比较

目的：为研究股骨头坏死治疗建立理想的动物模型．方法：采用健康的成年新西兰兔24只,随机分为3组,A组：注射马血清及地塞米松（n=10）;B组：用液氮将股骨头冷冻坏死（n=10）;C组：正常对照组（n=4）．术后定期行X线检查,并取股骨头行组织切片,通过计算空骨陷窝率比较股骨头坏死情况．结果：光镜下A,B两组均股骨头均出现缺血性坏死表现,空骨陷窝率比C组均有升高（P〈0．05,P〈0．01）,A组8wk时的模型复制成功率小于55％;B组8wk后的成功率大于95％．结论：通过异种血清加激素或液氮冷冻股骨头均可建立兔的股骨头缺血坏死动物模型,但异种血清加激素的方法并非一定能引起股骨头坏死;通过液氮冷冻方法建立的兔股骨头缺血坏死模型方法简便、坏死明显,可作为研究股骨头缺血坏死治疗的理想动物模型．     

乌司他汀对内毒素休克兔肿瘤坏死因子-a与白介素6及核转录因子-κB的影响及其剂量关系

目的观察内毒素（ET）致兔感染性休克血浆中肿瘤坏死因子-a（TNF-a）、IL-6和肺组织核转录因子-κB（NF-κB）水平变化,探讨不同剂量乌司他汀对感染性休克的保护机制。方法将50只日本长耳大白兔随机分为内毒素致伤空白组（空白组）,地塞米松（DXM）干预组（DXM组）及3种不同剂量乌司他汀（UTI）干预组（U1、U2、U3三个亚组）。用ET（2mg/kg）一次性静脉注射复制兔感染性休克模型,达休克标准后空白组应用0.9%氯化钠溶液2ml,DXM组用DXM（1mg/kg）、U1组用UTI（2.5&#215;10^4U/kg）、U2组用UTI（5.0&#215;10^4U/kg）、U3组用UTI（10.0&#215;10^4U/kg）分别溶于2ml0.9%氯化钠溶液静脉注射进行干预,检测休克0h和干预后1、2、4、6、12h血浆中TNF-a、IL-6水平,观察肺组织免疫组化NF-κB的表达变化。结果5组兔达感染性休克标准时血浆中的TNF-a、IL-6水平比较,差异均无统计学意义（P〉0.05）,兔休克后不同干预时间点TNF-a、IL-6的水平在UTI组与空白组及DXM组比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）;NF-κB在肺组织的表达空白组最高,U3组最低,差异有统计学意义（P〈0.05）。TNF-a、IL-6的水平及NF-κB表达在U1、U2、U3组间差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论UTI可通过抑制NF-κB信号转导通路抑制TNF-a、IL-6的表达,剂量越大,作用越明显。     

肿瘤坏死因子-α作用下椎间盘退变动物模型的建立

目的:制作家兔椎间盘退变（IVDD）的动物模型,研究肿瘤坏死因子-α（TNF-α）对髓核组织的影响。方法:取健康成年家兔30只,手术暴露L₂~L₆,L_3/4、L_4/5作为实验组,每个椎间盘髓核注射20 ng/μL TNF-α 15 μL;L_5/6作为对照组,每个椎间盘髓核注射15 μL磷酸缓冲盐溶液;L_2/3作为空白组,不做处理。于术后4周、8周、12周行腰椎X线及磁共振（MRI）检查,每次随机检查10只家兔,检查完后处死并取其髓核组织经行免疫组织化学及原位末端标记检查。结果:术后4~12周,X线见实验组椎间隙高度进行性下降,MRI可见实验组椎间隙T2加权像信号逐渐降低;免疫组织化学及TUNEL显示实验组髓核组织内Ⅰ型胶原及细胞凋亡率随之时间推移逐渐增加,Ⅱ型胶原逐渐减少。对照组和空白组差异无统计学意义（P>0.05）。结论:实验成功建立了TNF-α作用下的IVDD动物模型。TNF-α介导的椎间盘术后椎间隙高度丢失,同时TNF-α可诱导椎间盘髓核细胞退变及凋亡。微量注射器的穿刺作用对髓核细胞的退变及凋亡无明显影响。     

Effect of Chinese Drugs for Promoting Blood Circulation and Eliminating Blood Stasis on Vascular Endothelial Growth Factor Expression in Rabbits with Glucocorticoid-induced Ischemic Necrosis of Femoral Head

Objective:To probe into the mechanism of Chinese drugs for promoting blood circulation and eliminating blood stasis in the prevention and treatment of glueocorticoid-induced ischemic necrosis of femoral head.Methods: Thirty New Zealand adult white rabbits were randomly divided into a normal control group (n=5)and a model group (n=25). Hydroxyprednisone acetate was intramuscularly administered to the rabbits in the model group in a dosage of 7.5 mg/kg, twice per week for 6 weeks, to induce ischemic necrosis of femoral head and normal saline of the equal volume was intramuscularly administered to the rabbits in the normal control group, twice per week for 6 weeks. Then, the 5 rabbits from the normal control group and 5 rabbits selected randomly from the model group were sacrificed and the changes in histopathology and the expression of Vascular Endothelial Growth Factor (VEGF) were observed. The other 20 rabbits in the model group were randomly divided into the treatment group 1 and the treatment group 2, and the control group 1 and the control group 2, 5 rabbits in every group. Taohong Siwu Tang (桃红四物汤 Decoction of Four Drugs with Addition of Peach Kernel and Safflower) was orally administered to the rabbits in the treatment group 1 and the treatment group 2 in a dosage of 7 ml/kg, once daily and normal saline of the equal volume was orally administered to the rabbits in the control groupl and the control group, 2 once daily. After 10 weeks the rabbits in the treatment group 1 and the control group 1 were sacrificed and after 13 weeks the rabbits in the treatment group 2 and the control group 2 were sacrificed, and the expression of VEGF was detected in these rabbits. Results: The expression of VEGF was significantly enhanced in rabbits of the model group as compared with the normal control group (P<0.01), and gradually reduced with the lapse of time. The expression of VEGF in the control groups was significantly reduced as compared with the treatment groups (P<0.001). Conclusion: Chinese drugs for promoting blood circulation and eliminating blood stasis can improve the microcirculation of femoral head in rabbits with glucocorticoid-induced ischemic necrosis of femoral head by promoting the expression of VEGF.     

脑缺血肺损伤大鼠肺组织TNF-α的表达变化

目的 探讨脑缺血后损伤肺组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的表达变化。方法 成年SD大鼠随机分为假手术组、脑缺血肺损伤组(n=13),其中每组5只用于免疫组化检测TNF-α在肺的定位分布,余8只分别用于RT-PCR和Western blot检测TNF-α mRNA和蛋白水平变化。术后24 h取肺组织行RT-PCR、术后48 h取肺组织行Western blot检测肺组织TNF-α mRNA和蛋白表达水平;术后3 d取肺组织行免疫组织化学染色检测肺组织内TNF-α的定位分布。结果 肺组织TNF-α mRNA和蛋白表达在脑缺血肺组织明显增加,与假手术组比较,差异有统计学意义（P<0.05）。TNF-α主要分布在气道上皮细胞和巨噬样细胞。结论 脑缺血后损伤肺组织TNF-α表达上调,提示其可能与脑缺血肺损伤炎症反应有关。     

XIAP基因对TNF-α诱导的鼻咽癌细胞凋亡及VEGF和COX-2表达的机制研究

目的:探讨X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)基因对肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导的鼻咽癌细胞凋亡及血管内皮生长因子(VEGF)和环氧化酶-2(COX-2)表达的影响.方法:将人鼻咽癌5-8F细胞分为空白组、TNF-α组(10 ng/mL的外源性TNF-α处理5-8F细胞12 h)、si-XIAP组(si-XIAP转染5-...     

肥胖2型糖尿病患者治疗前后apelin和TNF-α水平变化及其意义

目的   探讨初诊肥胖2型糖尿病（T2DM）患者治疗前后血清Apelin与肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平变化及其意义。方法   收集初诊肥胖T2DM患者(T2DM组,n=61),随机接受二甲双胍（Met组,n=31）和罗格列酮(Rog组,n=30)治疗,健康体检者为正常对照组（NC组,n=30）。检测治疗前后血清Apelin、TNF-α、空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FIN）、糖化血红蛋白（HbA1c）水平及体质量指数（BMI）的变化,以稳态模型计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。结果   肥胖T2DM患者Apelin、TNF-α水平均显著高于NC组（P均＜0.05）,且与BMI、FIN、FBG、HOMA IR均呈正相关（P均＜0.05）;治疗后Apelin、TNF α、FBG、HbA1c水平均显著下降（P均＜0.05）, 其中Rog组Apelin、TNF-α水平较Met组下降更为显著（P＜0.05）,Met组BMI显著下降（P＜0.05）,Rog组无显著变化（P＞0.05）;相关分析显示治疗前后Apelin与TNF α均密切相关（P均＜0.05）。结论    肥胖T2DM患者血清高水平Apelin、TNF-α可能参与胰岛素抵抗的发生发展过程。     

Effects of kadsurenone on the systemic inflammatory response in rat model of acute pancreatitis

Objective： To study the effects of kadsurenone on inflammatory mediators Platelet-activating factor （PAF）, tumor necrosis factor-α（TNF-α） and interleukin-6（IL-6） in rat model of acute pancreatitis（AP）. Methods： SD male rats （104） were randomly divided into sham group （n = 24）, AP group （n = 40） and kadsurenone group （n = 40）. The rats were killed 3, 6, 12 and 24 hours after operation. The serum level of PAF, TNF-α and IL-6 was measured. Results： The serum level of PAF, TNF-α and IL-6 of AP group was significantly increased（P 〈 0.01 ）compared with control group. The serum level of TNF-α got to a peak 6 hours after operation, and the serum IL-6 getting to a peak 12 hours after operation in AP group. After kadsurenone was administered to AP rats, pancreas and lung myeloperoxidase （MPO）, serum amylase activity was reduced. Histology showed a trend toward improvement. The serum level of PAF, TNF-α and IL-6 was significantly decreased （P 〈 0.05）. Conclusion. Kadsurenone can reduce the severity of systemic inflammation in rats with AP and relieve the damage of the pancreas and lung in AP rats. These results suggested that kadsurenone may be useful in the treatment of acute pancreatitis.