HTK保护液与含血晶体液在大血管转位术中的临床应用研究

目的比较HTK液和含血晶体液在大血管转位术中的心肌保护效果。方法回顾2011年3～12月,60例分别应用HTK液(实验组)和含血晶体液(对照组)为心肌保护液,行大血管转位术(Switch术)的病例,每组各30例。对术中保护液灌注方式、心肌保护效果、术后心功能恢复情况进行分析,于术后24h采血检测血清肌钙蛋白I(cTnI)、脑利钠肽(BNP)含量。记录心脏自动复跳率,术后插管时间及监护室时间等指标。结果两组术后早期死亡分别为HTK组1例,对照组2例,体外循环时间无差异。HTK液组主动脉阻断时间较短,为(89.67±22.28)min(P=0.004),均灌注一次,保护液用量51.73ml/kg,停跳效果好,术中无需再行冠状动脉内灌注,自动复跳率100%,术后血清cTnI(P=0.032)和正性肌力药物评分(P=0.018)均低于对照组。结论 HTK心肌保护液较含血晶体保护液更适用于未成熟心肌;心肌保护时间长、避免冠状动脉内灌注的特点,更适合于Switch手术。     

乳化异氟醚强化停跳液对成年大鼠心肌作用的研究

目的探讨乳化异氟醚对成年大鼠离体心脏心肌缺血-再灌注(I/R)损伤的影响。方法32只成年SD大鼠随机分成4组:STH液组,脂肪乳组,乳化异氟醚H组(5 mmol/L),乳化异氟醚L组(1 mmol/L)。每组均接受4℃停跳后,在30℃下接受60 min停灌,37℃复灌60 min。测定各组心脏机械功能,冠脉流出液中心肌肌钙蛋白I(cTnI)的含量,取左室心肌测定丙二醛(MDA)含量及电镜检查。结果乳化异氟醚L组和脂肪乳组可显著增强左室发展压,减少冠脉流出液中cTnI的含量(P<0.01),减少心肌丙二醛(MDA)含量;心肌细胞电镜观察显示两组心肌细胞损伤轻于STH液组。H组乳化异氟醚显著减低左室发展压,增加冠脉流出液中中cTnI的含量(P<0.01),增加心肌丙二醛(MDA)含量;心肌细胞电镜观察显示心肌细胞损伤明显高于其余各组。结论低浓度乳化异氟醚强化停跳液可改善心脏机械功能,促进离体成年大鼠心脏心肌缺血-再灌注(I/R)后血流动力学恢复,对成年大鼠心肌缺血-再灌注损伤有保护作用。     

完全性大动脉转位手术中应用康斯特保护液的心肌保护效果观察

观察康斯特保护液(HTK液)对心脏手术中长时间缺血心肌的术后影响.方法:28例完全性大动脉转位手术患者随机分为两组.HTK液组灌注HTK液,St.Thomas液组灌注冷血停搏液.两组分别于送返ICU后1h取静脉血3 mL,行心肌肌钙蛋白、肌酸激酶同工酶、血肌红蛋白检测.并记录临床效果观察指标:体外循环停止时正性肌力药评分、术后留置气管导管时间、ICU治疗时间、死亡率.结果:两组病例术后各项生化检测指标差异均无显著性(P＞ 0.05);且体外循环停止时正性肌力药评分、术后留置气管导管时间、ICU 治疗时间、死亡率差异亦无显著性(P＞0.05).结论:在需长时间阻断的新生儿和婴幼儿心脏手术中,HTK液和冷血停搏液对术后的影响无明显差异.     

体外循环中应用中低温含血停跳液诱导停跳的心肌保护作用

目的 比较温血心肌停跳液与冷晶体心肌停跳液在心脏瓣膜置换术中的心肌保护作用 ;评价体外循环间断温血停跳的心肌保护价值。方法 在24例心脏瓣膜置换术中分别采用温血灌注 (Ⅰ组 )和冷晶体灌注 (Ⅱ组 ) :每组各12例 ,进行心肌保护临床观察。Ⅰ组先用4 :1温血停跳液灌注心脏停跳 ,以后每隔20min用冷血停跳液灌注一次 ,保持心肌低温 ,在心脏复跳前再用温血灌注。Ⅱ组为应用4℃冷晶体心肌停跳液灌注 ,每隔20min灌注1次。结果 I组心脏自动复跳率明显高于Ⅱ组 (P<0.01) ,术后低心排征发生率明显低于Ⅱ组(P<0.05) ,术后应用心肌正性药物量及时间明显少于Ⅱ组 (P<0.05)。在停机时和停机6h ,Ⅰ组心肌肌钙蛋白明显低于Ⅱ组 (P<0.05) ,24h后心肌磷酸激酶CK,I组明显低于Ⅱ组 (P<0.05)。结论 温血心肌停跳液较冷晶体心肌停跳液具有更好的心肌保护作用     

HTK液心肌保护作用的临床研究

目的:通过对比3种心脏停搏液在风湿性心脏病患者瓣膜置换术中心肌保护的效果,初步评价HTK停搏液的心肌保护作用。方法:将36例因风湿性心脏病接受瓣膜置换术的患者随机分为3组(n=12),分别用St·ThomasⅡ液(A组)、4∶1冷含血停搏液(B组)、HTK液(C组)灌注停跳。于麻醉诱导后、升主动脉开放或心内主要操作完成后5min,术后2、6、12、24、48和72h分别采血检测血清肌钙蛋白T(cTnT)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)及肌红蛋白(MYO)含量的变化;记录心脏自动复跳率、心律失常发生率、术后正性肌力药物用量、呼吸机支持时间和ICU治疗时间等临床指标;电镜观察心肌细胞超微结构。结果:术后B、C两组血清cTnT(主动脉阻断后5min及术后48、72h除外)、CK-MB(主动脉阻断后5min、术后2h)含量均显著低于A组(P<0.05或P<0.01);两组术后正性肌力药物用量、呼吸机支持时间和ICU治疗时间等临床指标均显著优于A组(P<0.05);两组心肌细胞超微结构的变化显著优于A组(P<0.05),B、C两组比较差异无显著性(P>0.05)。结论:HTK液在瓣膜置换术中具有较好的心肌保护作用。     

尼可地尔含血停搏液对心肌细胞Na+-K+ATP酶的保护作用

目的缺血再灌注损伤会导致心肌细胞Na+-K+ATP酶活性降低,通过对比缺血再灌注后Na+-K+ATP酶活性改变,研究尼可地尔含血停搏液对心肌细胞Na+-K+ATP酶的保护作用。方法采用间生态离体兔心共生支持系统模型。16个心脏随机分为两组,每组8只。分别采用尼可地尔超极化含血停跳液或者高钾去极化含血停跳液灌注。超极化含血停跳液由尼可地尔(100μmol/L),Krebs-Henseleit液和兔血1:2混合配制。去极化停搏液由St.Thomas'液与兔血1:2混合配制,最终K+浓度20mmol/L。心脏停跳后以含血停跳液间断灌注,常温缺血60min。再灌注60min。采用电镜酶化学方法检测缺血前后心脏Na+-K+ATP酶的变化。结果缺血再灌注后两组中酶的活性均明显降低,高钾组较尼可地尔组减少更明显。结论尼可地尔对心肌细胞Na+-K+ATP酶缺血再灌注损伤有保护作用。     

HTK液及Celsior液对长时间低温保存心肌保护作用的对比研究

目的比较不同种类心脏保存液对长时间低温保存心肌的保护作用。方法将36只雄性Wistar大鼠随机分成4组,即KH组、常规停搏液组（RCP组）、HTK组及Celsior组,每组9只,制作大鼠离体工作心脏模型。RCP组、HTK组及Celsior组分别采用常规心脏停搏液、HTK液及Celsior液低温保存心脏8h后,检测冠状动脉流出液中乳酸脱氢酶和肌酸激酶同功酶含量及心肌组织形态学改变;KH组即刻恢复做功。结果低温保存心脏8h后,Celsior组冠状动脉流出液中乳酸脱氢酶和肌酸激酶同功酶含量低于HTK组,HTK组明显低于RCP组,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论细胞外液型心脏保存液Celsior液心脏保存效果优于HTK液及常规心脏停搏液。     

开放MitoKATP通道对缺血再灌注心肌内皮细胞保护作用的研究

【目的】观察线粒体内膜ATP敏感钾离子通道开放剂二氮嗪加入停搏液内对缺血再灌注大鼠心 肌内皮细胞的保护作用。【方法】50只大鼠随机分为5组,每组10只,取离体心脏,A组取正常心肌,其余制 备Langendorff灌注模型;B组停灌30min,复灌60min;其余3组分别灌注不同的停搏液:C组灌注停搏液,D 组灌注含二氮嗪的停搏液,E组灌注含二氮嗪停搏液之前10min给予格列苯脲。实验终了取冠状动脉流出液 4ml,放免法测定一氧化氮、内皮素含量;取心肌,制备冷冻切片,免疫组化检测细胞间粘附分子 1表达;制备 心肌组织匀浆液,测定肿瘤坏死因子 α、髓过氧化物酶,病理切片观察内皮细胞与心肌细胞损伤。【结果】缺血 再灌注心肌内皮细胞损伤,炎症介质表达增高(P<0.05),而二氮嗪处理组相应指标显著改善(P<0.01)。 【结论】含二氮嗪停搏液能够改善缺血再灌注心肌内皮细胞结构与功能。     

大鼠心肌缺血再灌注损伤与红花黄素的保护作用

目的:观察大鼠心肌缺血再灌注损伤模型心肌组织中超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、诱导型一氧化氮合酶、总一氧化氮合酶活性及一氧化氮,丙二醛含量的变化,探讨红花黄素对离体大鼠缺血再灌注心肌的保护作用。方法:①实验于2004-06/2005-02在南阳医学高等专科学校药理学教研室完成。选用健康Wistar大鼠32只,随机分为4组,每组8只:正常对照组、模型组、红花黄素组、地奥心血康组。②采用Langendorff创建的离体心脏灌流法建立离体大鼠心肌缺血缺氧再灌注损伤模型。以持续平衡的充有体积分数0.95O2+0.05CO2混合气体的KH液进行非循环逆行灌流。灌注数秒后心脏恢复跳动。稳定15min后停灌30min,再灌40min,给药组在停灌前10min以红花黄素(0.33g生药/mL)或地奥心血康灌注,直至再灌后40min。正常对照组离体心脏持续灌注K-H液90min。模型组离体心脏灌注K-H液35min,全心缺血25min,再灌注30min。③心肌中超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、一氧化氮合酶活性变化、一氧化氮、丙二醛含量测定按南京建成生物工程研究所提供的相应试剂盒说明完成。④分别进行成组t检验和配对t检验。结果:进入结果分析大鼠32只。①超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活力:模型组明显低于其他3组(P<0.05～0.01);丙二醛含量:模型组明显高于其他3组(P<0.05～0.01)。②一氧化氮含量:模型组明显低于其他3组(P<0.05～0.01)。③诱导型一氧化氮合酶活力:地奥心血康组明显高于模型组(P<0.01);总一氧化氮合酶活力:模型组明显高于对照组和红花黄素组(P<0.01),明显低于地奥心血康组(P<0.05)。结论:红花黄素对离体大鼠缺血再灌损伤的心肌具有保护作用,此作用可能与抑制心肌脂质过氧化、增强抗氧化能力有关。     

不同剂量氯胺酮对大鼠离体缺血再灌注损伤心肌8-异前列腺素水平的影响

目的比较不同剂量氯胺酮对大鼠离体缺血再灌注损伤心肌8-异前列腺素的影响。方法成年Wistar大鼠24只,随机均分为心肌缺血再灌注(IR)组、5μmol/L氯胺酮(KL)组、10μmol/L氯胺酮(KM)组和50μmol/L氯胺酮(KH)组。四组首先采用Langendorff逆灌装置建立离体心脏缺血再灌注模型,以K-H液平衡灌注10 min后,再分别应用不含氯胺酮、含5μmol/L、10μmol/L和50μmol/L氯胺酮的K-H液灌注10 min,之后全心停灌25 min,复灌30 min。测定冠状动脉流出液中总乳酸脱氢酶(LDH)、心尖部心肌组织8-异前列腺素和超氧化物歧化酶(SOD)含量,并取左心室心肌组织观察超微结构变化。结果与IR组比较,KL和KM组8-异前列腺素、SOD及LDH含量均无统计学差异(P>0.05),超微结构变化也未见损伤减轻;KH组8-异前列腺素和LDH含量明显升高(P<0.05),超微结构损伤加重。结论 5μmol/L和10μmol/L氯胺酮对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤和8-异前列腺素含量无明显影响,而50μmol/L氯胺酮则增加8-异前列腺素含量、加重心肌损伤。     

1,6-二磷酸果糖预处理对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的探讨1,6-二磷酸果糖(FDP)预处理对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法应用Langendorff离体心脏灌注系统制备离体大鼠心脏全心缺血再灌注模型。雄性SD大鼠16只,随机分为2组,每组8只:缺血再灌注组(I/R组)和1,6-二磷酸果糖预处理组(FPC组),所有心脏予以缺血30 min,再灌注60 min。FPC组在持续缺血前用含FDP的K-H液灌注15 min做预处理。记录各组心脏在平衡30 min(T0)、缺血30 min(T1)、再灌注5 min(T2)、再灌注15 min(T3)、再灌注30 min(T4)、再灌注60 min(T5)时的左心室发展压(LVDP)和左心室压力最大上升速率(+dp/dtmax)、左心室舒张末压(LVEDP)和左心室压力最大下降速率(-dp/dtmax)、左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张压(LVDP)、心率(HR)、冠状动脉流量(CF),并计算(LVSP-LVDP)3心率。实验结束后取心肌组织用比色法测定其中的超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量;常规石蜡固定切片,以免疫组化法测定Bcl-2和Bax的表达及以TUNEL法检测凋亡指数。结果与I/R组相比,FPC组的LVDP、(LVSP-LVDP)3HR、CF在T3~5时点、+dp/dtmax在T2~5时点、HR在T4~5时点升高显著(P<0.05,P<0.01),而LVEDP在T2~5时点降低显著(P<0.05,P<0.01),表明FPC组的心功能显著优于I/R组,且FPC组心肌中的SOD增加而MDA减少、Bcl-2升高而Bax降低、心肌凋亡指数也显著下降。结论 FDP预处理可明显改善大鼠离体缺血再灌注的心功能和减少氧自由基的生成及其对质膜的脂质过氧化作用而保护心肌。     

应激诱导磷蛋白1可能通过调节Cx43表达影响低温缺血再灌注后心室肌电传导

目的 探讨低温缺血再灌注心律失常大鼠心室肌电传导变化及其可能机制。方法 选择清洁级2～3月龄健康雄性SD大鼠，制备离体心脏灌注模型16个，随机分为两组(n=8)，正常对照组(C组)：持续灌注37℃K-H液120 min；低温缺血再灌注组(IR组)：持续灌注37℃K-H液30 min后停止灌注60 min，随后再灌注30 min。分别在持续灌注15 min(T₀)、持续灌注30 min(T₁)、再灌注15 min(T₂)、再灌注30 min(T₃)时点采集心率(HR)、传导速度(CV)和电传导图并记录心律失常情况；通过Western blot和免疫组化检测再灌注后左心室前壁组织应急诱导磷蛋白1(STIP1)、连接蛋白43(Cx43)蛋白的表达和分布。结果 IR组：在再灌注期间，有7例发生心律失常；在T₂、T₃时点与T₀和T₁比较，HR、CV明显降低(P <0.05)且传导方向呈发散改变。与C组比较，IR组心肌...     

含二氮嗪的冷血停搏液心肌保护作用的实验研究

目的:探讨含二氮嗪的冷血停搏液对离体鼠心缺血再灌注损伤的心肌保护作用。方法:将24只SD大鼠随机分为对照组、冷血停搏液组、含二氮嗪的冷血停搏液组,每组8只。分别建立改良的Langendorff离体心逆灌注模型,测定左室收缩峰压和正负压力微分恢复率、冠状动脉流量、心肌含水量(MWC)、乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)漏出量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、心肌三磷酸腺苷含量(ATP)、心肌梗死面积(MIS)。每组随机留取标本,电镜观察心肌超微结构。结果:含二氮嗪的冷血停搏液组的左心室功能恢复指标、ATP含量和SOD活性明显优于对照组和冷血停搏液组(P<0.01),而MWC,LDH、CK漏出率以及心肌梗死面积均低于对照组和冷血停搏液组(P<0.05),电镜超微结构明显优于对照组和冷血停搏液组。结论:含二氮嗪的冷血停搏液可明显减轻心肌缺血再灌注损伤,具有良好的心肌保护作用。     

丹参停搏液在婴幼儿心内直视手术中的心肌保护作用

目的:探讨含丹参注射液的停搏液在婴幼儿心内直视手术中的心肌保护作用。方法:30例先天性室间隔缺损的婴幼儿随机分成丹参组(15例)和对照组(15例),两组均在体外循环下行室间隔缺损修补术。丹参组在4:1含血停搏液中加入丹参注射液(20mL/500mL),对照组单用4:1含血停搏液。所有患儿均于体外循环前(T1)、主动脉开放即刻(T2)、主动脉开放后30min(T3)、主动脉开放后3h(T4)、主动脉开放后24h(T5)测定心肌肌钙蛋白-I(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平,并观察两组体外循环前后心肌超微结构。记录心脏复跳情况、机械通气时间和ICU监护时间。结果:在体外循环后丹参组CK-MB、cTnI、MDA血浆浓度低于对照组,SOD血浆浓度高于对照组。术后心肌组织超微结构显示心肌细胞损害程度丹参组较对照组轻。丹参组心脏自动复跳率高于对照组(P<0.05),机械通气时间及ICU监护时间差异无统计学意义。结论:丹参停搏液能减轻婴幼儿体外循环手术中的心肌损害,对心肌缺血再灌注损伤有保护作用。     

重症心脏瓣膜病心肌保护的临床研究

为探讨不同心肌保护方法对重症心脏瓣膜病患者心脏直视术中的心肌保护效果。将40例重症瓣膜病患者随机分为实验组和对照组。实验组(n=20)采用中浅低温氧合血停搏液先行主动脉根部顺灌或冠状动脉直接灌注停跳心脏+冠状静脉窦持续逆灌+开放前温血灌注心肌保护;对照组(n=20)采用冷血停搏液间断灌注心肌保护。观察两组围手术期心肌酶、心肌超微结构及临床血液动力学变化。结果显示,术后各时点实验组CK、CK-MB、cTnI水平均显著低于对照组,实验组心肌超微结构改变轻微,术后自动复跳率高,正性肌力药物用量少。因此,含血停搏液多种灌注方法结合可为重症心脏瓣膜病患者术中提供更好的心肌保护。     

停搏液灌注压与低体重患儿心肌保护的临床研究

[目的]评价冷晶体停搏液灌注压在10 kg以下先天性心脏病患儿心内直视术中心肌保护的效应关系.[方法]将30例择期在体外循环和心脏停搏下,行单纯室间隔缺损(VSD)修补术的、体重小于10 kg的VSD患儿随机分成3组,即A组、B组、C组,各10例,分别以45 mmHg、75 mmHg、100 mmHg的压力顺行灌注冷晶体停搏液,于麻醉诱导后主动脉阻断(ACC)后30 min主动脉开放,(CCR)后30 min,术后2 h、24 h、48 h采集患儿外周静脉血测血清(CK-MB)和肌钙蛋白I(cTn-I).临床观察心脏停跳及复跳情况、术后机械通气时间及术后正性肌力药物的应用情况.[结果]3组在ACC后各时点CK-MB、cTn-I与基础值相比明显升高,且分别于术后2 h、24 h时达到高峰;但就升高幅度A组低于B组,更低于C组.灌注压力与诱导停搏时间呈负相关;与自动复跳时间呈正相关.自动复跳率A组高于B组、C组.术后多巴胺辅助用量大于5 μg/(kg·min)者,A组1例、B组4例、C组5例,肾上腺素支持者分别为0例、2例、2例.[结论]体重小于10 kg的先天性心脏病患儿心内直视手术时,停搏液的灌注压力在小于100 mmHg时心肌保护安全,但是以45 mmHg时效果最佳.     

运动预处理对心肌缺血再灌注损伤老龄大鼠心肌的影响

目的:观察运动预处理对心肌缺血再灌注损伤后老龄大鼠心功能、心肌梗死面积、心肌细胞超微结构及抗氧化能力的影响。方法:选择60只SPF级雄性SD老龄大鼠按照随机数字表法分为对照组(Con组)、缺血再灌注模型组(IR组)、运动预处理+缺血再灌注组(EP+IR组)、缺血预适应组(IPC组)、运动预处理+缺血预适应组(EP+IPC组),每组12只。Con组、IR组、IPC组不做特殊运动干预;EP+IR组、EP+IPC组接受运动预处理干预(采用电动动物实验跑台进行梯度运动训练,1次/d,5 d/周,共训练6周)。利用Langendorff装置制备老龄大鼠离体心肌缺血/再灌注模型,具体如下:Con组仅进行心肌离体灌流,持续平衡灌注180 min,不进行缺血操作;IR组平衡预灌注20 min,然后保持心脏温度恒定在37℃,通过控制灌流设备的三通阀,使全心缺血40 min,再复灌120 min;EP+IR组大鼠心脏离体后,模型制备方法同IR组;IPC组大鼠心脏离体后平衡灌注20 min,给予3次缺血预处理(短暂缺血5 min,再灌注10 min),之后缺血40 min,再复灌120 min;EP+IPC组大鼠心脏离体后,模型制备方法同IPC组。于再灌注前、再灌注30、60、120 min分别采用多导生理记录仪记录心脏功能变化;于再灌注结束后,采用TTC染色法测定心肌梗死面积,比色法检测冠脉流出液中LDH活性、心肌组织中MDA含量及SOD活力。结果:(1)心脏功能指标:与Con组同一时间点比较,IR组再灌注前、再灌注后30、60、120 min心功能各项指标[心率(CR)、左心室舒张压(LVDP)、左心室压力最大变化速率(±dp/dtmax)、冠脉流量(CF)]均明显降低(P<0.05)。与IR组同一时间点比较,EP+IR、IPC、EP+IPC组再灌注30、60、120 min心功能各项指标均明显升高(P<0.05)。与IPC组同一时间点比较,EP+IPC组再灌注30、60、120 min心功能HR、±dp/dt_max、CF均明显更高(P<0.05)。(2)心肌梗死面积:与Con组比较,IR组心肌梗死面积明显增大(P<0.05);与IR组比较,EP+IR、IPC、EP+IPC组心肌梗死面积明显缩小(P<0.05)。(3)LDH活性、MDA含量、SOD活力:与Con组比较,IR组LDH活性水平明显升高(P<0.05);与IR组比较,EP+IR、IPC、EP+IPC组LDH活性水平降低(P<0.05);与EP+IR、IPC组比较,EP+IPC组LDH活性水平明显更低(P<0.05)。与Con组比较,IR组MDA含量明显升高,SOD活力明显降低(P<0.05);与EP+IR、IPC组比较,EP+IPC组MDA含量明显更低,SOD活力明显更高(P<0.05)。结论:运动预处理可诱导老龄大鼠心肌IPC保护作用,能有效改善心肌缺血再灌注损伤老龄大鼠心脏功能,减小心肌梗死面积,减轻心肌细胞损伤,这可能与其降低心肌缺血/再灌注时心肌LDH活性、MDA含量,提高SOD活力,增强心肌抗氧化能力有关。     

HTK液对瓣膜置换术中心肌的保护作用

目的比较HTK液和含血停搏液在风湿性心脏病瓣膜置换术中对心肌的保护效果。方法42例风湿性心脏病联合瓣膜病患者随机分为对照组和观察组各21例,术中心肌保护液分别使用含血停搏液或HTK液。分别于术前和术后24,72h及7d检测患者外周静脉血中B型脑钠肽和心肌肌钙蛋白I水平;比较2组主动脉阻断时间、主动脉开放至心脏复跳时间、辅助循环时间、心脏自动复跳率、心律失常发生情况、临时起搏器应用情况、多巴胺剂量、呼吸机辅助呼吸时间等临床指标。结果观察组术后各时间点B型脑钠肽与心肌肌钙蛋白I水平均低于对照组（P〈0．05）,主动脉阻断时间、主动脉开放至心脏复跳时间、辅助循环时间、多巴胺剂量、呼吸机辅助呼吸时间均短于对照组（P〈0．05）,心脏自动复跳率高于对照组（P〈0．05）,术后发生心律失常、低心排血量综合征和使用临时心脏起搏器患者数量少于对照组（P〈0．05）。结论风湿性心脏病瓣膜置换术中HTK心脏停搏液对心肌保护作用优于含血停搏液。     

缺血后处理对心肌缺血再灌注大鼠心肌功能和PI3K/AKT信号通路的影响

目的探讨缺血后处理(I-postC)对心肌缺血再灌注大鼠心肌功能及磷酸肌醇3激酶(PI3K)-蛋白激酶B(AKT)信号通路的影响,并对其中可能存在的机制进行研究。方法选择24只SD大鼠,随机均分为4组,每组6只。正常组:无缺血再灌注损伤。缺血再灌注组:采用Langendorff离体大鼠心脏建立缺血再灌注损伤模型。缺血后处理组:大鼠施行缺血后处理,缺血前灌注K-H液平衡20 min后,灌注4℃ST. Thomas停跳液,使全心停跳缺血40 min,然后续灌K-H液60 min。缺血后处理+抑制剂组:大鼠施行缺血后处理+LY294002(PI3K信号通路抑制剂)。观察各组大鼠平衡末及灌注末的心功能指标变化情况,TUNEL法及电子显微镜下观察各组大鼠心肌细胞凋亡与超微结构变化,Western-Blot检测细胞凋亡相关蛋白及PI3K/AKT信号通路相关蛋白表达水平。结果缺血再灌注组、缺血后处理组与缺血后处理+抑制剂组于灌注末时的心率(HR)、左室发展压(LVDP)、心脏收缩性和效率(dP/dt max)水平均较平衡末降低,左心室舒张末期压力(LVEDP)含量较平衡末升高;与正常组相比,其他3组大鼠的HR、LVDP、+dP/dt max水平降低,LVEDP含量、Flameng评分、心肌细胞凋亡率、Caspase-9/3/6/7、磷酸化AKT(p-AKT)蛋白水平升高(P 0. 05);与缺血再灌注组相比,缺血后处理组、缺血后处理+抑制剂组的HR、LVDP、+dP/dt max、p-AKT、Bcl-2蛋白上升,LVEDP含量、Flameng评分、心肌细胞凋亡率、Caspase-9/3/6/7、细胞色素-C(Cyto C)、Bax蛋白降低(P 0. 05)。结论缺血后处理可以改善心肌缺血再灌注大鼠心肌功能损伤,可能与降低心肌细胞凋亡、调节PI3/Akt信号通路有关。     

冷自体血心脏停搏液对婴幼儿未成熟心肌超氧化物歧化酶、基质金属蛋白酶2的影响

目的 对比研究冷自体血心脏停搏液与HTK液(康斯特停搏液)在婴幼儿体外循环室间隔缺损修补术冠状静脉窦回流血中超氧化物歧化酶(SOD)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)的浓度变化,揭示其对未成熟心肌的保护作用.方法 ≤1岁行室间隔缺损修补术患儿60例,随机分为A组与B组,各30例.A组于体外循环前经主动脉根部抽取血液配制K+浓度为20 mmol/L的4℃自体血心脏停搏液.A组应用冷自体血心脏停搏液、B组应用HTK液.分别于主动脉阻断前即刻、主动脉开放后第1分钟及第15分钟抽取冠状静脉窦回流血,ELISA法检测SOD、MMP-2浓度,进行统计学处理.结果 SOD、MMP-2两个指标在组内、组间及交互差异均有统计学意义(P均＜0.05),A组和B组两个指标均在主动脉开放后升高.主动脉阻断前,A组和B组间SOD和MMP-2浓度差异均无统计学意义[两组分别为:SOD∶(85.37±16.82) mU/L与(91.51±15.02) mU/L,P ＞0.05; MMP-2∶(362.29±29.52) μg/L与(372.32±31.42) μg/L,P＞0.05];主动脉开放后1 min,A组和B组间的SOD和MMP-2浓度差异均有统计学意义[两组分别为:SOD:(106.97±17.46) mU/L与(98.74±12.54) mU/L,(P＜0.05);MMP-2:(439.48±51.62) μg/L与(465.49±48.83) μg/L,P＜0.05];主动脉开放后15 min,A组和B组间的SOD和MMP-2浓度差异均有统计学意义[两组分别为:SOD:(104.03±12.63) mU/L与(97.94±10.87)mU/L,P＜0.05;MMP-2:(390.16±45.63) μg/L与(425.21±48.24) μg/L,P＜0.05].A组较B组心率失常发生率低(x2=8.223,P＜0.05),正性肌力药物倚赖程度低(x2=4.022,P＜0.05).结论 冷自体血心脏停搏液可促进未成熟心肌SOD的释放、减少MMP-2的产生,更具有保护作用.