重视一氧化碳中毒的心肌损伤

CO中毒在人们的日常生活中较常见,它主要表现为神经系统的症状。在临床中发现,CO中毒的病例中往往在有心电图改变同时伴有心肌酶升高,且心肌酶升高组预后较差。 一、临床资料 1997年1月～2001年6月,我院住院的CO中毒病人49例。诊断标准:有CO接触史,排除高或低血糖、脑血管病以及其他因素所致的昏迷,碳氧血红蛋白>10％。有27     

急性一氧化碳中毒致横纹肌和心肌损伤的临床分析

目的探讨急性一氧化碳中毒（ACOP）致横纹肌损伤的发生情况与心肌损伤的关系以及肌酸激酶（CK）活力升高在反映横纹肌与心肌损伤方面的临床意义。方法收集2001年1月至2003年4月某医院收治的280例ACOP患者的临床资料，根据有无横纹肌损伤的症状、体征（肿胀、疼痛或极度肌无力等）将患者分为显性损伤组与非显性损伤组，并结合CK及肌酸激酶心型同工酶（CK-MB）活力、心电图（ECG）及心肌钙蛋白I（CTnI）测定结果进行临床分析。结果显性肌损伤组（43例）ECG异常率及CTnI阳性率分别为73．8％、77．8％，较非显性肌损伤组明显升高（43．4％、20．9％），差异均有统计学意义（P〈0．01）。两组患者血清CK与CK-MB峰值均呈正相关（r=0．819、r=0．795，均P〈0．01）；但CK-MB％（CK-MB／CK）与CK峰值在显性损伤组无相关性（P〉0．05）、在非显性损伤组呈负相关（r=-0．298，P〈0．01）。多元回归分析显示，CK及CK-MB峰值均只与横纹肌损伤相关，而不受心肌损伤指标（ECG、cTnI）的影响；非显性损伤组CK、CK-MB峰值均与就诊时昏迷时间呈正相关，后者同时还受CTnI的影响。显性肌损伤的发生率随CK活力的升高而增加；但ECG异常率在CK升高5倍以下组与5倍以上组间差异无统计学意义（P〉0．05）；CTnI阳性率在CK正常组与升高5倍以下组间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论ACOP致横纹肌损伤并不少见，并常与心肌损伤合并出现；CK及CK-MB活力的升高更大程度上提示横纹肌的损伤，在反映心肌损伤方面其特异性不高。     

舒血宁注射液治疗急性CO中毒合并心肌损伤的疗效观察

选取2014年3月至2019年3月在我院救治的急性CO中毒(ACMP)伴心肌损伤患者112例,分为对照组(53例)和舒血宁组(59例)。对照组给予高压氧、吸氧、防治脑水肿及促进脑细胞功能恢复等常规治疗,舒血宁组在常规治疗基础上加用舒血宁注射液。结果显示,两组治疗前血清心肌肌钙蛋白T(cTnT)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)、N-末端前脑钠肽(NT-proBNP)差异无统计学意义(P0.05);治疗后两组上述指标均较治疗前显著好转(P0.05),且舒血宁组治疗后cTnT、CK-MB、NLR、血小板/淋巴细胞比值(PLR)及NT-proBNP显著好于同期对照组(P0.05)。提示ACMP合并心肌损伤患者早期应用舒血宁注射液可显著改善心肌损伤。     

124例急性一氧化碳中毒所致心肌损伤分析

回顾性分析124例急性一氧化碳中毒患者血清心肌酶谱和肌钙蛋白、心电图变化情况。结果显示,中、重度中毒组心肌酶谱和肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)增高明显,与对照组及轻度中毒组比较差异有统计学意义(P0.01),重度中毒组与中度中毒组比较,差异有统计学意义(P0.01)。提示急性一氧化碳中毒患者血清心肌酶谱和cTnⅠ变化随病情严重程度而显著升高,可对早期发现、评判、预防心肌受损有着重要意义。     

急性一氧化碳中毒心肌损伤与血清中N-末端前脑钠肽水平的相关性

目的 探讨急性一氧化碳(CO)中毒心肌损伤患者血清中N-末端前脑钠肽(NT-proBNP)的表达及血清中NT-proBNP浓度与肌钙蛋白I(cTnI)浓度、磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)活力的相关性.方法 46例急性CO中毒患者分为急性CO中毒心肌损伤组(n=26)和无心肌损伤组(n=20).用酶联免疫吸附分析法测定血清中NT-proBNP浓度,化学发光法测定cTnI浓度,国际临床生化联盟(IFCC)法通过全自动生化分析仪测定CK-MB浓度.结果 急性CO中毒心肌损伤组血清中NT-proBNP浓度[(445.12±190.63)pg/m]高于无心肌损伤组患者[(185.47±42.17)pg/ml],差异有统计学意义(P<0.01).急性CO中毒心肌损伤患者血清中NT-proBNP浓度与血清中cTnI和CK-MB呈正相关(r值分别为0.901和0.909,均P<0.01).结论 血清中NT-proBNP浓度在急性CO中毒心肌损伤患者中明显升高,可作为早期急性CO中毒心肌损伤诊断的生物学指标.     

急性一氧化碳中毒心肌损伤与血清中N-末端前脑钠肽水平的相关性

目的 探讨急性一氧化碳(CO)中毒心肌损伤患者血清中N-末端前脑钠肽(NT-proBNP)的表达及血清中NT-proBNP浓度与肌钙蛋白I(cTnI)浓度、磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)活力的相关性.方法 46例急性CO中毒患者分为急性CO中毒心肌损伤组(n=26)和无心肌损伤组(n=20).用酶联免疫吸附分析法测定血清中NT-proBNP浓度,化学发光法测定cTnI浓度,国际临床生化联盟(IFCC)法通过全自动生化分析仪测定CK-MB浓度.结果 急性CO中毒心肌损伤组血清中NT-proBNP浓度[(445.12±190.63)pg/m]高于无心肌损伤组患者[(185.47±42.17)pg/ml],差异有统计学意义(P<0.01).急性CO中毒心肌损伤患者血清中NT-proBNP浓度与血清中cTnI和CK-MB呈正相关(r值分别为0.901和0.909,均P<0.01).结论 血清中NT-proBNP浓度在急性CO中毒心肌损伤患者中明显升高,可作为早期急性CO中毒心肌损伤诊断的生物学指标.     

急性一氧化碳中毒心肌损伤与血清中N-末端前脑钠肽水平的相关性

目的 探讨急性一氧化碳(CO)中毒心肌损伤患者血清中N-末端前脑钠肽(NT-proBNP)的表达及血清中NT-proBNP浓度与肌钙蛋白I(cTnI)浓度、磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)活力的相关性.方法 46例急性CO中毒患者分为急性CO中毒心肌损伤组(n=26)和无心肌损伤组(n=20).用酶联免疫吸附分析法测定血清中NT-proBNP浓度,化学发光法测定cTnI浓度,国际临床生化联盟(IFCC)法通过全自动生化分析仪测定CK-MB浓度.结果 急性CO中毒心肌损伤组血清中NT-proBNP浓度[(445.12±190.63)pg/m]高于无心肌损伤组患者[(185.47±42.17)pg/ml],差异有统计学意义(P<0.01).急性CO中毒心肌损伤患者血清中NT-proBNP浓度与血清中cTnI和CK-MB呈正相关(r值分别为0.901和0.909,均P<0.01).结论 血清中NT-proBNP浓度在急性CO中毒心肌损伤患者中明显升高,可作为早期急性CO中毒心肌损伤诊断的生物学指标.     

33例急性重度一氧化碳中毒后心肌损伤分析

一氧化碳(CO)为无色、无臭、无味的气体,凡含碳物质燃烧不全均可产生CO.井下放炮、瓦斯爆炸、煤气管破损、热水器漏气、汽车尾气排放、取暖设施(火炉、火炕、火墙等)不当等均可引起急性中毒.     

急性一氧化碳中毒心肌损伤与血清中炎性因子的相关性研究

目的探讨急性一氧化碳中毒(ACOP)心肌损伤患者血清中C-反应蛋白(CRP)的表达水平与肌钙蛋白I(cTnI)及肌酸激酶同工酶(CK-MB)浓度水平的相关性。方法采用胶乳增强免疫比浊法测定65例ACOP患者血清中CRP的表达水平,用化学发光法测定cTnI浓度,用全自动生化仪测定CK-MB浓度。结果65例ACOP患者血清中CRP的浓度高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.01),ACOP心肌损伤组血清中CRP浓度高于ACOP非心肌损伤组患者,差异有统计学意义(P<0.01);ACOP心肌损伤患者血清中CRP浓度与cTnI和CK-MB水平呈正相关(R值分别为0.574,0.494)。结论联合检测CRP、CKMB、cTnI可评价ACOP患者的心肌损伤及其损伤程度,以便早期识别高危患者,给予最佳治疗,从而改善患者预后。     

脓毒症心肌损伤患者血清NT-proBNP及cTnⅠ、BUN、Cr水平的变化

目的 观察脓毒症患者心肌损伤对其血清氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)、心肌肌钙蛋白(cTnⅠ)、血尿素氮(BUN)和肌酐(Cr)水平的影响.方法 回顾性选取2019年1月 ～2020年12月于海口市第四人民医院进行治疗的127例脓毒症患者的临床资料,依据心脏彩色多普勒超声结果将其分为心肌损伤组(71例)和非心肌...     

急诊检测NT—proBNP对鉴别急性呼吸困难的临床价值

目的探讨血浆N-末端脑钠肽前体（NT—proBNP）在急诊急救中鉴别诊断心源性和非心源性急性呼吸困难的临床应用价值。方法将全部急性呼吸困难的患者136例分为心源性呼吸困难组和非心源性呼吸困难组,同时设立49名正常人为对照组,检测三组血浆NT—proBNP浓度水平、左室射血分数（LVEF）数据,计算心力衰竭阳性检出率,不同心功能分级（NYHA）之间NT—proBNP水平加以分别比较。结果心源性呼吸困难组NT—proBNP浓度明显高于非心源性性呼吸困难组和正常对照组[（676．35--＋-35．28）ng／I．VS（74．23±22．02）ng／LWS（25．88±6．96）ng／L,P〈0．05],心源性呼吸困难组NT—proB—NP浓度和超声心动图的心力衰竭阳性检出率显著高于非心源性呼吸困难组（P〈o．05）,心力衰竭检出率分别为94．87％和71．79％。心源性呼吸困难组T—proBNP浓度在不同心功能分级之间差异有统计学意义（P《0．05）。结论血浆NT—proBNP水平可作为鉴别心源性呼吸困难和非心源性呼吸困难的重要指标,具有较大临床应用价值。     

急性一氧化碳中毒致急性心肌梗死一例

正急性一氧化碳中毒病例临床常见,但中毒后引起急性心肌梗死少见报道。山东省立医院急救中心于2016年1月成功救治1例急性一氧化碳中毒致急性心肌梗死的患者,并行冠状动脉介入治疗手术,成功放入支架1枚,患者预后良好。现报告如下。1临床资料患者男性,55岁,于2016年1月24日18:00在家中出现头痛、头晕,随后意识不清,呼之不应,无恶心、呕吐,无大小便失禁。室内有取暖用蜂     

急性一氧化碳中毒迟发性脑病研究进展

急性一氧化碳(CO)中毒迟发性脑病(Delayed encephalopathy after acute canbon monoxide poisoning,DEACMP)系指急性CO中毒(Acute carbon monoxide poisoning,ACOP)患者经抢救,中毒症状缓解或消失2～30 d后,再度出现的神经精神症状.     

大鼠急性一氧化碳中毒后血液流变学动态变化的特点

目的 探讨急性一氧化碳(CO)中毒后大鼠血液流变学及凝血功能变化的特点及其在急性CO中毒迟发性脑病(DNS)中的作用.方法 采用腹腔注射CO法制备急性CO中毒大鼠模型;采用Pulsinelli-Brierley方法制备全脑缺血再灌注大鼠模型,根据神经病理学检查和Morris水迷宫行为学试验鉴定大鼠是否发生DNS,并进一步观察出现脑病大鼠的血液流变学变化特征.结果 全脑缺血再灌注模型大鼠在再灌注后很快出现血细胞比容、血浆黏度及全血黏度明显增加血液流变学异常和血液凝固性增强等凝血功能障碍;急性CO中毒DNS模型大鼠早期可见红细胞变形指数降低(36.717±1.818),且全血黏度、血细胞比容(29.65±0.61)亦均降低的血液流变学改变,同时凝血功能明显下降,此间未见明显的循环功能障碍.在末次染毒1 d后上述指标开始向全脑缺血再灌注模型表现转变,7～14 d后达到高峰,但不及缺血再灌注组变化剧烈.结论 急性CO中毒后可诱发微循环障碍,且具有与其他原因所致循环障碍不同的特点,此变化可能是CO中毒后发生DNS的重要病理学基础.