氧化应激指标在抑郁症中的研究进展

抑郁症是具有高患病率、高复发率、高致残率及高自杀率的精神疾病,目前是全球首位的慢性疾病负担。抑郁症病因复杂,临床上缺乏特异的生物学标记物。目前的研究发现氧化应激可能参与了抑郁症的病理过程,抑郁症患者体内存在氧化应激失衡的证据,并且氧化应激指标与抑郁症患者的病程、症状等临床特征存在关联,其指标或许可以在将来用于抑郁症的诊疗与预后判断。基于此,本文将对抑郁症患者体内氧化应激指标的变化及其临床应用的研究进展作一综述。     

SIRT1在抑郁症中的作用及其可能机制

抑郁症是一种常见的精神疾病,其病因、机制未完全阐明。沉默信息调节因子2相关酶1(Sirtuin1,SIRT1)是一种NAD+依赖的去乙酰化酶,参与基因沉默、细胞周期、炎症、氧化应激等过程。近来多项研究证实SIRT1参与抑郁症的发病,本文对SIRT1与抑郁症的关系进行综述,并从神经炎症、神经发生、昼夜节律、内质网应激等方面概括SIRT1参与抑郁症的可能机制,以期为抑郁症的治疗提供潜在的靶点。     

间充质干细胞外泌体对海马神经元氧化应激的调控作用

目的 探讨间充质干细胞外泌体(Mesenchymal stem cell derived-exosomes,MSC-Exo)对海马神经元氧化应激的作用。方法 首先体外培养原代小鼠海马神经元,用H₂O₂刺激建立氧化应激模型,细胞计数试剂盒(Cell counting kit-8,CCK8)筛选最佳H₂O₂水平并检测不同水平MSC-Exo对细胞活力的作用,试剂盒检测超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)的活性,酶联免疫吸附测定法(Enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测DNA氧化损伤分子8-羟基脱氧鸟苷(8-hydroxy-2 deoxyguanosine,8-OHdG)的表达水平,然后免疫荧光和免疫印迹检测应激和损伤分子一氧化氮合成酶(Inducible nitric oxide synthase,iNOS)、高迁移率族蛋白B1(High mobility group box 1,HMGB1)的表达水平。结果 CCK8细胞活力实验显示,10 μg/mL及以上水平的MSC-Exo对海马神经元氧化损伤具有明显的保护作用; 与对照组比较,H₂O₂组SOD的活性显著下降,而在MSC-Exo+H₂O₂组有所提高,趋于正常; 与对照组比较,H₂O₂作用后iNOS,HMGB1,8-OHdG等分子的表达水平显著上调(P<0.01),MSC-Exo作用于模型后与H₂O₂组比较,这些分子的表达水平显著下调(P<0.01)。结论 MSC-Exo作用于H₂O₂诱导的海马神经元氧化应激模型后能够增加SOD的活性,抑制海马神经元iNOS,HMGB1,8-OHdG等分子的表达,表明MSC-Exo对海马神经元氧化应激有一定的调控作用。     

神经酰胺与抑郁症的相关性研究进展

抑郁症病因至今尚未完全阐明,越来越多的证据表明神经酰胺参与细胞存活、增殖、分化、凋亡等基础生命过程,突破以往惰性脂质的观点,目前神经酰胺作为活跃的第二信使引起广泛关注,其可能是联络抑郁症中枢脑功能损伤与外周炎症、氧化应激之间的重要环节。然而,神经酰胺与抑郁症之间的确切关联机制尚不明确,本文通过对神经酰胺与抑郁症相关的研究进展进行综述,为抑郁症病因的探索提供新思路。     

Nrf2介导的信号通路在抑郁症炎性反应与氧化 应激中的研究进展

抑郁症存在氧化应激与免疫方面的异常，确切机制尚不明确。核因子E2 相关因子（Nrf2） 是抗氧化系统与免疫炎性反应的共同转录因子，其介导的通路失调会引起氧化和炎性反应的内在失调， 可能在抑郁症的发生中起关键作用。现针对Nrf2 介导的抗氧化应激及免疫炎症调控作用在抑郁症病因 与治疗机制中的研究进展作简要综述，为今后进一步丰富该病病因提供新的理论依据。     

急性脑梗死合并2型糖尿病的氧化应激研究

目的探索急性期脑梗死(ACI)合并2型糖尿病的氧化应激程度。方法入选急性脑梗死患者97例,其中合并2型糖尿病50例(ACI糖尿病组),无糖尿病者47例(ACI无糖尿病组)。观察入选ACI患者发病48 h的神经功能缺失程度评分(NIHSS)、改良Rankin评分(mRS)评分;检测空腹血糖、糖化血红蛋白、血脂、hs-CRP、炎性因子(IL-1、IL-6、TNF-α)和血清8-羟基脱氧鸟苷酸(8-OHdG)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平。结果发病48 h ACI糖尿病组血清8-OHdG(0.73±0.38)ng·m L~(-1)和MDA(4.32±1.93)nmol·m L~(-1),较ACI无糖尿病组血清8-OHdG(0.51±0.31)ng·m L~(-1)和MDA(3.21±1.16)nmol·m L~(-1)均明显升高,差异有统计学意义(分别P=0.002和P=0.001)。SOD在两组中差异无统计学意义[(133.44±18.16)U·m L~(-1) vs(134.89±19.17)U·m L~(-1)]。IL-1、IL-6、TNF-α在ACI糖尿病组患者血清中均明显升高。结论 ACI糖尿病患者较无糖尿病患者存在更明显的氧化应激反应,针对这类患者进行清除自由基及减少氧化应激损伤可能对临床治疗有一定的指导意义。     

阿替普酶溶栓治疗对急性脑梗死患者氧化应激相关因子水平和神经功能的影响

目的 分析阿替普酶溶栓治疗对急性脑梗死患者氧化应激相关因子水平和神经功能的影响。方法 选取本院2016年5月-2018年5月收治的急性脑梗死患者60例,根据治疗方法不同分为对照组和观察组; 对照组患者采用尿激酶溶栓治疗,观察组患者采用阿替普酶静脉溶栓治疗,分析2组患者治疗后的临床效果。结果 治疗前2组患者大脑中动脉血流动力学指标水平、NIHSS评分比较无明显差异(P>0.05); 治疗7 d后观察组患者大脑中动脉收缩期峰值、舒张末期及平均流速高于对照组; 治疗14、28 d后NIHSS评分低于对照组(P<0.05)。治疗前2组患者8-OHdG、MDA、Ang-Ⅱ、CD62p、GMP-140、TNF-α水平比较无明显差异(P>0.05); 治疗7 d后观察组患者8-OHdG、MDA、Ang-Ⅱ、CD62p、GMP-140、TNF-α水平低于对照组(P<0.05)。观察组患者不良反应发生率为6.67%,对照组为16.67%,2组患者不良反应发生率比较无明显差异(P>0.05)。结论 阿替普酶溶栓治疗可改善急性脑梗死患者的神经功能,其机制可能与降低氧化应激相关因子、Ang-Ⅱ、CD62p、GMP-140水平有关。     

抗炎治疗在抑郁症中使用的疗效研究

本文目的是探讨抑郁症免疫炎症机制和抗炎治疗对抑郁症的效果。抑郁症是最常见的精神障碍之一,其发病机制目前尚未完全明确,炎症假说是目前公认的发病机制之一。近年来,大量研究表明使用非甾体类抗炎药物治疗抑郁症有一定的效果。本文就抑郁症免疫炎症机制和非甾体类药物抗炎治疗对抑郁症的效果进行综述,为抑郁症的治疗提供新的方向。     

炎症分子与抑郁症脑影像特征的关联研究进展

抑郁症(major depressive disorder)的疾病机制复杂, 免疫炎症是抑郁症的病理机制之一。研究炎症因子与抑郁症脑结构、脑功能之间的关系, 将炎症分子与影像特征交叉分析, 可用于对抑郁症进行分型, 探索新的抑郁症生物标志物、治疗靶点, 判断预后等。本文旨在对既往抑郁症研究中炎症分子与神经影像特征之间的关联研究进行复习归纳, 并对未来可能的研究方向进行展望。