香砂六君子汤对脾胃虚弱型功能性消化不良大鼠胃动力的作用

目的 探讨香砂六君子汤对脾胃虚弱型功能性消化不良大鼠胃动力的作用。方法 将大鼠随机分为空白组、模型组、阳性药组及香砂六君子汤高、中、低剂量组，采用碘乙酰胺+饥饱饮食+游泳力竭方法复制脾胃虚弱型功能性消化不良大鼠模型，给予相应药物干预14 d。观察各组大鼠一般情况，测定各组大鼠体质量、3 h进食量、胃排空率，HE染色观察大鼠胃窦组织病理学改变，ELISA、RT-qPCR、Western blot法检测大鼠胃窦组织AMPK、TSC2、mTOR、Ghrelin表达。结果 与空白组比较，模型组大鼠体质量、3 h进食量、胃排空率和胃窦组织AMPK、TSC2、Ghrelin mRNA和蛋白表达均降低(P<0.05),mTOR mRNA和蛋白表达均升高(P<0.05);与模型组比较，香砂六君子汤高、中剂量组大鼠体质量、3 h进食量、胃排空率和胃窦组织AMPK、TSC2、Ghrelin mRNA和蛋白表达均升高(P<0.05),mTOR mRNA和蛋白表达均降低(P<0.05)。结论 香砂六君子汤能改善脾胃虚弱型功能性消化不良大鼠胃动力障碍，其机制与激活AMPK/TSC2/mT...     

香砂六君子汤对脾胃虚弱型萎缩性胃炎大鼠胃排空功能及胃蛋白酶活性和缺氧诱导因子-1α表达的影响

目的观察香砂六君子汤对脾胃虚弱型萎缩性胃炎(CAG)大鼠胃排空功能、胃蛋白酶活性、胃黏膜组织缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)基因和蛋白表达的影响,探讨该复方防治CAG的作用机制。方法受试大鼠按随机数字表法分为空白组和造模组,采用综合法复制脾胃虚弱型CAG动物模型,成模后将模型大鼠分为模型组、阳性对照组和香砂六君子汤高、中、低剂量组。空白组和模型组大鼠每日给予10 m L/kg蒸馏水灌胃,香砂六君子汤大、中、小剂量组每日分别给予24、12、6 g/kg香砂六君子汤药液灌胃,阳性对照组每日给予0.30 g/kg维霉素药剂灌胃,连续给药120 d,检测各组大鼠胃排空功能、胃蛋白酶活性,分别采用实时荧光定量PCR和免疫组化法检测胃黏膜组织HIF-1α基因及蛋白表达。结果与空白组比较,模型组大鼠胃排空功能、胃蛋白酶活性显著降低(P0.01),HIF-1α基因和蛋白表达水平显著升高(P0.01);与模型组比较,香砂六君子汤各组大鼠胃排空功能、胃蛋白酶活性升高,HIF-1α基因和蛋白表达水平降低,且以香砂六君子汤高剂量组作用显著(P0.05)。结论香砂六君子汤具有改善脾胃虚弱型CAG大鼠胃排空功能、促进胃蛋白酶活性、下调缺氧环境中HIF-1α基因和蛋白表达的作用。     

芍药八味汤干预慢性萎缩性胃炎大鼠胃肠动力的作用机制研究

目的:研究芍药八味汤对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠血清中胃动素(MTL)和胃泌素(GAS)含量的变化,测定胃排空率及肠推进率,探讨该方对胃肠动力的影响作用。方法:采用复合造模法复制清洁级Wistar大鼠CAG模型,采用随机数字表法随机分为模型组、维霉素组、芍药八味汤高、低剂量组,并设不加任何处理的空白对照组。各用药组灌胃给药、各对照组灌服等容量生理盐水30 d。采用酶联免疫吸附法(ELISA法)检测血清MTL和GAS含量,观察胃排空率及肠推进率。结果:与空白对照组比较,模型组血清MTL、GAS含量明显降低(P均0.01);与模型组比较,各用药组血清MTL、GAS含量显著增高(P均0.01);高、低剂量组对MTL含量的影响差异具有显著性(P0.01)。模型组胃排空率、肠推进率显著低于空白对照组(P均0.01);用药组胃排空率、肠推进率显著高于模型组(P均0.01)。结论:MTL和GAS含量的降低影响了CAG病理过程,芍药八味汤通过提高CAG大鼠血清MTL和GAS含量,促进胃肠动力,以恢复肌体消化机能。     

调胃消痞方对功能性消化不良大鼠胃肠动力及胃肠激素的影响

目的观察调胃消痞方对功能性消化不良(Functional Dyspesia,FD)大鼠胃肠动力及血清胃动素(MTL)、胃泌素(GAS)和血管活性肠肽(VIP)含量及胃窦组织Ghrelin表达的影响,明确其药效及其可能的作用机制。方法运用夹尾刺激加不规律饮食制备FD肝郁脾虚动物模型,测定各组大鼠体重、胃残留率及肠推进率,酶联免疫法(Elisa)检测FD大鼠血清中MTL、GAS、VIP表达的改变,HE染色观察胃窦黏膜病理变化;免疫组化染色观察胃窦组织中Ghrelin的表达。结果与正常对照组相比,模型组大鼠体重、小肠推进率明显降低,胃残留率明显增多,血清MTL、GAS含量显著降低,VIP含量显著增加,胃窦组织中Ghrelin的表达明显减少(P0.05,P0.01);与模型组相比,调胃消痞方各组大鼠体重均不同程度增加,以高剂量组作用显著(P0.05);胃内残留率明显减少,小肠推进率明显增加,以高、中剂量组作用显著(P0.05);调胃消痞高、中剂量组MTL含量、中剂量组血GAS含量明显增加;高剂量组血清VIP含量显著降低;调胃消痞方各组胃窦组织Ghrelin的表达明显增加(P0.05)。各组大鼠胃黏膜未见明显异常。结论调胃消痞方可明显改善功能性消化不良大鼠的胃肠功能,这可能与其促进胃肠排空,增加血清MTL、GAS降低VIP含量,上调胃窦组织Ghrelin表达相关。     

和胃理气方治疗功能性消化不良的实验研究

目的：探讨功能性消化不良（FD）的发病机制以及和胃理气方对FD肝郁模型大鼠的作用。方法：将48只Wistar大鼠随机分为生理盐水组、模型组、和胃理气方高、中、低剂量组和吗丁啉组,每组8只。除生理盐水组外,其余各组均采用＂夹尾激怒法＂制作肝郁型FD大鼠模型。造模后,生理盐水组与模型组灌服等体积生理盐水;和胃理气方高、中、低剂量组分别灌服不同剂量的和胃理气方药液,吗丁啉组灌服已配制的吗丁啉混悬液。观察各组大鼠血浆胃动素（MTL）、P物质（SP）、血清GAS的变化情况。结果：经中药和胃理气方及西药吗丁啉治疗的模型大鼠血浆中MTL、SP及血清GAS的含量增高,且和胃理气方高剂量组血浆SP与吗丁啉组比较有显著性差异（P〈0.05）。结论：和胃理气方能增高模型大鼠血浆MTL、SP、血清GAS的含量,可能是其治疗FD的作用机制之一。     

平胃胶囊对肝郁脾虚型功能性消化不良大鼠胃肠动力及脑肠肽的影响

目的探讨平胃胶囊治疗功能性消化不良的机制。方法将80只Wistar雄性大鼠行电极埋置手术(手术死亡5只),术后恢复一周后,记录大鼠胃肠肌电活动,随机分成空白对照组(正常组)16只,造模组59只。采用以夹尾刺激为主要方法的复合因素造模法制备FD大鼠模型,造模后再次记录大鼠胃肠肌电活动,并随机抽取模型组与正常组大鼠各6只,行胃排空、肠推进实验,验证模型是否成功。将造模成功大鼠随机选取40只,分成模型组,吗丁啉组,平胃胶囊低剂量组、平胃胶囊中剂量组、平胃胶囊高剂量组,每组8只。空白组与模型组给予1ml/100g生理盐水灌胃;吗丁啉组将吗丁啉片研碎成粉制成0.5mg/ml的混悬液以1ml/100g灌胃;平胃胶囊高、中、低剂量组分别将平胃胶囊配置成0.24g/ml、0.16g/ml、0.08g/ml均以1ml/100g灌胃;六组均每日2次,给药3周。观察各组大鼠的一般情况(动物体重、体温、食量、饮水量、粪便情况、毛色、拱背、嗜倦怠、扎堆、乏力、易激惹等情况)、饮食量、体重进行统计;将大鼠背部导线与BL-420S生物技能实验系统相连,记录用药前后大鼠胃肠肌电活动;通过碳末半固体糊推进实验检测大鼠胃排空、肠推进功能,计算胃排空率和小肠推进百分率;ELISA法检测血清中瘦素(Leptin)、胃促生长素(Ghrelin)与与5-羟色胺(5-HT)、血管活性肠肽(VIP)的含量,按试剂盒进行操作。结果电生理结果显示,中药各剂量组和阳性药组FD大鼠胃肠电活动均增强(P0.05),且高剂量组与阳性药组比较差异无统计学意义;胃排空、肠推进结果显示,中药高剂量组和阳性药组大鼠摄食量和胃排空率、小肠推进度显著高于模型组(P0.05);血清学结果显示,中药各剂量组和阳性药组FD大鼠血清中Ghrelin、5-HT的含量均不同程度地升高(P0.05、P0.01),中药各剂量组和阳性药组FD大鼠血清中Leptin、VIP的含量均不同程度地降低(P0.05、P0.01),且高剂量组与阳性药组比较差异无统计学意义。结论平胃胶囊可以促进肝郁脾虚型功能性消化不良大鼠胃肠电活动,胃排空率和小肠推进度,减少血清中Leptin、Vip含量,增加Ghrelin、5-HT水平。     

加味香砂六君子汤对胃癌前病变大鼠胃黏膜细胞凋亡及EGFR,VEGF,C-erb-2蛋白表达的影响

目的:观察加味香砂六君子汤对胃癌前病变(PLGC)模型大鼠胃黏膜Bax、Bcl-2、P53mRNA表达的影响,从细胞凋亡角度,探讨该方干预PLGC的基本作用机制。方法:120只健康Wistar大鼠随机分为空白对照组和模型组、维霉素组、加味香砂六君子汤高、中、低剂量组,每组20只,造模24周后开始给予药物干预,给药6周,其后采取免疫组化法检测大鼠胃黏膜中Bcl-2、Bax及P53mRNA表达水平。结果:加味香砂六君子汤各剂量组体质量则持续上升(P﹤0.05),明显高于模型组(76.6±5.2)及维霉素组(86.2±5.1),差异具有统计学意义(P0.05)。加味香砂六君子汤各剂量组大鼠胃黏膜细胞凋亡指数较模型对照组及维霉素组升高(P0.05);加味香砂六君子汤高、中、低剂量组间比较,中剂量组最高,但差异无统计学意义(P0.05)。空白对照组癌前病变大鼠胃黏膜EGFR、VEGF表达最低,模型组表达最高(P0.05)。加味香砂六君子汤各剂量组癌前病变大鼠胃黏膜EGFR、VEGF表达与模型对照组及维霉素组比较,显著降低,差异明显(P0.05)。加味香砂六君子汤高、中、低剂量组间比较方面,三剂量组EGFR表达差异不显著,无统计学意义(P0.05)。高、中剂量组VEGF的表达,与低剂量组相比,明显降低,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:加味香砂六君子汤可促进胃癌前期病变大鼠胃黏膜细胞凋亡;并下调EGFR,VEGF,C-erb-2的表达水平,达到治疗胃癌前期病变的临床疗效。     

胃康宁对功能性消化不良大鼠胃排空及血浆胃肠激素水平的影响

目的:本研究旨在通过观察胃康宁对功能性消化不良大鼠胃排空功能及血浆胃肠激素水平的影响,探讨其对功能性消化不良的作用机制。方法:将雄性10日龄Wistar幼鼠50只,随机分为正常组15只、模型组15只、中药胃康宁组10只和阳性药物组10只,采用0.1%IA灌胃诱导大鼠FD模型。观察胃康宁对功能性消化不良大鼠食量、体重、胃排空功能等指标的影响,采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血浆MTL、Ghrelin、obestatin和血清GAS含量变化。结果:与正常组相比,模型组大鼠摄食量、体重和胃排空率降低(P0.05),血浆MTL、Ghrelin和血清GAS含量降低,血浆obestatin水平升高;与模型组比较,胃康宁组和多潘立酮组小鼠食量、体重和胃排空率增加,血浆MTL、Ghrelin及血清GAS含量升高,血浆obestatin水平降低。结论:胃康宁对功能性消化不良模型大鼠具有改善胃肠动力、降低胃肠感觉过敏的作用,其治疗机制可能与调节外周血MTL、Ghrelin、obestatin及GAS含量的变化有关。     

仁术健脾理气颗粒对功能性消化不良大鼠胃排空及胃肠激素的影响

目的观察仁术健脾理气颗粒对功能性消化不良(FD)脾虚气滞证大鼠胃排空及胃肠激素的影响。方法 SD大鼠80只,随机分为正常组20只和造模组60只。造模组采用大承气汤灌胃+饮食失调法+郭氏夹尾应激法,诱导FD脾虚气滞证大鼠模型。造模第10天,分别从正常组和造模组各随机抽取10只大鼠进行造模成功评定。将造模组剩余的50只大鼠随机分为模型组,仁术健脾理气颗粒高、中、低剂量组,吗丁啉组,每组10只,分别给予生理盐水或药物干预3周后,检测各组大鼠体重变化、易激怒程度评分、3 h进食量及胃排空率,采用酶联免疫分析法检测大鼠血清生长抑素(SS)、胆囊收缩素(CCK)及胃泌素(GAS)水平。结果仁术健脾理气颗粒各剂量组大鼠胃排空率均高于模型组(P0.05,P0.01),血清SS、CCK水平均低于模型组(P0.01,P0.05),血清GAS水平高于模型组(P0.01)。结论仁术健脾理气颗粒可促进FD脾虚气滞证大鼠胃排空功能,调节胃肠激素水平。     

和胃理气方对肝郁型功能性消化不良大鼠Ghrelin表达的影响

目的研究肝郁型功能性消化不良大鼠胃排空率以及胃和下丘脑组织Ghrelin蛋白的表达变化,以探究和胃理气方对功能性消化不良干预的可能机制。方法选取40只健康Wistar大鼠,雌雄各半,体质量(200±20)g,随机分为空白组(10只)及模型组(30只)。空白组常规饲养,其余大鼠通过夹尾刺激法建立肝郁型FD大鼠模型,造模14 d。造模结束后按照随机数字表分为模型组、吗丁啉组、和胃理气方组(每组10只)。期间监测大鼠进食以及毛发、行为等一般状况。实验结束后,测量各组大鼠胃排空率,并通过Western blot法测定胃组织以及下丘脑组织Ghrelin蛋白表达。结果模型组胃排空率明显低于和胃理气方组、吗丁啉组(P<0.05);与模型组相比,和胃理气方组和吗丁啉组的胃及下丘脑Ghrelin蛋白表达增加(P<0.05)。结论和胃理气方可能通过上调Ghrelin蛋白表达来有效干预功能性消化不良。     

香砂六君子汤对脾胃虚弱型萎缩性胃炎大鼠胃窦黏膜组织白细胞介素-6、10及热休克蛋白70表达的影响

目的 观察香砂六君子汤对脾胃虚弱型慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠胃窦黏膜组织白细胞介素(IL)-6、IL-10及热休克蛋白70(HSP70)基因及蛋白表达的影响,探讨其作用机制。方法 受试大鼠按随机数字表法分为空白组和造模组,采用综合法复制脾胃虚弱型CAG动物模型,将成模大鼠随机分为模型组、阳性对照组和香砂六君子汤高、中、低剂量组。空白组和模型组大鼠予10 m L/(kg·d)蒸馏水灌胃,香砂六君子汤高、中、低剂量组分别予24、12、6 g/(kg·d)香砂六君子汤药剂灌胃,阳性对照组予0.30 g/(kg·d)维霉素药剂灌胃,连续120 d。检测各组大鼠胃窦黏膜组织IL-6、IL-10含量,实时荧光定量PCR检测胃窦黏膜组织IL-6、IL-10和HSP70 m RNA表达,蛋白免疫印迹法检测HSP70蛋白表达。结果 与空白组比较,模型组大鼠一般生存状况较差,大鼠胃窦黏膜组织IL-6 m RNA表达、IL-6含量显著升高(P0.05,P0.01),IL-10 m RNA表达、IL-10含量显著降低(P0.05,P0.01),HSP70基因和蛋白表达显著降低(P0.05,P0.01);与模型组比较,香砂六君子汤高剂量组大鼠一般生存状况明显改善,大鼠胃窦黏膜组织IL-6 m RNA表达、IL-6含量显著降低(P0.05,P0.01),IL-10 m RNA表达、IL-10含量显著升高(P0.05),香砂六君子汤高、中剂量组HSP70基因和蛋白表达显著升高(P0.05)。结论 香砂六君子汤对脾胃虚弱型CAG大鼠胃窦黏模具有保护作用。     

加味四逆散对慢性心理性应激胃溃疡模型大鼠胃肠动力影响的实验研究

目的 建立慢性应激性胃溃疡大鼠模型,研究加味四逆散对模型大鼠胃排空率及小肠推进比、血浆胃动素(MTL)、血清胃泌素(GAS)的影响,探讨加味四逆散干预应激性胃肠功能障碍的机制.方法 大鼠随机分为正常组,模型组,加味四逆散大、中、小剂量组,西沙比利组,采用慢性心理性应激方法建立应激性胃溃疡大鼠模型,经加味四逆散等干预后检测胃肠动力、胃肠激素变化.结果 血浆MTL及血清GAS比较:与模型组比较,各治疗组及正常组MTL及GAS水平明显升高(P ＜0.05 ～0.01);与西沙比利组比较,中药中、大剂量组MTL及GAS水平均明显升高(P ＜0.05 ～0.01);与中药小剂量组比较,中药中、大剂量组MTL及GAS水平均明显升高(P ＜0.05 ～0.01);胃排空率及小肠推进比比较:与模型组比较,各治疗组及正常组胃排空率及小肠推进比均明显升高(P＜0.05～0.01);与西沙比利组比较,中药大剂量组胃排空率升高不明显(P＞0.05),而小肠推进比升高明显(P＜0.05);与小剂量组比较,中药中、大剂量组胃排空率及小肠推进比升高明显(P ＜0.05 ～0.01).结论 加味四逆散可提高慢性应激大鼠血浆MTL、GAS含量及促进胃排空和小肠推进.     

香砂六君子汤对慢性萎缩性胃炎大鼠胃组织PI3K信号通路相关因子表达的影响

目的观察香砂六君子汤对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠胃组织血管内皮生长因子(VEGF)、磷酸酶张力蛋白同源物基因(PTEN)、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)的影响,探讨该复方防治CAG的作用机制。方法将120只Wistar大鼠分为空白组和模型组,采用综合法制作CAG动物模型,将成模大鼠分为模型组、维酶素组和香砂六君子汤高、中、低剂量组,空白组和模型组大鼠给予10 mL/(kg·d)蒸馏水灌胃,香砂六君子汤高、中、低剂量组分别给予24、12、6 g/(kg·d)香砂六君子汤灌胃,维酶素组给予0.30 g/(kg·d)维酶素灌胃,连续120 d。ELISA检测大鼠胃组织VEGF含量,RT-PCR和Western blot分别检测大鼠胃组织PTEN、PI3K、AKT基因和蛋白的表达。结果与空白组比较,模型组大鼠一般状况较差,胃黏膜变薄,上皮细胞及腺体排列紊乱、稀疏,腺体数目明显减少,黏膜肌层增厚向固有层延伸,可见大量炎性细胞浸润,胃组织PTEN基因及蛋白表达显著降低(P0.01),VEGF含量和AKT、PI3K基因及蛋白表达显著升高(P0.01);与模型组比较,香砂六君子汤高剂量组大鼠胃组织PTEN基因表达显著升高(P0.01),VEGF含量和AKT、PI3K基因及蛋白表达显著降低(P0.01)。结论香砂六君子汤通过改善模型大鼠生存状况及胃黏膜病理状态,上调胃组织PTEN表达,下调VEGF、AKT、PI3K表达,发挥治疗CAG的作用。     

保和颗粒对慢性心衰大鼠胃肠激素分泌及胃肠运动功能的影响

目的:建立慢性心衰大鼠模型,研究保和颗粒对慢性心衰模型大鼠胃肠激素分泌及胃肠运动的影响。方法:50只Wistar大鼠随机分为5组:空白对照组,模型组,保和颗粒高、中、低剂量组,每组10只。采用动脉缩窄法建立慢性心衰大鼠模型,给予相应药物7 d,以ELISA法检测大鼠血清GAS及血浆MTL的含量变化;测定并计算胃排空率、小肠推进率。结果:与空白对照组相比,慢性心衰大鼠模型的GAS、MTL水平明显降低(P0.01);胃功能下降,胃排空率及小肠推进率明显减低(P0.05或P0.01);给予保和颗粒高、中、低剂量后心衰大鼠的GAS、MTL水平,胃排空率及小肠推进率均明显升高,与模型组比较具有显著性差异(P0.05或P0.01),其中以高剂量组的影响最为显著。结论:保和颗粒可以通过调节胃肠道激素和胃肠运动功能,升高GAS、MTL水平,促进胃排空和增加小肠推进率,从而改善慢性心衰大鼠的食物与药物的摄入、消化和吸收,从而对心衰的治疗发挥作用。     

健脾理气方对功能性消化不良大鼠胃肠运动功能及胃动素、胃泌素的影响

目的:研究健脾理气方对功能性消化不良(FD)大鼠胃肠运动功能及胃动素(MTL)、胃泌素(GAS)的影响,探讨该方调节胃肠动力的机制。方法:72只SPF级Wistar大鼠共分为6组,分别为正常组、模型组(空白组)、健脾理气方低、中、高剂量组及莫沙比利组,每组12只;健脾理气方高、中、低剂量组分别为80,48,16 g·kg-1;莫沙比利组予莫沙比利0.005 g·kg-1;空白对照组及模型组以等体积生理盐水ig,每天给药1次,从造模后第7天开始用药,持续给药14 d.观察健脾理气方对FD大鼠胃肠运动功能及MTL,GAS的影响。结果:健脾理气方各剂量组均可不程度地降低模型大鼠胃酚红残留率,升高模型大鼠小肠推进率(P<0.05或P<0.01),且高剂量组与莫沙比利组作用无显著性差异;与正常组相比,模型组大鼠血浆中MTL及GAS的含量明显降低,差异有显著性意义(P<0.05);不同剂量的健脾理气方均能不同程度增高大鼠血浆中MTL、GAS含量,差异有显著性意义(P<0.05);健脾理气方高剂量组与莫沙必利比较,差异无显著性意义。结论:健脾理气方可以改善脾虚气滞型FD大鼠的胃排空功能、促进小肠推进功能、提高血清胃动素及胃泌素水平等作用,这可能是其治疗FD的作用机制之一。     

胃肠安丸对功能性消化不良肝郁脾虚模型大鼠胃排空的影响

目的:观察胃肠安丸对功能性消化不良(FD)肝郁脾虚模型大鼠胃排空的影响。方法:将50只SD大鼠随机分为正常对照组,模型组,胃肠安丸高、低剂量组和吗丁啉组,每组10只。除正常对照组外,其余各组均采用"夹尾激怒加不规律饮食法"制作FD肝郁脾虚型大鼠模型。造模成功后,胃肠安丸高、低剂量组分别灌胃胃肠安丸混悬液50.4mg/kg·d、25.2mg/kg·d,吗丁啉组灌服吗丁啉混悬液2.7mg/kg·d,正常对照组与模型组灌服等体积生理盐水,每天1次,连续给药7d。检测胃内残留率,判定各组大鼠的胃排空力水平。结果:与正常对照组相比,模型组胃内残留率增高,差异有统计学意义(P0.05);与模型组相比,胃肠安丸高、低剂量组及吗丁啉组大鼠胃内残留率均降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论:胃肠安丸可以有效降低FD肝郁脾虚模型大鼠的胃内残留率,促进胃排空。     

香砂六君子汤对功能性消化不良脾虚证大鼠胃动力及CRF，UCN2表达的影响

目的:观察香砂六君子汤对功能性消化不良(FD)脾虚证大鼠胃排空率、促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)和尿皮质素2(UCN2)表达的影响。方法:将48只10日龄SD雄性乳鼠随机分为正常组(8只)和碘乙酰胺组(40只),分别给予2%蔗糖溶液和0.1%蔗糖碘乙酰胺溶液灌胃,连续6 d。至出生3周龄,剔除母鼠,碘乙酰胺组大鼠随机分为模型组、莫沙必利组、香砂六君子汤低、中、高剂量组,每组8只。至出生6周龄,除正常组外,其余5组大鼠叠加小平台站立方法造模,共14 d。造模结束后,正常组和模型组给予蒸馏水10 mL·kg^-1,各治疗组分别给予莫沙必利1.6×10-3 g·kg^-1及香砂六君子汤水煎液2.8,5.6,11.2 g·kg^-1灌胃,共14 d。测定抓力、胃排空率,采用苏木素-伊红(HE)染色法观察胃窦基本形态,采用蛋白免疫印迹法(Western blot)和实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测胃窦组织CRF,UCN2蛋白及mRNA表达量。结果:各组大鼠胃窦形态基本正常,未见器质性病变;与正常组比较,模型组大鼠抓力、胃排空率显著降低(P<0.01),胃窦组织CRF蛋白与mRNA表达显著升高(P<0.01),UCN2蛋白与mRNA表达明显降低(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,香砂六君子中、高剂量组大鼠抓力、胃排空率明显升高(P<0.05,P<0.01),香砂六君子高剂量组CRF蛋白表达明显降低(P<0.05),香砂六君子中、高剂量组CRF mRNA表达均有不同程度降低(P<0.05,P<0.01),香砂六君子高剂量组UCN2蛋白与mRNA表达显著升高(P<0.01)。结论:香砂六君子汤可发挥健脾、促进FD胃动力的作用,机制可能与降低胃组织CRF,升高UCN2的表达有关。     

消食口服液对功能性消化不良大鼠胃排空的影响

目的:阐明消食口服液对功能性消化不良大鼠胃排空功能的影响.方法:采用夹尾刺激法制作动物模型,72只大鼠随机分为空白对照组、模型组、阳性对照组及消食口服液高、中、低剂量组6组;观察消食口服液对功能性消化不良大鼠胃排空率、小肠推进百分率、食量、体重等指标,观察消食口服液对功能性消化不良的治疗作用及特点;结果:各治疗组在消食口服液治疗后食量、体质量增,与模型组比较差异有统计学意义(P＜0.05),其中大剂量剂量消食口服液组最为明显(P＜0.01);消食口服液组碳末固体残留率明显低于模型组、与多潘立酮组作用相当,大剂量消食口服液组胃内残留率低于多潘立酮组(P＜0.01);在小肠固体推进率的比较中,消食口服液治疗组碳末半固体糊在小肠内推进长度明显高于模型组和多潘立酮组(P＜0.05);结论:消食口服液具有增加功能性消化不良大鼠食量和体重、促进胃肠排空的作用并存在一定的量效关系.     

胃痛消痞方对功能性消化不良肝郁模型大鼠胃肠运动影响的实验研究

目的：观测胃痛消痞方对功能性消化不良（FD）肝郁模型大鼠血浆胃动素（MTL）,血清NO,小肠推进比的影响,进而探讨该药对胃肠运动的影响。方法：夹尾激怒法制作FD肝郁模型,60只大鼠随机分为正常组、模型组、吗丁啉组、中药低、中、高剂量组。每日2次灌胃14天后,检测各组大鼠血浆MTL含量,血清NO含量,小肠推进比;比较中药各组的疗效。结果：胃痛消痞方可显著升高血浆MTL含量,降低血清NO含量,加快小肠推进速度,统计学有显著性差异（P〈0.01）;且中剂量组疗效优于低剂量组（P〈0.01,P〈0.05）,等效于高剂量组（P〉0.05）。结论：胃痛消痞方能促进FD肝郁型大鼠胃肠运动,中剂量组疗效最佳。     

香砂六君子汤对萎缩性胃炎大鼠IL-6、IL-17及ERK1/2基因蛋白表达的影响

目的:观察香砂六君子汤对脾胃虚弱型慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)大鼠血清白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素17(interleukin-17,IL-17)及胃组织细胞外调节蛋白激酶1/2(extracellular regulated protein kinases,ERK1/2)基因和蛋白表达的影响。方法:按随机数字表法将受试大鼠分为空白组和造模组,通过综合法成功复制CAG模型大鼠后,把造模成功大鼠随机分为5组,即:模型组、阳性对照组和香砂六君子汤高、中、低剂量组。香砂六君子汤高、中、低剂量组分别灌胃24、12、6 g/(kg·d)剂量香砂六君子汤,模型组和空白组灌胃10 mL/kg蒸馏水,阳性对照组灌胃0.30 g/(kg·d)维酶素,连续造模120天后,采用ELISA法检测大鼠血清IL-6、IL-17含量;采取实时荧光定量PCR检测胃窦黏膜组织IL-6、IL-17基因表达水平;Western Blot技术检测ERK1/2蛋白及其磷酸化表达。结果:与空白组比较,模型组大鼠一般生存状况较差,且大鼠血清IL-6含量及胃窦黏膜组织IL-6 mRNA表达升高(P0.05);血清IL-17含量及胃窦黏膜组织IL-17 mRNA表达升高(P0.01),胃黏膜组织ERK1/2蛋白表达降低(P0.01),p-ERK1/2蛋白表达升高(P0.05);与模型组比较,香砂六君子汤各剂量组大鼠一般生存状况改善,大鼠血清IL-6、IL-17含量及胃窦黏膜组织IL-6 mRNA及IL-17 mRNA表达降低(P0.05),ERK1/2蛋白表达升高(P0.05);p-ERK1/2蛋白表达降低(P0.05);与阳性对照组比较,香砂六君子汤高、中剂量组大鼠血清IL-6、IL-17含量及胃窦黏膜组织IL-6 mRNA及IL-17 mRNA表达降低(P0.05),ERK1/2蛋白表达升高(P0.05);p-ERK1/2蛋白表达降低(P0.05)。结论:香砂六君子汤通过下调IL-6、IL-17表达,激活ERK1/2,抑制p-ERK1/2水平,对脾胃虚弱型CAG胃窦黏膜起保护作用。