慢性阻塞性肺疾病患者巨噬细胞刺激蛋白与炎症因子水平及肺功能的关系研究

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者巨噬细胞刺激蛋白(MSP)与炎症因子水平及与肺功能的关系。方法选择2016年3月至2019年2月江西省于都县中医院收治的100例COPD患者,其中急性加重期COPD患者(AECOPD)55例作为A组,缓解期COPD患者45例作为B组,另外选择同期于本院体检中心进行体检的健康志愿者50例作为对照组。比较3组受试者血浆中MSP水平、肺功能相关指标[用力肺活量(FVC)、第1秒用力呼气容积(FEV1)、FEV1/FVC和FEV1占预计值百分比(FEV1%)]、血浆炎症因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6、IL-8及C-反应蛋白(CRP)]水平,并且分析MSP水平与肺功能相关指标、血浆炎症因子水平的相关性。结果 A组、B组血浆MSP、TNF-α、IL-6、IL-8、CRP水平明显高于对照组,差异均有统计学意义(P0.05),而FEV1、FVC、FEV1/FVC及FEV1%水平明显低于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。A组患者血浆中MSP、TNF-α、IL-6、IL-8、CRP水平明显高于B组,而FEV1、FVC、FEV1/FVC及FEV1%水平明显低于B组,差异均有统计学意义(P0.05)。A、B两组患者血浆中MSP水平均与TNF-α、IL-6、IL-8及CRP水平呈正相关(r=0.392～0.736,P 0.05),而与FEV1、FVC、FEV1/FVC及FEV1%呈负相关(r=-0.621～-0.349,P0.05)。结论 COPD患者血浆中MSP水平及炎症因子水平异常升高,并且MSP水平与炎症因子、肺功能密切相关,可以作为临床上辅助评估COPD的生物学指标。     

高原地区慢性阻塞性肺疾病患者血清C反应蛋白、内皮素1与脑钠肽的变化及其对肺动脉高压的影响

目的探讨高原地区慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清C反应蛋白(CRP),脑钠肽(BNP);内皮素-1(ET-1)的浓度,及与不同程度肺动脉高压(PH)的关系。方法采用多普勒心脏超声对COPD患者118例测定肺动脉压,根据肺动脉压力将其分为3组,无肺动脉高压组(COPD-NPH),轻度PH组(COPD-mPH),中重度PH组(COPD-sPH),以酶联免疫吸附测定(ELISA)法测定CRP及ET-1,免疫荧光法测定BNP。结果随着PH的增加,PO_2明显降低,3组间差异有统计学意义(P0.05)。COPD-sPH患者血红蛋白(HB)及血细胞比容(HCT)显著高于COPD-mPH患者及无PH患者(F=10.672,F=6.383,P均0.05)。3组中CRP、BNP、ET-1差异有统计学意义(P均0.01),肺动脉收缩压(sPAP)与血清CRP(r=0.354,P=0.000)及BNP(r=0.427,P=0.000);及ET-1(r=0.453,P=0.000)水平有显著性相关。结论高原COPD患者低氧血症更严重,HB及HCT异常增加,血液学的高凝状态,促进了PH的形成。血浆CRP水平随着肺动脉压的升高而增加,提示全身炎症可能参与了COPD继发肺动脉高压的形成;CRP,ET-1,BNP共同参与了COPD继发肺动脉高压发生和发展。     

不同程度慢性阻塞性肺病患者外周血单个核细胞p38MAPK、NOD2及ROCK1表达及与肺动脉高压、炎症进展的相关性

目的探究不同程度慢性阻塞性肺病(COPD)患者外周血单个核细胞p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)、核苷酸结合寡聚化结构域2(NOD2)及Rho激酶(ROCK1)的表达及其与肺动脉高压和炎症进展的相关性。方法收集60例急性发作期COPD患者(AECOPD)作为AECOPD组,另收集60例COPD稳定期患者,并分为低危组(肺功能分级为Ⅰ～Ⅱ级,n=36)和高危组(肺功能分级为Ⅲ～Ⅳ级,n=24),选择同期体检健康者60例作为健康人对照组。ELISA法测定各组IL-1β、IL-6、IL-8、IL-18、TNF-α、CRP的表达水平;实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测各组p38MAPK、NOD2 mRNA的表达水平;流式细胞术检测单个核细胞中ROCK1的表达水平。结果与低危组、高危组和健康人对照组相比,AECOPD组肺动脉平均压、IL-1β、IL-6、IL-8、IL-18、TNF-α及CRP均显著升高,而FEV1、FEV1%及FVC均显著降低(P0.05)。与健康人对照组比较,低危组、高危组及AECOPD组p38MAPK mRNA、NOD2 mRNA及ROCK1的表达水平均显著升高(P0.05)。急性期COPD患者p38MAPK mRNA、NOD2 mRNA及ROCK1表达与FEV1、FEV1%、FVC呈负相关,而与肺动脉平均压、IL-1β、IL-6、IL-8、IL-18、TNF-α及CRP呈正相关(P0.05)。结论 p38MAPK、NOD2及ROCK1参与了COPD患者炎症进展,并与患者肺功能高压、肺功能等病情严重程度存在密切关系。     

法舒地尔对合并肺动脉高压慢性阻塞性肺疾病加重期患者炎性因子的影响

目的探讨法舒地尔在治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并肺动脉高压中的作用机制。方法将68例合并肺动脉高压COPD加重期患者随机分为对照组与治疗组,每组34例。对照组给予常规治疗,治疗组在对照组基础上加用法舒地尔,疗程15d。分别于治疗前后检测患者肺动脉压、血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素8(IL-8)、C反应蛋白(CRP)水平。结果法舒地尔治疗后肺动脉压为(41.24±7.68)mm Hg,低于对照组治疗后肺动脉压(49.56±4.02)mm Hg,差异有统计学意义(P<0.05)。法舒地尔治疗后炎性因子水平TNF-α(28.19±5.27)ng/L,IL-8(21.68±4.35)ng/L,CRP(40.79±1.97)mg/L,低于治疗前TNF-α(48.09±6.58)ng/L,IL-8(37.98±6.79)ng/L,CRP(71.36±3.21)mg/L,差异均有统计学意义(P<0.05)。法舒地尔治疗组肺动脉压与TNF-α、IL-8、CRP水平呈正相关(P<0.05)。结论法舒地尔治疗COPD合并肺动脉高压,可降低肺动脉压,降低炎性因子TNF-α、IL-8、CRP水平;肺动脉压及炎性因子有一定的相关性。     

肺栓塞患者CT肺动脉阻塞指数与炎症指标相关性分析

目的探讨肺栓塞患者CT肺动脉阻塞指数(CTI)与炎症指标的相关性。方法选取2016年4月~2018年6月收治的肺栓塞患者78例为观察组,同期健康体检者78例为对照组。抽取两组空腹外周静脉血5ml,以流式细胞仪检测NLR,酶联免疫吸附法检测IL-1、IL-6、CRP及TNF-α水平。采用飞利浦256层iCT检测CTI。分析肺栓塞患者CTI与炎症指标的相关性。结果观察组NLR、IL-1、IL-6、CRP及TNF-α水平均明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组治疗后NLR、IL-1、IL-6、CRP、TNF-α水平及CTI%均低于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05);相关性分析结果显示,CTI%与NLR、IL-1、IL-6、CRP及TNF-α水平均呈显著正相关关系(P<0.05)。结论肺栓塞患者CTI与炎症指标之间有显著相关性。     

慢性阻塞性肺疾病患者血清PCT、CRP、IL-6、TNF-α的表达水平及临床意义

目的观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清降钙素原(PCT)、C反应蛋白(CRP)、白细胞介素(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达水平及临床意义。方法 51例慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者设为AECOPD组,50例COPD稳定期患者设为COPD组,同期健康体检者50例设为对照组,检测3组血清PCT、CRP、IL-6及TNF-α水平,分析其与肺功能和生活质量的相关性。结果 PCT、CRP、IL-6及TNF-α在AECOPD组、COPD组及对照组中均呈逐渐下降趋势,两两比较,差异有统计学意义(P0.01)。AECOPD组FEV1%及FEV1/FVC均低于COPD组,圣乔治呼吸问卷(SGRQ)评分高于COPD组(P0.01)。Pearson相关性分析表明,血清炎症因子与肺功能指标呈负相关,与SGRQ评分呈正相关(P0.05或P0.01)。结论 AECOPD患者血清炎症标记物水平明显高于病情稳定者,且表达水平与肺功能和生活质量密切相关,动态监测此类指标有助于判定病情、指导治疗及评估预后。     

沙美特罗联合噻托溴铵对COPD患者血清炎症因子及肺功能的影响

目的探讨沙美特罗联合噻托溴铵对慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清炎症因子及肺功能的影响。方法选择我院于2015年6月~2016年6月收治的108例COPD患者,将患者随机分为对照组和观察组各54例。对照组采用沙美特罗粉雾剂治疗,观察组在此基础上加用噻托溴铵干粉剂治疗。比较两组肺功能[1s用力呼气容积/用力肺活量FEV1/FVC%、每分钟最大通气量(MVV)、1s用力呼气容积(FEV1%)]、炎症因子[白细胞介素-6(IL-6)、C-反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)]指标及不良反应。结果观察组FEV1%、FEV1/FVC%、MVV水平均高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);观察组炎性因子水平低于对照组,差异有统计学意义(P0.05);两组不良反应发生率相比,差异无统计学意义(P0.05)。结论 COPD患者采用沙美特罗联合噻托溴铵治疗有利于改善患者的肺功能指标与炎症因子水平,且不会增加不良反应,值得临床广泛应用。     

血栓通注射液联合氨溴索对COPD伴高凝状态患者血清炎症介质、TIMP-1及MMP-9表达和血液流变学的影响

目的研究血栓通注射液联合氨溴索对慢性阻塞性肺疾病(COPD)伴高凝状态患者血清炎症介质、金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP-1)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达和血液流变学的影响。方法将该院收治的128例COPD伴高凝状态患者随机分为治疗组(n=64)和对照组(n=64),对照组给予氨溴索治疗,治疗组给予血栓通注射液+氨溴索治疗,两组均治疗3个疗程,比较两组治疗前后肺功能、凝血功能、血液流变学、MMP-9、TIMP-1、炎症因子表达及不良反应情况。结果治疗后,两组一秒用力呼气容积(FEV1)、用力肺活量(FVC)和最大通气量(MVV)均显著提高(P0.05),治疗组FVC提高幅度显著大于对照组(P0.05),两组FEV1、MVV比较,差异无统计学意义(P0.05);两组凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)均显著提高(P0.05),纤维蛋白原(FIB)、全血高切黏度、低切黏度、血浆黏度、红细胞压积、MMP-9、TIMP-1、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-8(IL-8)均显著下降(P0.05),且治疗组凝血功能、血清指标和血液流变学指标变化幅度均大于对照组(P0.05)。结论血栓通注射液联合氨溴索能有效改善COPD伴高凝状态患者肺功能和凝血功能,降低炎症介质的表达,改善患者血液动力学平衡,且安全性较高。     

COPD继发性肺动脉高压患者血清Th17/Treg及其细胞因子变化及意义

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)继发性肺动脉高压患者血清辅助性T细胞17(Th17)和调节性T细胞(Treg)及其细胞因子白细胞介素17(IL-17)、IL-10的变化及临床意义。方法以该院2013年1月至2016年1月收治的62例COPD患者作为研究对象,其中32例伴肺动脉高压,30例不伴肺动脉高压,另选取同期行健康体检的志愿者26例作为健康对照组。所有研究对象均抽取空腹静脉血5mL,离心取上清按ELISA试剂盒说明书检测IL-17、IL-10;流式细胞仪检测Th17、Treg比例。所有研究对象均行肺功能检查。结果健康对照组、COPD不伴肺动脉高压组和COPD伴肺动脉高压组1秒用力呼气容积(FEV1)占预计值百分比、FEV1/用力肺活量(FVC)百分比、残气量(RV)占预计值百分比差异均有统计学意义(P0.05)。COPD不伴肺动脉高压组和COPD伴肺动脉高压组FEV1占预计值百分比、FEV1/FVC百分比、RV占预计值百分比均低于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。各组间Th17细胞比例、Treg细胞比例、IL-17和IL-10水平、Th17/Treg差异均有统计学意义(P0.05)。COPD不伴肺动脉高压组和COPD伴肺动脉高压组Th17细胞比例、IL-17水平和Th17/Treg均高于健康对照组,差异有统计学意义(P0.05),Treg细胞比例和IL-10水平均低于健康对照组,差异有统计学意义(P0.05)。COPD伴肺动脉高压组Th17细胞比例、IL-17水平和Th17/Treg均高于COPD不伴肺动脉高压组,差异有统计学意义(P0.05),Treg细胞比例和IL-10水平均低于COPD不伴肺动脉高压组,差异有统计学意义(P0.05)。Pearson相关分析结果显示,FEV1占预计值百分比、FEV1/FVC与Th17/Treg均呈负相关(r=-0.827、-0.845,P0.05)。结论血清Th17/Treg失衡及其细胞因子IL-17、IL-10的水平变化在COPD继发性肺动脉高压诊断及评估病情方面具有重要临床意义。     

不同的血液净化方式对维持性血液透析患者微炎症状态的影响

目的 观察常规血液透析(hemodialysis,HD)、高通量血液透析(high-flux hemodialysiS,HFD)、血液灌流(hemoperfusion,HP)对终末期肾病(end-stage renal disease,ESRD)维持性血液透析(maintenance hemodialysis,MHD)患者微炎症状态的影响.方法 选择广两百色市人民医院透析龄超过6个月的稳定MHD患者48例,随机分为HD组16例、HFD组16例和HD+HP组16例.3组患者分别在首次治疗前后,以及治疗3个月后透析前,通过免疫比浊法和酶联免疫吸附法(ELISA)测定患者C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、白细胞介素6(interteukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)血清含量,同时测定20例健康志愿者CRP、IL-6、TNF-α血清含量作为正常对照组.结果 3组MHD患者共48例治疗前的CRP、IL-6、TNF-α水平均高于正常对照组(P＜0.001),各组间差异无统计学意义(P＞0.05).HD组首次治疗后及治疗3个月后CRP、IL-6、TNF-α均升高,分别与治疗前比较差异均无统计学意义(P＞0.05).HFD组首次治疗后CRP、IL-6、TNF-α均下降,与治疗前比较差异无统计学意义(P＞0.05);治疗3个月后CRP下降,与治疗前比较差异无统计学意义(P＞0.05),IL-6、TNF-α下降,与治疗前比较差异有统计学意义(P＜0.05).HD+HP组首次治疗后CRP、IL-6、TNF-α均下降,其中CRP与治疗前比较差异无统计学意义(P＞0.05),IL-6、TNF-α与治疗前比较差异有统计学意义(P＜0.05);治疗3个月后,CRP、IL-6、TNF-α下降,与治疗前比较差异有统计学意义(P＜0.05),但仍高于正常对照组.治疗3个月后,HD+HP组的CRP、IL-6、TNF-α值低于HFD组,差异有统计学意义(P＜0.05),HD+HP组下降百分比高于HFD组,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 MHD患者存在微炎症状态.HFD和HP可以降低CRP、IL-6、TNF-α水平,改善患者的微炎症状态,HP可能优于HFD.3个月治疗并不能完全纠正微炎症状态,需进一步观察更长时间或联合其他治疗方法.     

Tiotidine and cimetidine--kinetics and dynamics

Tiotidine and cimetidine kinetics and dynamics were compared to assess mechanisms of the longer duration of effect of tiotidine in man. Both drugs has similar lag times for absorption. Tiotidine with a meal was more slowly absorbed than when fasting and was also more slowly absorbed than cimetidine with a meal. The elimination rates for both drugs did not differ; they were both approximately 2 to 3 hr. Oral doses of cimetidine achieved areas under the plasma concentration curve approximately three times that of tiotidine but these concentrations were only 1/10 as potent. The cimetidine concentration inducing 50% inhibition of food-stimulated gastric acid secretion was 0.41 +/- 0.04 whereas it was 0.04 +/- 0.003 microgram/ml for tiotidine. The effect of tiotidine lasted longer than that of cimetidine because the doses recommended for use in man resulted in higher concentrations in plasma relative to effective concentration than clinical doses of cimetidine.