hnRNP K在宫颈上皮内瘤样变中的作用及其与HPV16交互效应

目的 探讨hnRNP K与HPV16感染在宫颈上皮内瘤样变（CIN）中的作用及其交互效应。方法 选取2014年6月至2015年6月在山西省介休市建立的社区队列中经病理学确诊的正常宫颈（NC）女性67例和CIN患者137例（CINⅠ患者69例、CINⅡ/Ⅲ患者68例）为研究对象。采用结构式问卷收集研究对象人口学资料及宫颈病变相关因素的基础上,采集宫颈脱落细胞和宫颈活检或手术组织,应用分子导流杂交法检测HPV16感染状况,并采用Western blot技术检测宫颈组织中hnRNP K蛋白表达水平。采用SPSS 23.0软件对资料进行整理分析,研究对象的人口学特征、相关因素、hnRNP K蛋白和HPV16感染在NC组、CINⅠ和CINⅡ/Ⅲ组的差异通过χ²检验、趋势χ²检验、Kruskal-Wallis H检验进行比较;hnRNP K蛋白表达量的组间两两多重比较采用Bonferroni法;采用非条件logistic回归模型计算hnRNP K蛋白、HPV16感染与CIN的关联强度OR值及其95% CI,采用相加交互模型及交互效应指标评价hnRNP K蛋白和HPV16感染两因素在CIN中的交互效应。结果 CINⅡ/Ⅲ组HPV16感染率（41.2%）高于NC（10.4%）、CINⅠ（14.5%）,差异有统计学意义（P<0.001）,且随着CIN程度加重,HPV16的感染率呈上升趋势（趋势χ²=18.512）。hnRNP K蛋白表达量在NC组、CINⅠ组和CINⅡ/Ⅲ组间差异有统计学意义（H=48.138,P<0.001）,且随着CIN程度加重呈上升趋势（趋势χ²=21.765,P<0.001）。交互效应分析显示,hnRNP K蛋白高表达与HPV16感染在CINⅡ/Ⅲ组存在正相加交互作用（API=0.639,95% CI：0.083~1.196）,在CINⅠ组尚未发现存在类似交互作用。结论 hnRNP K蛋白高表达、HPV16感染均可能增加CIN的发生风险,且在高度CIN发生中存在正相加交互作用。     

阴道微环境改变与HPV16感染在宫颈上皮内瘤变中的作用及其交互效应

目的 探讨阴道微环境改变和HPV16感染在宫颈上皮内瘤变中的作用及其交互效应。方法 研究对象来源于课题组前期在山西省建立的宫颈病变研究队列,包括623例正常宫颈（NC）妇女、303例低度宫颈上皮内瘤变（CINⅠ）患者和93例高度宫颈上皮内瘤变（CINⅡ/Ⅲ）患者。在收集其人口学特征和宫颈上皮内瘤变相关因素资料的同时,采用导流杂交技术检测HPV16感染状况,应用需氧菌性阴道炎/细菌性阴道病联合检测试剂盒检测阴道分泌物中的H₂O₂、β-葡萄糖醛酸苷酶、凝固酶、唾液酸酐酶和白细胞酯酶,以及阴道pH值和清洁度。应用SPSS 22.0软件进行数据的录入和资料分析。结果 随着宫颈病变的进展,HPV16感染率（趋势性χ²=55.45,P<0.001）、H₂O₂ （趋势性χ²=26.19,P<0.001）、pH值（趋势性χ²=5.06,P=0.024）、阴道清洁度（趋势性χ²=19.55,P<0.001）、β-葡萄糖醛酸苷酶（趋势性χ²=17.52,P<0.001）、唾液酸酐酶（趋势性χ²=14.90,P<0.001）的异常率均逐渐升高,而凝固酶和白细胞酯酶异常率未见相应趋势。广义多因子降维模型交互作用分析显示,在CINⅠ组,HPV16感染与H₂O₂、β-葡萄糖醛酸苷酶、凝固酶、唾液酸酐酶异常呈交互作用,在CINⅡ/Ⅲ组,HPV16感染与阴道清洁度、H₂O₂、β-葡萄糖醛酸苷酶、唾液酸酐酶异常呈交互作用。结论 阴道微环境改变和HPV16感染均可增加宫颈病变的发病风险,且在宫颈上皮内瘤变中具有交互作用。     

HPV16-E6蛋白在宫颈病变中的研究进展

高危型HPV病毒持续感染是宫颈癌及其癌前病变的主要病因,病毒编码产生的致病HPV16-E6蛋白已成为目前妇科临床和基础研究的热点问题。现就HPV16-E6蛋白的生物学特性及其在宫颈病变中的近期研究发现和进展进行简要概述。     

宫颈上皮内瘤样变中HPV基因型的研究

目的:探讨不同基因型的HPV感染与各级别CIN发病的关系。方法:回顾性分析天津医科大学总医院2007年11月~2009年12月妇科门诊就诊患者中经组织学检查确诊为CIN的患者共284例。HPV基因型的检测采用PCR扩增、基因芯片探针杂交分型检测法。结果:随CIN级别进展,HPV感染率逐渐升高。CINⅠ中主要为LR-HPV感染;CINⅢ中主要为单一高危型HPV-16感染,HPV-58为第二优势感染的基因型。HPV-16感染率在CINⅠ与CINⅡ、CINⅡ与CINⅢ之间差异均具有高度统计学意义(P<0.01)。结论:随CIN病情发展和病变严重,HPV感染率逐渐升高,HPV感染的基因型不同,引起CINⅠ的HPV基因型主要为HPV-11、6,引起CINⅡ的HPV基因型主要为HPV-16、6,引起CINⅢ的HPV基因型主要为HPV-16、58。HPV-16感染率与宫颈上皮内瘤样变的级别之间存在着从量变到质变的关系。     

宫颈癌基因在宫颈上皮内瘤变和宫颈癌中的表达及其与HPV16整合状态的关系

目的探讨人宫颈癌基因(HCCR)在宫颈上皮内瘤变(CIN)和宫颈鳞癌中的表达及其与HPV16感染的关系。方法选取2013年1月-2015年3月青海大学附属医院收治的HPV16阳性CIN患者44例、宫颈鳞癌患者20例,同时选取正常宫颈组织妇女20例为对照组,均采集宫颈液基细胞残液,采用多重实时PCR技术检测宫颈脱落细胞的E2和E6基因,通过E2/E6比值法评估HPV16 DNA的体内整合状态。采用免疫组化测定各组患者HCCR表达情况。结果随着病变程度加重,HPV16-DNA游离型比例逐渐下降,正常宫颈组、CINⅠ、Ⅱ、Ⅲ、宫颈癌组分别为19例(95.0%)、9例(60.0%)、7例(38.9%)、3例(27.3%)、3例(15.0%),各组间比较差异有统计学意义(P0.05);HPV16-DNA混合型比例逐渐增加,依次为1例(5.0%)、6例(40.0%)、10例(55.6%)、6例(54.5%)、11例(55.0%),各组间比较差异有统计学意义(P0.05)。但CIN各组及宫颈癌组差异无统计学意义(P0.05);而HPV16-DNA整合型逐渐增加,差异有统计学意义(P0.05);随着病变程度加重,HCCR表达逐渐增加,各组间比较差异有统计学意义(P0.05)。在宫颈癌组,HCCR表达阳性率在游离型、混合型和整合型中的表达率呈增加趋势;但HCCR在正常组织及CINⅠ中均无表达。宫颈癌患者中,HPV16型DNA整合状态与临床期别、分化程度、淋巴结转移有关(P0.05),与年龄无关(P0.05)。结论 HPV感染可能与HCCR及HPV16整合状态有关,HCCR及HPV16存在状态检测,可能作为细胞学筛查的一种补充手段,以期早发现CIN及宫颈癌的高危患者。     

HPV感染及其与宫颈上皮内瘤变的关系

一、关于HPV感染 生殖道人乳头瘤病毒（HPV）感染主要是通过性传播，但也可以通过其他途径传播。有报道称，如果对女性进行密切的HPV检测和宫颈刮片，可以发现开始性生活两年内有50％女性生殖道HPV感染。女性一生中生殖道HPV感染的几率为80％，其中5％发生生殖道疣，35％宫颈刮片异常，25％发生宫颈内瘤样病变（CIN），小于1％发生宫颈癌。HPV感染具很强的地域性，而且因检测方法及受检人群不同而显示不同感染率和感染类型。亚临床感染和潜伏感染率至少是临床HPV感染的3倍，如果重复检测数次，阳性率上升至3-5倍。     

HPVL1蛋白、P16和Ki-67在宫颈上皮内瘤变中的表达及意义

目的 研究HPVL1蛋白、p16、Ki-67在宫颈上皮内瘤变和宫颈鳞癌中的表达情况,探讨它们在宫颈上皮癌前病变中的预测价值.方法 收集宫颈粘液PCR检测HPV阳性、阴道镜活检发现宫颈上皮内病变的100例病例,其中CINⅠ 38例,CINⅡ 34例,CINⅢ 28例,采用免疫组化的方法检测各组宫颈活检标本中HPVL1蛋白、p16、Ki-67的表达情况,分析各种蛋白的表达与宫颈病变的关系.结果 HPVL1在CINⅠ、CINⅡ、CINⅢ的表达率分别为55.2 %、29.4 %、7.1 %;P16在CINⅠ、CINⅡ、CINⅢ的表达率分别为39.5 %、73.5 %、92.9 %;Ki-67在CINⅠ、CINⅡ、CINⅢ的表达率分别为76.3 %、88.2 %、100 %.随着宫颈活检病理分级升高,HPVL1蛋白表达率降低,p16、Ki-67表达率升高,差异有统计学意义.结论 HPVL1在CINⅠ中存在低表达,p16 、Ki-67在宫颈鳞癌组织CINⅡ、CINⅢ中表达增加,提示可能与宫颈病变的进展有关,联合检测宫颈病变组织中HPVL1蛋白、p16、Ki-67蛋白的表达情况,有望成为预测宫颈病变进展的生物学指标.     

p16及Ki-67蛋白在宫颈上皮内瘤变中的临床检测意义

目的：探讨宫颈上皮内瘤变（cIN）中p16及Ki一67蛋白的临床表达及意义。方法：收集本院经活检或手术切除的子宫颈组织标本97例,其中宫颈正常或非特异性炎性病变17例;cINI～Ⅲ55例,宫颈鳞状细胞癌25例。对全部组织标本的p16及Ki一67蛋白阳性表达情况进行检测。结果：cINⅡ、cINⅢ及宫颈癌之间的p16及Ki一67阳性率差异无统计学意义（P〉0．05）。而cINI、cINⅡ、cINⅢ及宫颈癌患者的阳性表达率显著高于宫颈正常或非特异性炎性病变患者（P〈O．05）,且p16及Ki一67阳性表达情况呈逐渐上升趋势。结论：p16蛋白能有效的对宫颈良陛病变、cIN及宫颈癌进行鉴别诊断,并能够通过p16的染色情况对cINI和cINⅡ～Ⅲ进行鉴别,能够有效对cIN的分级情况进行判断。宫颈高度病变可以根据Ki一67蛋白的阳性表达情况与宫颈癌进行鉴别,但在与宫颈低度病变的鉴别中,还需要联合p16蛋白的阳性表达情况进行区分。     

阴道镜对诊断宫颈上皮内瘤样变的临床分析

目的评价阴道镜检查对宫颈上皮内瘤样变（cIN）的诊断价值。方法2003年3月-2005年6月236例阴道镜检查的患者，196例阴道镜下活检。结果经病理确诊CIN66例，其中CINⅠ29例，CINⅡ20例，CANⅢ17例，宫颈炎症121例，宫颈癌9例，阴道镜检查对CINⅠ、CINⅡ、CINⅢ诊断的敏感度分别为86．21％、90．00％、94．44％，特异度分别为90．06％、95．03％、97．20％。结论阴道镜是诊断CIN的一项重要筛查方法。     

Survivin蛋白与宫颈细胞形态学改变、HPV感染及宫颈上皮内瘤变

目的:探讨Survivin蛋白与宫颈细胞形态学异常、人乳头状瘤病毒(HPV)感染和宫颈上皮内瘤变(CIN)级别的关系。方法:收集天津医科大学总医院2008年1月～2009年12月妇科门诊就诊患者中经组织学检查确诊为CINⅡ和CINⅢ并同时具备宫颈脱落细胞液基细胞学检查(LCT)和HPV检测的患者共82例为研究对象。Survivin蛋白检测采用免疫组织化学方法。结果:Survivin蛋白在正常宫颈组织呈阴性表达;在所有CINⅡ和CINⅢ的宫颈组织中均呈阳性,阳性率100%,其表达强度在CINⅢ中强于CINⅡ(P<0.05)。Survivin蛋白表达与LCT所见不同细胞形态学异常改变之间的关系为:在HSIL组表达强度强于LSIL组(P<0.001);在LSIL组以轻度阳性为主;在ASCUS组和未见上皮内病变细胞或恶性细胞(NILM)组之间的差异不具有统计学意义。82例患者HPV阳性者76例,单一基因型HPV感染较多的是HPV-16、HPV-33、HPV-58。Survivin蛋白在该3个基因型单一感染的CIN组织中的表达情况为:在HPV-16单一感染的CIN组织中呈强阳性和中度阳性表达;在HPV-33单一感染的CIN组织中呈中度阳性表达;在HPV-58单一感染的CIN组织中呈轻度阳性表达。Survivin蛋白的阳性率在以上三者之间的差异,两两比较差异均具有统计学意义(P<0.001)。结论:Survivin在CINⅡ和CINⅢ中的阳性率为100%,说明Survivin是CINⅡ和CINⅢ敏感的免疫组织化学指标,且与CINⅡ和CINⅢ的级别有关(P<0.05)。Survivin在LCT所见不同细胞形态学异常改变之间表达强度的变化表明,Survivin蛋白的表达与宫颈上皮细胞异型性的程度有关。Survivin蛋白阳性表达率在特定基因型HPV感染的CIN组织的差异表明,Survivin蛋白阳性表达与HPV-16感染存在很强的相关性。     

人乳头瘤病毒E5的研究进展

人乳头瘤病毒E5是一种转化作用的癌蛋白,是细胞膜或内膜整合蛋白.人乳头瘤病毒E5在感染的细胞中表达,主要在感染细胞克隆早期的繁殖、扩张中起重要作用.它干预生长因子受体,干扰周期蛋白和周期蛋白激酶,促进病毒癌基因转化,抑制抑癌基因表达,激活启动子促进病毒繁殖,并通过多种机制促使损伤细胞,通过细胞周期,使宿主细胞增殖、分化延缓、恶性化.近年的研究揭示了不同类型人乳头瘤病毒癌蛋白的功能差异,为人乳头瘤病毒诱导细胞永生化和致癌分子机制的研究提供了依据.该文将从E5对信号转导途径的影响,对细胞周期的影响,与癌基因和抑癌基因的相互作用,反式激活作用和变异几方面综述E5的研究进展.     

HPV16E7蛋白在宫颈癌中的表达和意义

目的：探讨人乳头瘤病毒１６Ｅ７蛋白（ＨＰＶ１６Ｅ７）与宫颈癌间的关系。方法：采用免疫组化ＳＰ法对１５例正常宫颈组织、８０例宫颈鳞癌、１７例腺癌组织进行了研究。结果：①ＨＰＶ１６Ｅ７蛋白在宫颈癌中的表达明显高于正常宫颈组织,且在鳞癌中的表达明显高于腺癌;②ＨＰＶ１６Ｅ７蛋白表达与宫颈癌的临床分期成负相关,与组织学分级、淋巴结转移无关。结论：预防ＨＰＶ感染是防止宫颈癌发生的重要措施之一。     

P16蛋白、HPV L-1壳蛋白在CIN和早期宫颈癌组织中的表达及其筛查价值

目的 分析P16蛋白、人乳头瘤病毒(HPV)L-1壳蛋白在宫颈上皮内瘤变(CIN)和宫颈癌中的表达及筛查价值.方法 选取2014年1月至2016年6月淮安市妇幼保健院妇产科CIN和早期宫颈癌共50例患者,通过第二代杂交捕获法与免疫组化法分析P16蛋白、HPV L-1壳蛋白在其组织中的表达.结果 P16蛋白在慢性宫颈炎(9.09%)、低度鳞状上皮内病变(52.94%)、高度鳞状上皮内病变(84.21%)及早期宫颈癌(100.00%)中的阳性表达率逐渐升高(χ2=45.38,P=0.00),人乳头瘤病毒 L-1壳蛋白阳性表达率亦存在明显差异,分别是18.18%、35.29%、15.79%及0(χ2=12.59,P=0.00);随着病毒载量提高,P16蛋白与人乳头瘤病毒L-1壳蛋白阳性表达率均有所改变(χ2值分别为41.37、32.95,均P<0.01).在慢性宫颈炎中,P16蛋白表达阳性率与高危型人乳头瘤病毒呈正相关关系(r=0.52,P=0.01);在低度鳞状上皮内病变中,P16蛋白、人乳头瘤病毒L-1壳蛋白阳性表达率与高危型人乳头瘤病毒均呈正相关关系(r值分别为0.58、0.33,均P<0.05);在高度鳞状上皮内病变及早期宫颈癌中,P16蛋白、人乳头瘤病毒L-1壳蛋白阳性表达率与高危型人乳头瘤病毒均未存在显著相关性(r值分别为0.12、0.26、0.62,均P>0.05).结论 P16蛋白、人乳头瘤病毒L-1壳蛋白表达阳性可作为宫颈癌前病变出现的分子事件,在筛查CIN和早期宫颈癌中的价值较高,临床上值得应用和推广.     

人乳头瘤病毒16 E2、E6癌基因在子宫颈癌中的表达及E2缺失分析

目的探讨人乳头瘤病毒（HPV）16型E2、E6癌基因的表达及含量变化在子宫颈癌发生中的作用，以及E2基因的缺失与子宫颈病变的关系。方法收集山西省肿瘤医院经病理学确诊的141例子宫颈癌新发病例作为病例组，同时选择在同一医院住院、经组织病理学确诊的137例子宫肌瘤患者为良性肿瘤对照组，从社区妇科体检的1582名妇女中随机抽取129名妇女为健康对照组。利用多重PCR对从子宫颈组织和脱落细胞中提取的DNA进行HPVl6 E2、E6基因扩增，在VILBER凝胶成像仪上利用Bio-ID＋＋软件分析E2、E6基因的相对含量。结果HPVl6E6阳性率在子宫颈癌组、子宫肌瘤组和健康对照组分别为46．8％、24．1％和2．3％，HPVl6E2阳性率分别为36．2％、19．0％和0．0％，差异均有统计学意义。子宫颈癌组和子宫肌瘤组中E2缺失率分别为22．73％和21．21％，健康对照组未检出E2阳性者。HPVl6E6和E2含量均为病例组高于对照组，在子宫颈癌组内E6含量明显高于E2（t=2．70，P=0．009），两者的比值为1．24。结论子宫颈癌患者HPVl6E2、E6癌基因的阳性表达率和表达量均高于子宫肌瘤患者和健康妇女，E6癌基因的高表达在子宫颈癌发生中起重要作用，而E2基因的缺失在子宫颈癌变过程中可能发挥着不可忽视的作用。     

p16/mcm2双染在宫颈上皮内瘤变的诊断价值及其与高危型HPV感染的关系

目的 研究p16/mcm2免疫细胞化学双染在宫颈病变中的表达及其与HPV感染的关联,并探讨其在宫颈癌筛查中的应用价值。方法 将2015年5-12月参加宫颈癌筛查并行高危型HPV（HR-HPV）检测和液基细胞学检查的1 127名女性纳入研究,对留存细胞学标本进行p16/mcm2免疫细胞化学双染检测,并与宫颈组织病理学结果进行比较。结果 p16/mcm2在HPV16/18阳性组和其他HR-HPV阳性组的表达风险均高于HPV阴性组,OR值分别为15.95（95%CI：9.59~26.51）、10.53（95%CI：7.41~14.98）;p16/mcm2阳性率随宫颈上皮内瘤变（CIN）级别的升高而升高,且在CIN2组、CIN3组中均高于良性病变组（P<0.05）;p16/mcm2阳性者中检出CIN2及以上（CIN2+）和CIN3及以上（CIN3+）病变的灵敏度分别为86.1%、92.0%,特异度分别为46.1%、44.4%;在细胞学诊断为非典型鳞状细胞和低度鳞状上皮内病变人群中检出CIN2+和CIN3+病变的灵敏度分别为85.7%、87.5%,特异度分别为45.5%、44.1%。结论 p16/mcm2双染灵敏度高于细胞学检查,特异度优于HPV检测,可识别宫颈高度病变和指导CIN的分级,有望成为新的宫颈癌筛查标志物。     

细胞黏附分子1在不同宫颈病变中的表达及其与人乳头状瘤病毒感染相关性的研究

目的探讨细胞黏附分子1(CADM1)在不同宫颈病变组织中的表达及其临床意义,了解其与宫颈人乳头状瘤病毒(HPV)感染的关系。方法 2008年1月～2010年6月选择正常宫颈组织30例、CINⅠ级38例、CINⅡ～Ⅲ级30例和宫颈鳞癌20例,免疫组化法检测CADM1蛋白表达,RT-PCR法检测CADM1基因水平,杂交捕获二代法检测宫颈HPV感染。结果 (1)正常宫颈组和CINⅠ级组CADM1蛋白表达与CINⅡ～Ⅲ级组和宫颈鳞癌组的差异有统计学意义(P<0.01)。(2)正常宫颈组CADM1基因表达率高于CIN I级组,差异有统计学意义(P<0.05);正常宫颈组和CINⅠ级组CADM1基因表达率与CINⅡ～Ⅲ级组和宫颈鳞癌组的差异有统计学意义(P<0.01)。(3)HPV阴性和低危型HPV感染CADM1蛋白表达水平和基因表达率与高危型HPV感染的差异有统计学意义(P<0.01)。结论正常宫颈组织、CIN到宫颈癌,CADM1蛋白与基因表达均呈递减趋势。CADM1蛋白与基因表达水平与宫颈高危型HPV感染存在明显关系,CADM1表达水平和宫颈HPV感染类型可能成为CIN恶性潜能预测的监测指标之一。     

原核表达HPV16 L1蛋白ELISA方法检测血清抗体

目的:从感染人乳头瘤病毒(HPV)的新鲜宫颈癌组织中扩增HPV16型晚期蛋白L1基因全长,构建原核表达载体,表达并纯化蛋白用于ELISA检测。方法:根据基因序列设计一对特异引物,用PCR的方法从宫颈癌组织DNA中获得L1基因,以pet28a为载体构建表达质粒,IPTG诱导表达蛋白,DEAE及葡聚糖凝胶分离纯化目的蛋白,将蛋白包被平底96孔板用于ELISA检测。结果:从宫颈癌临床标本克隆到HPV16型L1蛋白编码序列,其原核表达产物纯化后可用于ELISA检测。结论:成功获得人有抗原性的HPV16L1蛋白,可用于ELISA检测。     

细胞外信号调节激酶1/2表达与HPV16感染及其交互效应在子宫颈癌变中的作用

目的 探讨细胞外信号调节激酶（p-ERK）1/2表达与HPV16感染在子宫颈癌变中的作用及其交互效应。方法 选取2013年9月至2014年3月在山西省肿瘤医院、山西省妇幼保健院、山西省晋煤集团总医院经组织病理学确诊的正常子宫颈（NC）女性34例、低度子宫颈上皮内瘤变（CINⅠ）患者26例、高度子宫颈上皮内瘤变（CINⅡ/Ⅲ）患者57例和子宫颈鳞状细胞癌（SCC）患者59例为研究对象。采用调查问卷收集研究对象的人口学特征和子宫颈癌相关因素等资料,并采集子宫颈组织标本。采用PCR法检测HPV16感染状况,应用免疫组化法检测子宫颈组织中磷酸化ERK1/2（p-ERK1/2）蛋白的表达情况。同时使用ERK抑制剂U0126对子宫颈癌细胞Siha（HPV16阳性）和C33A（HPV阴性）进行抑制,比较抑制前后细胞的增殖、凋亡情况。结果 随着子宫颈癌变的进展,HPV16感染率（趋势χ²=17.99,P<0.001）和p-ERK1/2的表达率（趋势χ²=10.58,P=0.001）均逐渐升高,HPV16感染与p-ERK1/2蛋白表达在CINⅠ、CINⅡ/Ⅲ、SCC组中均存在正相加交互作用。细胞实验结果显示,ERK抑制后,Siha和C33A细胞均表现为增殖能力降低（Siha：t=6.863,P<0.001;C33A：t=7.092,P<0.001）、凋亡率增高（Siha：t=-5.201,P=0.006;C33A：t=-4.335,P=0.005）。ERK抑制后HPV16阳性Siha细胞较HPV阴性C33A细胞增殖指数高（t=7.066,P<0.001）、凋亡率低（t=-2.431,P=0.057）。结论 p-ERK1/2高表达和HPV16感染均可增加子宫颈癌变风险,两者在子宫颈癌变中存在正相加交互作用。在子宫颈癌细胞增殖凋亡过程中,ERK1/2的活化可能对HPV16感染细胞的作用更为显著。     

HPV16E6、E7蛋白在肺癌组织中的表达及意义

目的研究漯河周边地区非小细胞肺癌(non small cell lung cancer,NSCLC)病变组织中HPV16E6、E7蛋白表达情况及与临床病理参数之间的关系,探讨HPV16E6和E7蛋白在NSCLC发病机制中的作用。方法 2010年3月—2011年6月采用免疫组织化学技术分别检测80例NSCLC标本和55例癌周对照组织中HPV16E6和E7蛋白的表达,并进行对比,计数资料采用χ2检验或确切概率法,P0.05为差异有统计学意义。结果 80例NSCLC组织中,HPV16 E6、E7、E6/E7蛋白的表达率分别为31.3%、33.8%和28.8%,55例癌旁组织中,HPV16E6、E7、E6/E7蛋白表达阳性率分别为14.5%、9.2%、7.3%。NSCLC组织中E6、E7和E6/E7蛋白共表达阳性率均高于对照组,差异有统计学意义(P0.05),与患者年龄、性别以及肿瘤组织学类型无关,但与肿瘤分化以及淋巴结转移有关。结论 HPV16E6和E7蛋白在NSCLC发生发展中具有重要作用。