左、右归丸对肾虚质大鼠学习记忆及海马区CREB蛋白表达的影响

目的观察左归丸和右归丸对肾虚质大鼠学习记忆和海马环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)表达的影响,进一步明确左归丸和右归丸治疗肾虚质学习记忆减退的作用靶点。方法采用"猫吓鼠"的方法,建造肾虚质大鼠模型,继续对子代鼠进行恐吓的同时用左归丸和右归丸进行干预治疗。用Morris水迷宫对大鼠的学习记忆能力进行测试,同时用酶联免疫吸附法测定海马区CREB的蛋白表达水平。结果 (1)各组子代鼠学习记忆情况:定位航行试验中,与空白组比较,肾虚质模型组逃避潜伏期、总路程均明显延长(P 0. 05);与肾虚质模型组比较,左、右归丸组逃避潜伏期、总路程均明显缩短(P 0. 05);(2)酶联免疫吸附测定CREB浓度:与空白组比较,肾虚质模型组CREB蛋白含量显著降低(P 0. 05);与肾虚质模型组比较,左、右归丸组CREB蛋白含量明显升高(P 0. 05)。结论左、右归丸可能是通过调控海马区CREB蛋白表达来改善肾虚质大鼠学习记忆能力。     

左、右归丸对肾虚质大鼠海马区MEK/ERK/CREB信号通路的影响

目的观察左、右归丸对肾虚质大鼠海马区MEK/ERK/CREB信号通路的影响,探讨其治疗肾虚质学习记忆障碍的作用靶点。方法采用"猫吓鼠"方法,构造先天不足+后天惊恐的复合型肾虚质仔鼠,分为肾虚组、左、右归丸组,空白组产自正常孕鼠。实验组予左、右丸浓缩液灌胃,2次/d,连续4周,空白组和肾虚组予等体积生理盐水。Morris水迷宫测定大鼠学习记忆能力。酶联免疫吸附法(ELISA)检测MEK、ERK、CREB蛋白含量。结果①水迷宫实验:对比空白组,肾虚质组逃避潜伏期、总路程、首次穿越目标时间延长;目标区域停留时间减少;实验组明显改善。②测定蛋白含量实验:对比空白组,肾虚质组MEK、ERK、CREB蛋白表达下降;实验组蛋白表达均明显上调。实验组间无显著性差异。结论海马区MEK/ERK/CREB信号通路可能是左、右归丸治疗肾虚质学习记忆减退的作用靶点之一。     

补肾中药对肾虚质大鼠海马区ERK1表达的影响

目的观察补肾中药对肾虚质大鼠学习记忆能力及海马区ERK1蛋白表达的影响,从突触可塑性角度探讨其改善肾虚体质学习记忆能力的内在分子机制。方法采用"猫吓鼠"造模法构建先天不足加后天恐吓型肾虚质大鼠模型,分为模型组、补肾组、补心组、疏肝组4组,补肾组、补心组、疏肝组分别予以六味地黄丸、天王补心丹、逍遥丸,空白组产自正常孕鼠。Morris水迷宫实验检测各组大鼠学习记忆能力;称取体重、脑重比较生长发育情况;免疫组化法检测海马ERK1阳性细胞表达。结果与空白组比较,模型组总路程显著增加,30s内目标区域停留时间、体重、脑重及海马区ERK1阳性表达显著减少;与模型组比较,补肾组、补心组、疏肝组总路程均显著减少,30s内目标区域停留时间、体重、脑重及海马区ERK1阳性表达显著增加;与补心组、疏肝组比较,补肾组总路程显著减少,30s内目标区域停留时间、体重、脑重及海马区ERK1阳性表达显著增加。结论补肾中药可通过提高海马区学习记忆蛋白ERK1的表达对肾虚质大鼠学习记忆力起治疗作用;海马区ERK1表达变化与肾藏志理论具有相关性。     

肾虚质大鼠学习记忆能力与海马NMDA受体表达的实验研究

目的观察肾虚质大鼠学习记忆能力与海马N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartic acid,NMDA)受体表达变化,探讨"肾藏志"中医学理论的物质基础与神经生物学机制。方法将40只SD大鼠随机分为模型组、左归丸、右归丸组及空白组(产自正常孕鼠),每组10只,采用"猫吓鼠"经典造模法制备先天不足加后天失养复合型肾虚质仔鼠模型。对仔鼠恐吓同时开始给药,左归丸、右归丸组分别给予左归丸混悬液0.1875 g/mL、右归丸混悬液0.0938 g/mL灌胃,空白组及模型组给予等量生理盐水灌胃,每日1次,每周用药5天,连续2个月。通过Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力,采用免疫组化法检测海马组织NMDA受体亚基NR2A、RN2B蛋白表达水平。结果与空白组比较,模型组Morris水迷宫实验潜伏期及总路程增加(P0.05);与模型组比较,左归丸及右归丸组上述指标均降低(P0.05)。与空白组比较,模型组海马组织NMDA受体亚基NR2A、NR2B蛋白表达明显降低(P0.05);与模型组比较,左归丸、右归丸组NR2A及NR2B蛋白表达明显升高(P0.05)。结论肾虚质大鼠学习记忆能力退化且海马NMDA受体表达低下,补肾药物左归丸、右归丸可上调NMDA受体表达,提高其学习记忆能力,从而改善肾虚质脑功能退化状态。     

补肾中药对肾虚质大鼠生长发育及脑组织胆碱乙酰化酶含量的影响

目的探讨补肾中药对肾虚体质大鼠生长发育及脑组织胆碱乙酰化酶(CHAc)含量的调节作用。方法采用"猫吓鼠"方法制作先天不足加后天失养复合型肾虚模型。造模大鼠随机分为模型组、左归丸组和右归丸组,空白组大鼠产自正常孕鼠。对仔鼠恐吓同时开始灌胃给药,药物组给予左归丸和右归丸混悬液,空白组和模型组予等量生理盐水,每日1次,连续3个月。观察大鼠生长发育一般状况,记录5~8周龄各组大鼠体质量和平均食物利用率,ELISA检测大鼠脑组织CHAc含量。结果仔鼠5~8周龄时,模型组较空白组体质量明显减少(P0.01),左归丸组和右归丸组体质量较模型组明显增加(P0.05,P0.01),平均食物利用率与体质量呈正相关;模型组脑组织CHAc含量较空白组明显降低(P0.01),左归丸组、右归丸组较模型组明显升高(P0.01)。结论补肾中药可改善肾虚质大鼠生长发育落后状态并调节脑内CHAc含量,从而提高肾虚质大鼠学习记忆能力。     

左、右归丸对复合型肾虚体质大鼠神经行为干预的实验研究

目的探讨补肾中药左、右归丸对肾虚体质大鼠神经行为障碍的调节机制。方法 8周龄SD大鼠雌、雄2∶1比例合笼交配,"猫吓鼠"造模法恐吓孕鼠至生产,所产仔鼠4周龄时继续恐吓,造成先天不足、后天失养复合型仔鼠,分为模型组、左、右归丸组,空白组产自正常孕鼠。对仔鼠恐吓同时开始灌胃,药物组给予左、右归丸混悬剂,空白和模型组给予等量生理盐水,1次/d,连续2月。Morris水迷宫检测仔鼠学习记忆能力;免疫组化法检测海马PSD-95表达水平。结果Morris水迷宫:模型组逃避潜伏期、游泳距离、第1次穿越目标区时间较空白组增长(P﹤0.05),游泳速度、穿越次数较空白组降低(P﹤0.05);左、右归丸组学习记忆能力较模型组改善(P﹤0.05)。PSD-95表达:模型组较空白组表达降低(P﹤0.05);左、右归丸组较模型组表达上调(P﹤0.05)。结论补肾中药左、右归丸可治疗肾虚质为特征的神经行为障碍。     

基于SNAP-25表达的肾虚质大鼠突触可塑性实验研究

目的:通过大鼠海马突触相关蛋白-25(SNAP-25)的表达,揭示肾虚质致突触可塑性降低的分子生物学机制。方法:通过"猫吓鼠"造模法恐吓受孕母鼠,待产子后继续恐吓仔鼠,从而建立先天不足、后天失养复合型肾虚质仔鼠模型。补肾药物左、右归丸治疗3个月后,Morris水迷宫检测仔鼠学习记忆能力,ELISA法测定海马单胺类神经递质去甲肾上腺素(NE)含量,免疫组化法检测SNAP-25蛋白表达。结果:Morris水迷宫:模型组潜伏期、总路程、首次穿越目标区时间较空白组长,左、右归丸组较模型组改善;NE含量:模型组较空白组降低,左、右归丸组较模型组升高;SNAP-25表达,模型组较空白组降低,左、右归丸组较模型组上调。结论:肾虚质仔鼠突触可塑性能力减退与SNAP-25表达相关,补肾药物左、右归丸具有改善和提高作用。     

肾虚质大鼠学习记忆与BDNF表达的实验研究

目的:通过肾虚质大鼠学习记忆与海马BDNF及其相关分子的表达变化,揭示肾藏志理论的物质基础与神经生物学机制。方法:采用"猫吓鼠"经典造模法造成先天不足加后天失养复合型肾虚质模型仔鼠,分为模型组、左归丸、右归丸组,空白组产自正常孕鼠。选用补肾中药进行调理,Morris水迷宫实验观察学习记忆功能变化,免疫印迹法检测肾虚质大鼠海马脑源性神经营养因子(BDNF)、酪氨酸激酶B(TrkB)、钙/钙调素依赖蛋白激酶2(CaMK2)和cAMP反应原件结合蛋白(CREB)表达。结果:Morris水迷宫实验:与空白组比较,肾虚组大鼠潜伏期、总路程以及第一次穿越目标区时间均有所增加;补肾药物干预后潜伏期、总路程以及第一次穿越目标区时间均有所降低。与空白组相比,模型组BDNF表达水平显著下降,药物干预后BDNF表达均显著高于模型组。结论:肾虚质模型大鼠学习记忆能力明显退化且海马BDNF蛋白表达下降,受体TrkB、CaMK2、CREB亦出现一定程度的降低,补肾药物可上调其表达水平从而纠正其异常变化。     

复合型肾虚质大鼠神经行为障碍与NMDA受体表达研究

目的探讨肾虚质与脑功能衰退的相关性及肾藏志理论的物质基础与神经生物学机制。方法采用"猫吓鼠"造模法造成先天不足加后天失养复合型肾虚模型,随机分为模型组、左归丸组和右归丸组;空白组产自正常孕鼠。对仔鼠恐吓同时开始灌胃,左归丸组、右归丸组分别给予左归丸、右归丸混悬液,空白组和模型组给予等量生理盐水,1次/d,连续2个月。悬吊试验和Y迷宫实验观测大鼠运动和空间学习记忆能力,免疫组化法检测N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体亚基NR2A、NR2B蛋白表达。结果悬吊试验:模型组持续时间低于空白组(P0.05),左归丸组和右归丸组高于模型组(P0.05);Y迷宫实验:模型组跑至安全区正确次数低于空白组(P0.05),左归丸组和右归丸组高于模型组(P0.05);模型组NR2A、NR2B光密度值较空白组降低(P0.05),左归丸组和右归丸组光密度值较模型组升高(P0.05)。结论肾虚质大鼠神经行为学异常且海马NMDA受体亚基表达降低;左归丸、右归丸可上调NMDA受体表达且改善大鼠脑功能,揭示了肾虚质与脑功能衰退的相关性及肾藏志理论的物质基础与神经生物学机制。     

复合型肾虚体质大鼠神经行为及递质变化的实验研究

目的:探讨肾虚体质大鼠神经行为学和神经递质含量的变化。方法:8周龄SD大鼠雌、雄2:1比例合笼交配,采用"猫吓鼠"造模法恐吓孕鼠至生产,对4周龄所产仔鼠继续恐吓,造成先天不足、后天失养复合型肾虚体质仔鼠,随机分为模型组、左、右归丸组,空白组产自正常孕鼠。对仔鼠恐吓同时开始灌胃,药物组分别给予制备好的左、右归丸混悬剂,空白组和模型组给予等量生理盐水,每日1次,连续2个月。旷场实验、Y迷宫实验探讨神经行为学功能变化;酶联免疫吸附实验(ELISA)测定脑海马单胺类神经递质多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)、5-羟色胺(5-HT)含量。结果:旷场实验:肾虚质大鼠中央格停留时间较空白组增长,穿格、站立、修饰次数较空白组减少(P0.05);左、右归丸组较模型组中央格停留时间减少且穿格、站立、修饰次数增多具有统计学意义(P0.05),但组间差异不显著(P0.05)。Y迷宫实验:模型组较空白组正确次数降低、错误率增高(P0.05);治疗后与模型组比较正确次数增高、错误率减低(P0.05),但左、右归丸组间差异不显著(P0.05)。神经递质含量:模型组DA、NE、5-HT较空白组降低(P0.05);较模型组,左归丸组NE、5-HT升高(P0.05);右归丸组DA、NE、5-HT均升高(P0.05)。结论:肾虚体质大鼠神经行为学功能退化,神经递质含量减少;补肾中药左、右归丸可通过改善肾虚体质从而提高脑神经递质含量、改善脑功能。     

补肾中药对肾虚质大鼠脑源性神经营养因子表达的影响

目的观察补肾中药对肾虚质大鼠脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响,探讨生物体海马区神经元功能活动与肾藏志理论相关性。方法采用"猫吓鼠"经典造模法造成先天不足加后天失养复合型肾虚质模型仔鼠,分为模型组、左归丸组、右归丸组,空白组产自正常孕鼠,选用补肾中药进行调理。检测大鼠脑质量、肾质量、脑重指数及海马区BDNF的表达。结果与空白组比较,肾虚质大鼠脑质量、肾质量、脑重指数和BDNF光密度值降低;镜下观察海马区出现片状水肿,神经细胞数目减少、结构松散。补肾中药干预后,脑质量、肾质量、脑重指数及BDNF光密度值得到一定程度回升;大脑皮质包括海马区神经细胞增多,细胞结构致密且层次清楚,无明显水肿区。结论大鼠海马BDNF表达变化与肾藏志理论具有相关性;补肾中药可显著改善肾虚质大鼠脑功能衰退状况。     

补肾方胚胎期干预子代成年大鼠IGT及其胰岛素抵抗、瘦素抵抗的研究

目的:通过大鼠胚胎发育期予补肾方干预,以研究中医补肾方在胚胎发育期干预能否预防高脂饮食诱发的子代成年大鼠糖耐量低减(IGT)及其对胰岛素、瘦素的影响.方法:将孕鼠分为正常对照组、模型组、左归丸组、右归丸组、八珍汤组,在孕1～19 d,各用药组分别以左归丸、右归丸、八珍汤灌胃(ig,20 g·kg-1,20 mL·kg-1),正常对照组和模型组以生理盐水灌胃.除正常对照组外,其余各组子鼠均于6周龄开始高脂饲料喂养,12周后测各组子鼠空腹血糖(FBG)、糖负荷后2h血糖(2hBG)、血清空腹胰岛素、瘦素.结果:与模型组比较,左归丸组2hBG明显降低(P＜0.05);八珍汤组和右归丸组2hBG无明显降低.左归丸组、右归丸组、八珍汤组胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)均较模型组显著降低(P＜0.01,P＜0.01,P＜0.05).左归丸组和右归丸组血清瘦素显著低于模型组(P ＜0.01,P＜0.01);而八珍汤组血清瘦素水平与模型组相比无显著性差异.结论:左归丸与右归丸胚胎期干预都可对抗高脂饮食引发子代成年大鼠胰岛素抵抗、瘦素抵抗,但对IGT的预防作用以左归丸为优.八珍汤组对抗胰岛素抵抗、瘦素抵抗作用相对弱,也未能预防高脂饮食引起的子鼠IGT的发生.     

4种不同中药复方对慢性应激模型大鼠行为学的影响

目的:探讨四逆散、四君子汤、柴芍六君子汤、右归丸对慢性应激大鼠行为学的影响。方法:90只Wistar雄性大鼠随机分为空白组、模型组、右归丸组、四逆散组、四君子汤组、柴芍六君子汤组6组,建立慢性应激动物模型,观察大鼠体质量及行为学指标变化。结果:与空白组相比,模型组大鼠体质量增长缓慢,糖水偏好率、旷场水平运动总路程、十字高架迷宫开臂滞留时间、水迷宫穿越平台次数、目标象限路程及停留时间均显著减少(P 0. 05),和模型组相比,各用药组体质量增长差异无统计学意义,四逆散组、四君子汤组糖水偏好率升高(P 0. 05),各用药组旷场水平运动总路程均增加(P 0. 05);四逆散、四君子汤、柴芍六君子汤组的开臂滞留时间延长(P 0. 05);柴芍六君子汤、右归丸组穿越平台次数、目标象限路程及停留时间增多(P 0. 05)。结论:四逆散、四君子汤、柴芍六君子汤、右归丸4种方药均能有效地改善模型大鼠的自主活动;其中四逆散和四君子汤可有效提高模型大鼠对奖赏的反应性;四逆散、四君子汤、柴芍六君子汤可改善模型大鼠焦虑样行为;右归丸、柴芍六君子汤具有改善模型大鼠空间学习记忆力的作用。4种中药复方中,四逆散、四君子汤、柴芍六君子汤具有较好的抗应激损伤的作用。     

左归丸和右归丸对老年大鼠杏仁核促肾上腺皮质激素释放激素表达与HPA轴活性作用的实验研究

目的 观察老年大鼠杏仁核促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)表达和血清皮质酮(CORT)含量变化和左归丸、右归丸对其的影响,探索老年肾虚大鼠CRH多肽表达与下丘脑-垂体-肾上腺皮质(HPA)轴活性的相关性及左归丸和右归丸的作用.方法 以自然衰老SD雄性大鼠(24月龄)为肾虚衰老模型,大鼠随机分为老年对照组、左归丸组和右归丸组,每组35只,另设青年对照组(5月龄)35只,共4组.老年对照组大鼠常规喂养至24月龄.左、右归丸组大鼠自20月龄始,均按相当于左、右归丸生药7.5g·kg-1(成人临床用量的15倍)自由饮用稀释药液,每周停药2 d,连续4个月;采用Western Blot检测大鼠杏仁核CRH多肽表达, 放免检测血清CORT含量.结果 与青年对照组比较,老年对照组大鼠杏仁核CRH多肽表达及血清CORT含量显著增高(P＜0.05),与老年对照组相比,左归丸组及右归丸组大鼠杏仁核CRH多肽表达及血清CORT含量显著下降(P＜0.05).结论 左归丸、右归丸通过调节杏仁核CRH多肽表达进而调节衰老大鼠HPA轴功能.     

补肾方对自然衰老大鼠海马组织Nestin和Ki-67蛋白表达的影响

目的观察自然衰老大鼠海马组织Nestin和Ki-67蛋白表达变化及补肾方作用,探索衰老与海马NSCs变化的相关性及补肾方延缓衰老的作用机理。方法 SD雄性大鼠,SPF级,分为老年组、左归丸组、右归丸组和青年组,共4组。常规喂养饲料,自由饮水。老年组大鼠常规喂养至24月龄;左归丸组和右归丸组大鼠自20月龄始,每天分别喂以含有左归丸和右归丸生药7.5g/kg的饲料,连续4个月。采用Western blot法检测大鼠海马组织Nestin和Ki-67蛋白表达。结果与青年组大鼠比较,老年组大鼠海马组织Nestin和Ki-67蛋白表达均下调(P0.05);与老年组比较,左归丸组和右归丸组大鼠海马组织Nestin和Ki-67蛋白表达均上调(P0.05)。结论自然衰老大鼠海马NSCs分裂和增殖能力减弱,左归丸和右归丸通过上调海马组织Nestin和Ki-67蛋白的表达,进而促进NSCs的增殖可能是其延缓衰老的机理之一。     

补肾方对自然衰老大鼠血清皮质酮含量及海马齿状回超微结构的影响

目的:观察自然衰老大鼠血清皮质酮(CORT)含量和海马组织超微结构的变化及补肾方左归丸和右归丸的作用,探索补肾方延缓衰老的作用机制。方法:SPF级雄性自然衰老SD大鼠45只,随机分为老年组、左归丸组和右归丸组,每组15只;另设青年组15只,共4组。青年组大鼠常规喂养至5月龄,老年组大鼠常规喂养至24月龄,普通饮食、饮水;从20月龄开始,左归丸组和右归丸组大鼠均按6.75 g/(kg·d)生药量食用饲料,连续给药4个月,每周停药2天。采用ELISA法检测各组大鼠血清CORT含量;透射电镜观察海马齿状回神经细胞超微结构。结果:与青年组比较,老年组大鼠血清CORT的含量显著升高,大鼠海马齿状回神经细胞线粒体参数体密度(Vv)、比表面(δ)、比膜面(δm)和神经细胞突触小泡Vv及突触内线粒体Vv显著降低,差异均有统计学意义(P0.05)。与老年组比较,左归丸组大鼠血清CORT含量显著降低,左归丸组和右归丸组大鼠海马齿状回神经细胞线粒体Vv、δ、δm和海马神经细胞突触小泡Vv及突触内线粒体Vv显著升高,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:自然衰老大鼠血清CORT含量增高,海马神经细胞出现能量代谢的结构改变,补肾方左归丸和右归丸均可通过降低自然衰老大鼠血清CORT含量、改善其海马神经细胞能量代谢的结构变化而延缓衰老。     

左归丸和右归丸对皮质酮所致大鼠海马神经细胞病理模型学习记忆相关信号转导蛋白表达的影响

目的:观察左归丸和右归丸含药鼠血清对皮质酮所致大鼠海马神经细胞病理模型学习记忆相关信号转导蛋白表达的影响。方法:体外采用高浓度皮质酮(10-4M)处理细胞制作皮质酮损伤型大鼠海马病理细胞模型。采用Westernblot和免疫细胞化学法观察模型细胞与学习记忆相关的信号转导蛋白表达变化及左归丸和右归丸含药鼠血清的干预作用。结果:与空白对照组比较,皮质酮模型组细胞与学习记忆相关的信号转导分子pCaMKII、pCREB、pERK、pCREB和Arc蛋白表达、以及相关受体蛋白GR、MR、TrkB、NR1的表达均明显降低(P<0.05);与皮质酮模型组比较,含10%浓度的左归丸和右归丸鼠血清对模型细胞上述各项指标的异常变化均有显著改善作用(P<0.05)。结论:补肾方药—左归丸和右归丸能够改善高浓度皮质酮所致的海马神经细胞内学习记忆相关信号转导蛋白的异常表达。     

Effects of Kidney Tonifying Prescriptions on Expression of MR, GR mRNA in Hippocampal CA1 Area of Natural Aged Rats

目的 从海马GR、MR基因mRNA表达的变化探讨自然衰老的机理及补肾方的作用机制.方法 以自然衰老SD雄性大鼠(24月龄)为肾虚模型,左归丸和右归丸进行干预,大鼠自20月龄始,左归丸、右归丸均按相当于生药7.5g.kg -1(成人临床用量的15倍)自由饮用稀释药液,每周停药2天,连续4个月;原位杂交检测海马CA1区神经元GR、MR基因mRNA表达.结果 与青年组比较,老年组大鼠海马CA1区GR、MR mRNA表达水平均下降(P＜0.05);与老年组比较,左归组和右归组大鼠海马CA1区GR、MR mRNA表达水平均升高.差异均有显著性(P＜0.05).结论 大鼠衰老与海马GR、MR mRNA表达变化密切相关,补肾方可通过调节海马CA1区神经细胞GR、MR基因mRNA的表达,改善海马功能、延缓机体衰老.     

左归丸、右归丸对自然衰老大鼠海马组织及齿状回NGF、FGF-2蛋白水平的影响

目的探讨左归丸、右归丸对自然衰老大鼠海马组织及齿状回NGF、FGF-2蛋白水平的影响。方法将大鼠随机分为老年组、左归丸组、右归丸组、青年组,普通饲料喂养,自由饮水,自然光暗周期,其中老年组大鼠常规喂养至24月龄;左归丸、右归丸组大鼠自20月龄始,每天分别灌胃相应药物6.75 g/kg,连续4个月;青年组为5月龄大鼠。蛋白印迹法检测大鼠海马组织NGF、FGF-2蛋白水平,免疫组化法检测大鼠海马齿状回两者蛋白水平。结果与青年组比较,老年组大鼠海马组织及齿状回NGF、FGF-2蛋白水平均显著下调(P0.05);与老年组比较,左归丸、右归丸组大鼠上述指标水平均显著上调(P0.05);与右归丸组比较,左归丸组大鼠海马组织FGF-2、海马齿状回NGF蛋白水平上调程度更显著(P0.05)。结论左归丸、右归丸均可通过上调海马组织及齿状回NGF、FGF-2蛋白水平来延缓大鼠衰老。     

补肾方对去卵巢大鼠腰椎骨形态计量学的影响

目的：研究补肾方（左归丸、右归丸）对去卵巢大鼠腰椎骨形态计量学的影响,为补肾方治疗骨质疏松症提供有力的实验依据。方法：将成年SD大鼠50只,随机分为正常对照组、模型组、阳性对照组、左归丸组、右归丸组,每组10只。造模后第13周开始给药,正常对照组、模型组予蒸馏水灌胃,阳性对照组、左归丸组、右归丸组分别予倍美力水溶液、左归丸煎剂和右归丸煎剂灌胃,给药12周末检测第2腰椎骨形态计量学指标。结果：左归丸、右归丸组与模型组比较,腰椎形态计量学指标明显改善（P〈0.05）,与阳性对照组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）;补肾药物左归丸组与右归丸组比较,差异亦无统计学意义（P〉0.05）。结论：补肾方能够抑制骨吸收,减少骨量的丢失,对去卵巢大鼠骨质疏松症具有一定的治疗作用。