α-硫辛酸对糖尿病大鼠心肌病保护作用

目的探讨α-硫辛酸对糖尿病心肌病大鼠心肌损伤保护作用及其机制。方法 SD大鼠随机分为5组:对照组、糖尿病模型组、α-硫辛酸低、中、高剂量组。以60 mg/kg链脲佐菌素腹腔一次性注射建立大鼠糖尿病模型;α-硫辛酸低、中、高剂量组分别按15、30、60 mg/kg灌胃12周;检测血糖和血清果糖胺,心功能状态;免疫组织化学法和western blot法测定心肌组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、-2(MMP-2)和金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)蛋白表达。结果与对照组比较,糖尿病模型组大鼠血糖值/血清果糖胺含量明显升高(P<0.05),心肌组织中MMP-2、MMP-9和TIMP-1蛋白表达及MMP-9/TIMP-1比值明显增加(P<0.05);与糖尿病模型组比较,α-硫辛酸中剂量组血糖[(14.25±3.23)mmol/L]和血清果糖胺[(3.05±0.20)mmol/L]含量明显降低(P<0.05),左室舒张末压[(5.60±0.98)mmHg]明显降低(P<0.05),左心室收缩压[(127.55±5.45)mmHg]明显升高(P<0.05);α-硫辛酸中剂量组MMP-2、MMP-9、TIMP-1蛋白表达分别为62.26、76.78、72.87,明显减少(P<0.05)。结论α-硫辛酸对糖尿病大鼠心肌组织具有保护作用,其机制可能与细胞因子及细胞外基质组成异常有关。     

α-硫辛酸对糖尿病大鼠肝脏损伤保护作用

目的 探讨α-硫辛酸对糖尿病肝病大鼠肝纤维化的保护作用及其机制.方法 SD大鼠随机分为对照组(n=10)、糖尿病肝病组(n=8,腹腔注射链脲佐菌素60 mg/kg+皮下注射40％四氯化碳0.2 mL/100 g)及α-硫辛酸低、中、高剂量组(n=9,灌胃给予15、30、60 mg/kgα-硫辛酸,连续12周),检测血糖和肝组织中丙二醛、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)水平、肝组织中基质金属蛋白酶9(MMP-9)和金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP-1)蛋白表达.结果 与对照组比较,糖尿病肝病组大鼠血糖[(25.45±3.24) mmol/L]和丙二醛[(11.90 ±3.38) μg/mg·pro]含量均升高,SOD、GSH-Px活性[(38.45 ±6.73)、(19.54 ±2.24)μg/mg·pro]均降低,MMP-9和TIMP-1蛋白表达量及MMP-9/TIMP-1比值均降低(P＜0.01);与糖尿病肝病组比较,α-硫辛酸中剂量组大鼠血糖[(14.25 ±3.23) mmol/L]及丙二醛含量[(8.05 ±2.13) μg/mg·pro]均降低,SOD、GSH-Px活性[(46.95 ±6.13)、(25.14 ±3.23) μg/mg·pro]均升高(P＜0.01),MMP-9和TIMP-1蛋白表达量及MMP-9/TIMP-1比值均升高(P＜0.01).结论 α-硫辛酸对糖尿病肝病大鼠肝脏组织具有保护作用,其机制可能与抗氧化过程有关.     

前列地尔对糖尿病大鼠视网膜Bcl-2、Bax表达的影响

目的观察前列地尔对糖尿病大鼠视网膜组织细胞凋亡相关基因Bcl-2和Bax表达的影响,探讨前列地尔防治糖尿病性视网膜病变的作用机制。方法选择健康成年SD大鼠40只,随机分成正常对照组、模型组、前列地尔低剂量(0.5μg/kg)组和高剂量(1μg/kg)组。腹腔内注射链脲佐菌素(STZ)诱发大鼠糖尿病。前列地尔治疗组给予前列地尔静脉注射4周,模型组和对照组灌服等体积生理盐水,随后进行视网膜组织取材,采用Real Time PCR法检测Bcl-2和Bax的mRNA表达,采用Western Blot法检测Bcl-2和Bax的蛋白表达。结果 1)Bcl-2 mRNA和蛋白表达结果:模型组(0.42±0.05、0.33±0.03)均显著高于对照组(0.37±0.11、0.28±0.03)(P0.05);前列地尔低剂量组(0.56±0.06、0.46±0.04)、高剂量组(0.65±0.04、0.59±0.04)均显著高于模型组(0.42±0.05、0.33±0.03),且与剂量呈正相关(P0.05);2)Bax mRNA和蛋白表达结果:模型组(0.75±0.27、0.71±0.04)均显著高于对照组(0.33±0.05、0.22±0.03)(P0.05);前列地尔低剂量组(0.60±0.08、0.48±0.04)、高剂量组(0.44±0.07、0.31±0.02)均显著低于模型组(0.75±0.27、0.71±0.04),且与剂量呈负相关(P0.05)。结论前列地尔可通过调节糖尿病大鼠视网膜组织中Bax和Bcl-2的表达改善视网膜病变。     

萝卜硫素对大鼠子宫内膜异位组织Nrf2/Keap1/HO-1信号通路影响

目的:探讨萝卜硫素(SFN)对子宫内膜异位症(EMs)大鼠异位组织核因子E_2相关因子2(Nrf2)/Kelch样ECH相关蛋白(Keap1)/血红素氧合酶-1(HO-1)信号通路的影响。方法:将造模成功的雌性SD大鼠随机分为模型组、阳性对照组(0.5 mg/kg,孕三烯酮胶囊)及低(5 mg/kg)、中(10 mg/kg)、高剂量(15 mg/kg)SFN组,每组8只;此外,设立空白对照(假手术)组。各组均给药8周后处死大鼠,计算子宫内膜异位病灶体积和粘连评分。实时荧光定量PCR技术检测Nrf2和HO-1的mRNA表达,免疫印迹法检测Nrf2、Keap1和HO-1蛋白表达。结果:与模型组相比,3种剂量SFN均能有效抑制EMs大鼠病灶体积和粘连评分,并呈剂量依赖趋势(P0.05)。此外,与空白对照组相比,模型组大鼠内膜组织中Nrf2、HO-1 mRNA表达水平以及Nrf2、Keap1、HO-1蛋白表达减少(P0.05)。给予SFN后,Nrf2、HO-1 mRNA表达水平以及Nrf2、Keap1、HO-1蛋白表达均升高,并呈浓度依赖性(P0.05)。结论:Nrf2/Keap1/HO-1信号通路参与EMs发生;SFN可能通过激活Nrf2/Keap1/HO-1信号通路,上调HO-1等抗氧化蛋白的表达而起到治疗EMs的效果。     

米诺环素对海湾战争综合征模型大鼠海马细胞凋亡的影响

目的探讨米诺环素对海湾战争综合征(GWS)模型大鼠海马CA1区细胞凋亡和caspase-3表达的影响,为GWS的防治提供实验依据。方法 24只雄性Wistar大鼠随机分4组:对照组、GWS模型组、米诺环素低剂量组〔15 mg/(kg·d)〕和高剂量组〔45 mg/(kg·d)〕。参照AbdelRahman法建立GWS大鼠模型。实验28 d结束后断头取脑。采用TUNEL法检测海马CA1区神经细胞凋亡,采用免疫组化方法检测同部位的caspase-3蛋白表达。结果对照组海马CA1区TUNEL阳性细胞数为每高倍视野(3.5±1.1)个,caspase-3蛋白积分光密度值为4.03±1.15;GWS模型组TUNEL阳性细胞数为(11.0±1.4)个,caspase-3蛋白积分光密度值为33.16±1.85,均明显高于对照组(P0.01)。低剂量和高剂量米诺环素组海马CA1区TUNEL阳性细胞数分别为(7.5±1.1)个和(7.7±1.2)个,caspase-3蛋白积分光密度值分别为15.12±1.10和16.98±1.15,均明显低于GWS模型组(P0.01)。高剂量和低剂量米诺环素组间差异无显著性(P0.05)。结论米诺环素可能通过下调caspase-3表达,对GWS大鼠海马神经细胞起到保护作用。     

某中药复方对早期糖尿病肾病大鼠肾组织肾素-血管紧张素系统的影响因素初探

目的研究中药复方对早期糖尿病肾病大鼠肾功能保护作用及其对肾脏肾素-血管紧张素系统的影响。方法从同批次SPF级SD雄性大鼠中随机选取10只大鼠作为正常对照组,其余大鼠腹腔注射小剂量STZ辅以高脂高糖饲料饲喂造模,模型鼠随机分为阳性对照组(50 mg/kg·bw,盐酸二甲双胍)、模型对照组(蒸馏水)、中药复方0.83g/kg·bw、1.67 g/kg·bw和3.33 g/kg·bw,每组10只。灌胃30d后,采集尿液、血液和肾脏标本,采用全自动生化分析仪检测每组大鼠尿液中Ucr和血液中Scr、BUN水平,化学法测定肾组织中NO含量,酶联免疫法测定肾组织中ACE、Ang-II和ET-1表达。结果低剂量、中剂量和高剂量组肌酐清除率高于模型对照组(P0.05),低剂量和中剂量组BUN水平低于模型对照组(P0.01),低剂量、中剂量和高剂量组ACE水平低于模型对照组(P0.01),低剂量和中剂量组Ang-II水平低于模型对照组(P0.05)。结论该中药复方对实验性早期DN大鼠肾功能有保护作用,能抑制DN状态下异常活化的肾脏RAS,恢复血流动力学稳态。     

溴氰菊酯对大鼠脑组织自由基生成和转录因子Nrf2表达的影响

目的 研究溴氰菊酯(DM)诱导大鼠脑组织中自由基生成和对转录因子Nrf2的影响.方法 (1)8只大鼠随机分成4组,即橄榄油对照组、DM染毒组、叔丁基对苯二酚(tBHQ)组和tBHQ+DM组.在预先喂饲雄性大鼠tBHQ 3 d后,用12.50mg/kg DM染毒大鼠5 d,用电子自旋共振(ESR)直接法测定海马组织中的自由基.(2)18只雄性大鼠分为3组,分别给予橄榄油及3.13、12.50 mg/kg DM连续染毒5 d,用Western blot方法测定大脑皮层和海马细胞质或细胞核中Nrf2蛋白水平.结果 (1)DM染毒组大鼠与tBHQ+DM组大鼠海马中自由基水平增高,分别是对照组的2.45倍和2.97倍,差异有统计学意义(P＜0.05).(2)低、高剂量DM染毒大鼠大脑皮层的细胞质中Nrf2蛋白表达水平增高,分别是对照组的1.68倍和1.34倍;细胞核中的Nrf2蛋白表达呈剂量-效应关系性增高,分别是对照组的1.51倍和2.29倍,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).(3)低、高剂量DM染毒大鼠海马组织的细胞质Nrf2蛋白表达呈剂量-效应关系性增高,分别是对照组韵2.26倍和3.58倍;细胞核中的Nrf2蛋白表达也增高,分别是对照组的2.42倍和2.45倍,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 DM染毒能诱导大鼠海马组织中自由基生成,DM能诱导大脑皮层和海马组织中的Nrf2蛋白表达.     

铅暴露对大鼠海马组织APP和tau蛋白表达影响

目的探讨长期铅暴露对大鼠海马组织淀粉样前体蛋白(APP)和tau基因、蛋白表达影响。方法将SPF级雌性SD大鼠随机分为3组,分别为对照组(去离子水),低、高剂量铅组(乙酸铅800、1 500 mg/L),所生雄性仔鼠分别继续饮用去离子水(对照组),300 mg/L(低剂量铅组),900 mg/L(高剂量铅组)乙酸铅溶液,分别与生后3周(PNW3)、中年期(PNW41)、老年期(PNW70)测定雄性仔鼠血、海马组织中铅含量;采用荧光定量PCR(q PCR)和蛋白印迹(WB)检测APP和tau mRNA及蛋白表达水平。结果与对照组比较,各年龄染铅组雄性仔鼠血铅、海马铅含量明显增加(P0.05);与对照组比较,高剂量铅组PNW70雄性仔鼠海马APP mRNA和蛋白表达水平[分别为(1.398±0.827)、(1.454±0.190)]均明显上升(P0.05);与对照组比较,低、高剂量铅组PNW3雄性仔鼠海马tau蛋白表达水平[分别为(4.850±1.257)、(5.557±1.880)]明显上升(P0.01);对照组比较,高剂量铅组PNW70雄性仔鼠海马磷酸化tau蛋白表达水平(3.225±1.098)升高(P0.05)。结论长期铅暴露可导致断乳期和老年期大鼠海马组织APP和tau基因与蛋白表达上调。     

山茱萸多糖对衰老大鼠学习记忆及海马单胺类神经递质的影响

目的观察山茱萸多糖对衰老大鼠学习记忆及海马单胺类神经递质水平的影响。方法选用健康成年SD大鼠40只,随机分为对照组、模型组、低剂量组、高剂量组,每组10只。模型组、低剂量组和高剂量组大鼠每天颈背部皮下注射D-半乳糖140 mg/kg,对照组大鼠每天颈背部皮下注射等量生理盐水1 ml,连续6周;低剂量组和高剂量组大鼠从第1 d开始分别给予0.14 g/kg、0.28 g/kg山茱萸多糖灌胃,均为1次/d,连续6周,对照组和模型组大鼠每天给予等量的生理盐水2 ml灌胃,连续6周。用药结束后,测定大鼠的学习记忆能力并检测海马组织中去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)、多巴胺(dopamine,DA)和5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)含量。计量资料采用t检验,P0.05为差异有统计学意义。结果跳台结果模型组[(54.90±5.40)、(126.55±13.38)s、(2.80±0.79)、(2.30±0.95)次]与对照组[(27.50±4.68)、(198.85±14.70)s、(1.60±0.52)、(1.30±0.48)次]相比,差异均有统计学意义(均P0.05);高剂量组[(30.40±4.50)、(1.70±0.67)s、(189.88±7.99)、(1.40±0.70)次]与模型组相比,差异均有统计学意义(均P0.05)。海马内单胺类神经递质检测结果显示,海马中NE、DA、5-HT含量模型组[(0.371±0.076)(0.579±0.086)(0.477±0.094)μg/g]与对照组[(0.547±0.096)、(0.762±0.085)、(0.650±0.066)μg/g]相比明显降低,差异均有统计学意义(均P0.05);高剂量组[(0.483±0.069)、(0.686±0.104)、(0.640±0.079)μg/g]与模型组相比明显增高,差异均有统计学意义(均P0.05)。结论山茱萸多糖能够提高衰老大鼠学习记忆能力,其作用机制可能与改善海马中单胺类神经递质代谢有关。     

胸腺素β4对深Ⅱ°烫伤创面愈合的影响及机制研究

目的探讨胸腺素β4对深Ⅱ°烫伤创面愈合的影响及作用机制。方法选取健康SD大鼠40只,将大鼠随机分为对照组、低剂量组、中剂量组和高剂量组,每组10只,其中对照组、低剂量组、中剂量组和高剂量组分别给予生理盐水、2、6和18μg胸腺素β4处理创面,观察各组创面愈合情况,采用ELISA法检测组织IL-10和TNF-α水平,采用Western blot检测创面VEGF、Caspase-3、NF-κB表达,采用RT-PCR检测创面VEGF mRNA、TGF-β1 mRNA表达。结果高剂量组烫伤后7、14 d大鼠创面愈合率分别为(40.06±1.67)%和(70.03±1.88)%,明显高于对照组、低剂量组和中剂量组(P0.05);高剂量组烫伤后12、24和48 h时IL-10均明显高于对照组、低剂量组和中剂量组(P0.05),而TNF-α明显低于对照组、低剂量组和中剂量组(P0.05);高剂量组烫伤后7、14 d时VEGF明显高于对照组、低剂量组和中剂量组(P0.05),而Caspase-3和NF-κB明显低于对照组、低剂量组和中剂量组(P0.05);高剂量组烫伤后7、14 d时VEGF mRNA和TGF-β1 mRNA表达明显高于对照组、低剂量组和中剂量组(P0.05)。结论胸腺素β4可促进大鼠深Ⅱ°烫伤创面愈合,其机制可能与降低炎性因子、Caspase-3及NF-κB水平,提高VEGF表达有关。     

黄芪提取物对病毒性心肌炎感染模型大鼠氧化应激及心功能保护的影响

目的 分析黄芪提取物对病毒性心肌炎感染大鼠的疗效,并探究其对于大鼠氧化应激及心功能保护的作用机制。方法 选取SPF级Wistar大鼠50只,10作为对照组,其余40只建立心肌炎感染模型,选取建模成功的30只大鼠随机平均分为模型组、黄芪提取物低、高剂量组。观察大鼠病理评分、心功能指标[左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左室射血分数(LVEF)]、炎性因子[白细胞介素(IL)-6、IL-10和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]、氧化应激[超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)]和通路蛋白[核因子红细胞系2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶1(HO-1)]表达。结果 与对照组比较,模型组、黄芪提取物低、高剂量组LVESD、LVEDD、IL-6、TNF-α、IL-10、MDA表达水平升高,LVEF、SOD、Nrf2、HO-1表达水平降低(P<0.05);与模型组比较,黄芪提取物低、高剂量组病理评分、LVESD、LVEDD、IL-6、TNF-α、IL-10、MDA表达水平降低,LVEF、SOD、Nrf2、HO-1表达水平升高(P<0.05);与黄...     

橙皮素对矽尘暴露大鼠肺组织中细胞因子的影响

目的探讨橙皮素干预对二氧化硅染尘大鼠肺组织损伤的拮抗作用及其对细胞因子的影响。方法将54只健康SPF级Wistar雄性大鼠随机分为6组,分别为阴性对照(生理盐水)组、二氧化硅(50 mg/ml)模型组、吡非尼酮(100 mg/kg)对照组和低(100 mg/kg)、中(200 mg/kg)、高剂量(400 mg/kg)橙皮素治疗组,每组9只。二氧化硅模型组、吡非尼酮对照组和不同剂量橙皮素治疗组均给予1 ml二氧化硅溶液(50 mg/ml)一次性经气管灌注造模;24 h后,吡非尼酮对照组和各剂量橙皮素治疗组采用灌胃方式进行干预,染毒容量为10 ml/kg,每天1次,连续28 d;阴性对照组和二氧化硅模型组均给予等容积生理盐水。检测大鼠肺组织中转化生长因子-β1(TGF-β1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-4、IL-10、干扰素-γ(IFN-γ)的水平,并进行肺组织肺泡炎及纤维化评分。结果与阴性对照组比较,二氧化硅模型组、吡非尼酮对照组和各剂量橙皮素治疗组大鼠的肺泡炎和肺纤维化评分均较高,差异有统计学意义(P0.05);且随着橙皮素染毒剂量的升高,大鼠的肺泡炎和肺纤维化评分均呈下降趋势。与二氧化硅模型组比较,吡非尼酮对照组和各剂量橙皮素治疗组大鼠的肺泡炎和肺纤维化评分均较低,差异有统计学意义(P0.05)。与阴性对照组比较,二氧化硅模型组、吡非尼酮对照组和各剂量橙皮素治疗组大鼠肺组织中TGF-β1、IL-1β、TNF-α、IL-4、IL-10和IFN-γ的水平均较高,差异有统计学意义(P0.05);且随着橙皮素染毒剂量的升高,大鼠肺组织中TGF-β1、IL-1β的水平均呈下降趋势,TNF-α、IL-4、IL-10的水平均呈先上升后下降的趋势,而IFN-γ的水平呈上升趋势。与二氧化硅模型组比较,吡非尼酮对照组和各剂量橙皮素治疗组大鼠肺组织中TGF-β1、IL-1β、TNF-α、IL-4的水平均降低,除低剂量橙皮素治疗组IL-1β和吡非尼酮对照组IL-4外,差异均有统计学意义(P0.05);而中、高剂量橙皮素治疗组大鼠肺组织中IL-10的水平和高剂量橙皮素治疗组大鼠肺组织中的IFN-γ水平均较高,差异有统计学意义(P0.05)。结论橙皮素可能通过抑制促炎因子的释放、促进抗炎因子的分泌从而减轻二氧化硅对肺组织的损伤作用,进而抑制矽肺纤维化的形成和发展。     

刺五加胶囊改善抑郁大鼠学习记忆能力及对海马BDNF表达的影响

目的:探讨刺五加胶囊对抑郁大鼠学习记忆能力及对海马BDNF表达的影响.方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组和刺五加胶囊低、中、高剂量组,21d慢性轻度不可预见性应激刺激法(CUMS)制备大鼠抑郁模型,对照组给予生理盐水1ml灌胃,刺五加胶囊低、中、高剂量组分别给予刺五加胶囊(200mg/kg,400mg/kg,800mg/kg)灌胃,取大鼠海马组织.分别采用Morris水迷宫法和免疫组织化学法观察大鼠大鼠学习记忆能力及对海马脑源性神经生长因子(BDNF)表达.结果:刺五加胶囊低剂量组能升高海马组织中BDNF的表达(P＜0.05,P＜0.01),降低大鼠逃避潜伏期(EL)时间,提高大鼠空间探索时间(SET) (P＜0.05,p＜0.01).结论:刺五加胶囊能升高抑郁大鼠海马组织BDNF的表达,提升抑郁大鼠学习记忆能力.     

乙苯致大鼠肾小管上皮细胞氧化损伤及核因子E2相关因子2和血红素加氧酶Ⅰ蛋白的表达

目的 探讨乙苯对大鼠肾小管上皮细胞氧化损伤及转录调控因子核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶Ⅰ型(HO-1)表达的影响.方法 NRK-52e细胞分别用0、30、60、90 μmol/L乙苯染毒24 h,染毒结束后分别测定细胞外乳酸脱氢酶(LDH)活力和细胞内活性氧(ROS)水平、丙二醛(MDA)含量及过氧化氢酶(CAT)活力,以Western blot检测NRK-52e细胞Nrf2、HO-1的表达.结果 与对照组相比,60、90 μmol/L剂量组细胞外LDH和细胞内CAT活力均增高(P＜0.05),90 μmol/L剂量组细胞内MDA含量高于对照组(P＜0.05),各剂量组细胞内二氯荧光黄(DCF)荧光强度升高(P＜0.05),60及90 μ,mol/L剂量组HO-1和Nrf2表达水平高于对照组和30 μmol/L剂量组(P＜0.05).结论 乙苯可导致细胞氧化损伤,并且通过激活Nrf2,诱导HO-1表达.     

原花青素对Ⅱ型糖尿病大鼠心肌炎症因子影响

目的探讨原花青素对Ⅱ型糖尿病大鼠心肌组织损伤保护作用及其机制。方法 SD大鼠随机分为5组:对照组、糖尿病模型组、原花青素低、中、高剂量组。后4组采用小剂量链尿佐菌素30 mg/kg,制备Ⅱ型糖尿病大鼠模型。原花青素低、中、高剂量组分别按50、100、200 mg/kg灌胃12周。检测血糖及血脂,心功能状态;免疫组织化学法和western blot法测定心肌组织核转录因子(NF-κB)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、黏附因子-1(ICAM-1)和单核趋化蛋白-1(MCP-1)蛋白表达。结果与对照组比较,糖尿病模型组大鼠血糖及血脂明显增高(P<0.01),心肌组织中NF-κB、TNF-α、ICAM-1、MCP-1蛋白表达明显增加(P<0.05);与糖尿病模型组比较,原花青素中剂量组血糖、TG、TC、LDL明显降低(P<0.05),HDL明显提高(P<0.05);LVEDP[(4.65±0.96)mmHg]明显降低(P<0.05),LVSP[(125.58±5.65)mmHg]明显升高(P<0.05),NF-κB、TNF-α、ICAM-1、MCP-1蛋白表达分别为11.24、0.19、4.57、3.15明显减少(P<0.05)。结论原花青素对Ⅱ型糖尿病大鼠心肌有保护作用,其机制可能与降低血糖、血脂、抑制炎性反应有关。     

1-溴丙烷暴露对大鼠认知功能的影响

目的 观察1-溴丙烷(1-bromopropane,1-BP)对大鼠学习记忆功能及对胆碱能神经系统的影响.方法 雄性Wistar大鼠40只,随机分为4组:1-BP低剂量组(200mg/kg1-BP)、中剂量组(400mg/kg1-BP)、高剂量组(800mg/kg 1-BP)和对照组,每组10只.各组动物分别经灌胃给予相应受试物7 d后,采用Morris水迷宫定位航行试验和空间探索试验检测大鼠学习和记忆功能.水迷宫试验结束后次日断头处死大鼠,迅速剥离大鼠大脑和海马,冰浴中制备匀浆,取上清液,测定乙酰胆碱酯酶(AChE)、乙酰胆碱转移酶(ChAT)的活力.结果 定位航行试验中,1-BP染毒后,与对照组相比,中、高剂基组的逃避潜伏期、游泳路程明显延长,搜索效能降低,差异均有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).空间探索试验中,低、中、高剂量组穿越平台次数(分别为4.30±2.6、3.78±2.0、2.50±2.1)呈降低趋势,与对照组(7.20±2.8)比较,差异均有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01),高剂量组的平台周边时间/总时间比值(0.55±0.14)明显低于对照组(0.76±0.15)和低剂量组(0.69±0.18),差异有统计学意义(P＜0.01).中、高剂量组大鼠大脑皮层AChE活力[分别为(1.246±0.423)、(1.397±0.503)U/mgpro]明显升高,与对照组[(0.918±0.276)U/mg pro]的差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01),高剂量组海马组织中AChE活力[(0.583±0.118)U/mgpro]也明显高于对照组[(0.491±0.075)U/mgpro],差异有统计学意义(P＜0.05).1-BP染毒后,大脑皮层ChAT活力有降低趋势,但与对照组相比,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 1-BP暴露能明显损伤大鼠学习记忆能力,可能与AChE活力升高相关.     

PM_(2.5)致大鼠肺氧化应激损伤及硫辛酸保护作用

目的探讨PM_(2.5)对大鼠肺氧化应激损伤及不同剂量硫辛酸(ALA)的保护作用。方法 SPF级雄性SD大鼠48只随机分为对照组、PM_(2.5)组、低、中、高剂量硫辛酸组。不同剂量硫辛酸预处理大鼠24 h后,气管滴注PM_(2.5)连续3 d,禁食8 h后处死,取肺泡灌洗液及肺组织,试剂盒法检测超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和丙二醛(MDA)等指标。结果与对照组比较,PM_(2.5)组大鼠体重增重[(63.5±3.69)g]下降;与PM_(2.5)组比较,高剂量硫辛酸组大鼠体重增重[(93.56±4.31)g]明显增加。与对照组比较,PM_(2.5)组大鼠血清SOD、GSH水平显著降低(P 0.05);与PM_(2.5)组比较,中、高剂量硫辛酸组大鼠血清SOD、GSH-Px、GSH水平升高,差异有统计学意义(P 0.05)。与对照组比较,PM_(2.5)组大鼠肺泡灌洗液中GSH-Px、GSH水平显著降低,MDA含量、GSSG/GSH比值增加(P 0.05);与PM_(2.5)组比较,中、高剂量硫辛酸组大鼠肺泡灌洗液中GSH-Px、GSH升高,GSSG/GSH比值降低(P 0.05)。与对照组比较,PM_(2.5)组大鼠肺组织中SOD、GSH-Px、GSH水平显著降低,MDA含量、GSSG/GSH比值增加(P 0.05);与PM_(2.5)组比较,高剂量硫辛酸组大鼠肺组织中SOD、GSH水平升高,GSSG/GSH比值明显降低(P 0.05)。结论一定剂量PM_(2.5)可导致大鼠肺氧化损伤,硫辛酸对PM_(2.5)导致的肺氧化损伤具有一定程度的保护作用。     

玉米紫色植株色素对氟中毒大鼠肝脏的抗氧化作用

目的探讨玉米紫色植株色素对氟中毒大鼠的抗氧化作用。方法离乳健康SD大鼠80只,雌雄各半,动物室适应性喂养1周后,按体重均衡原则随机分为4组,每组亦雌雄各半,分别为对照组、氟中毒组、低剂量色素组和高剂量色素组。对照组饮普通自来水,饲普通饲料,其他3组饮含F-100.00 mg/L的自来水;氟中毒组饲普通饲料,低剂量色素组和高剂量色素组分别饲含玉米紫色植株色素为5 g/kg和10 g/kg的普通饲料,实验周期为12周。实验结束后,检测各组大鼠血清和肝组织中抗氧化指标。结果与对照组比较,各染氟组大鼠血清、尿液和肝组织中的F-含量显著增高(P0.01);氟中毒组大鼠血中MDA含量(4.27±1.65 nmol/ml)分别显著高于对照组(3.34±1.08nmol/ml)和低剂量色素组(3.19±0.81 nmol/ml)(P0.05、P0.01),氟中毒组大鼠血中GSH-Px含量(1 295.68±240.84酶活力单位)低于低剂量色素组(1 462.25±341.01酶活力单位)(P0.05);氟中毒组大鼠肝脏MDA(2.60±1.53 nmol/mgprot)明显高于对照组(1.87±0.78 nmol/mgprot)(P0.05),低剂量色素组和高剂量色素组大鼠肝脏GSH(4.15±1.39和4.61±2.11 mg/gprot)均高于氟中毒组(2.90±1.36 mg/gprot)(P0.05,P0.01)。结论玉米紫色植株色素可提高氟中毒大鼠机体组织抗氧化能力。     

亚慢性铝暴露对大鼠学习记忆及2-氨基羟甲基恶丙酸受体蛋白表达水平的影响

[目的]研究亚慢性铝暴露对大鼠学习记忆及2-氨基羟甲基恶丙酸(AMPA)受体蛋白表达水平的影响.[方法]健康成年雄性SD大鼠32只,按体重随机分为4组,分别为生理盐水对照组,低、中、高剂量铝染毒组(染毒剂量分别为15、30、45μmol/kg)].各染毒组腹腔注射麦芽酚铝染毒8周后,采用Morris水迷宫试验检测大鼠空间学习记忆能力,苏木精-伊红(HE)染色观察海马组织病理学改变,Western-blot方法检测大鼠海马组织AMPA受体亚单位谷氨酸受体(GluR)-1、GluR-2和GluR-3的表达量. [结果]HE染色结果显示,随着染铝剂量的增加,海马组织出现锥体层细胞排列紊乱,数目减少,胞核淡染肿胀,轴突走向紊乱等改变.定位航行实验结果显示,低、中、高剂量组及对照组的潜伏期分别为(36.86±3.75)、(44.75±12.82)、(46.48±8.12)、(29.86±10.34)s,中、高剂量组与对照组比较潜伏期增加,差异具有统计学意义(P＜0.05).空间探索实验结果显示,低、中、高剂量组及对照组的目标象限时间分别为(40.58±10.04)、(34.70±9.25)、(32.93±11.28)、(43.11±15.72)s,中、高剂量组与对照组比较目标象限时间降低,差异具有统计学意义(P＜0.05).Western-blot检测结果显示,GluR-1在低、中、高剂量组及对照组的蛋白表达量分别为0.69±0.15、0.54±0.22、0.41±0.14、0.92±0.09,中、高剂量组GluR-1蛋白表达量分别与对照组和低剂量组比较,差异有统计学意义(P＜ 0.05);GluR-2在低、中、高剂量组及对照组的蛋白表达量分别为0.63±0.18、0.62±0.09、0.42±0.09、0.83±0.26,高剂量组GluR-2蛋白表达量与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).GluR-3蛋白含量在各组无明显变化. [结论]亚慢性铝暴露可致大鼠学习记忆能力下降,这可能与大鼠海马AMPA受体蛋白表达水平下降有关.     

PM2.5染尘大鼠海马中铅铝锰含量及神经递质的变化

为探讨吸入大气PM2.5的大鼠海马组织和全血中铅、铝、锰含量变化及血清和海马中神经递质一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)的变化,将SPF级雄性大鼠32只随机分为对照组、PM2.5低剂量组(5 mg/kg)、PM2.5中剂量组(10 mg/kg)、PM2.5高剂量组(20 mg/kg),每组8只,经气管注入PM2.5混悬液,每周1次,连续12周。测定大脑海马组织和全血中铅、铝、锰含量及血清、海马中NO含量和NOS活力。结果显示,随着染毒剂量的增加,大鼠海马中铅含量逐渐升高,中、高剂量组海马中锰含量和高剂量组海马中铝含量高于对照组,高剂量组血清NO含量和各染毒组海马组织中NO含量低于对照组,高剂量组海马组织中NOS活力低于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。提示PM2.5可使大鼠海马中铅、铝、锰含量升高,海马NO含量和NOS活力降低。