银屑病皮损区c—myc、c—jun、Ki—67、PCNA、VEGF的表达

目的 探讨原癌基因c-myc、c-jun、ki-67、细胞核增殖性抗原（PCNA）、血管内皮细胞生长因子（VEGF）在银屑病发病中的作用。方法 采用免疫组化方法，检测了32例寻常型银屑病皮损区及5例正常人表皮中c-myc、c-jun、ki-67、PCNA、VEGF的表达及分布特点。结果 银屑病皮损区c-myc、c-jun、ki-67、PCNA、VEGF表达均较正常表皮中的表达明显增强。分布于除角质层以外的表皮各层，而正常表皮表达阴性或仅在基底层有弱阳性表达。结论 c-myc、c-jun、ki-67、PCNA在银屑病皮损中过度表达，提示其与银屑病的表皮细胞过度增殖、分化异常有关；VEGF过度表达，提示VEGF与银屑病的真皮乳头毛细血管增生扩张，炎症细胞浸润有关。     

Ki-67在寻常型银屑病中的表达及其意义

目的探讨Ki-67在寻常型银屑病发病中的作用。方法采用免疫组织化学LDP法检测了48例寻常型银屑病皮损区及20例正常人表皮中Ki-67的表达及分布特点,采用逆转录聚合酶链反应技术（RT-PCR方法）检测Ki-67的mRNA表达水平。结果寻常型银屑病皮损区Ki-67表达均较正常表皮中的表达明显增强,分布于除角质层以外的表皮各层,而正常表皮表达阴性或仅在基底层有弱阳性表达。RT-PCR检测结果表明寻常型银屑病组Ki-67的表达水平亦显著高于正常表皮。结论 Ki-67在寻常型银屑病皮损中过度表达,提示其与银屑病的表皮细胞过度增殖、分化异常有关。     

P57^kip2、PCNA、Ki67在银屑病皮损中的表达

目的探讨有丝分裂抑制因子P57^kip2、增殖细胞核抗原PCNA和Ki67蛋白表达在银屑病发病机制中的作用。方法以免疫组化S-P法检测44例寻常型银屑病皮损和10例正常表皮内P57^kip2、PCNA、Kip67蛋白的表达水平。结果银屑病皮损内P57^kip2,PCNA、Kip67蛋白表达率显著高于正常对照（P〈0．05）,阳性细胞分布在角朊细胞各层,正常表皮呈阴性或仅于基底层有弱阳性表达。结论银屑病皮损内存在细胞周期调控失常,这种不正常性与银屑病角朊细胞过度增殖和不正常分化相关,在银屑病的发病机制中起一定作用。     

Caspase3、Bcl-2和PCNA在银屑病皮损组织中的表达

目的　探讨银屑病发生发展中细胞增殖和凋亡相关指标表达的趋势。方法　应用免疫组化技术检测 30例寻常型银屑病皮损、邻近皮肤及 10例正常皮肤中PCNA、Bcl - 2、Caspase3的表达。结果　在正常表皮中Bcl - 2和PCNA在基底层阳性表达 ,但在寻常型银屑病皮损中Bcl- 2表达明显低于正常皮肤组 ,皮损处与邻近皮损处表达、邻近皮损处与正常皮肤表达比较有统计学差异 (均P <0 0 5 ) ;PCNA在银屑病皮损处为角质形成细胞广泛阳性表达 ,皮损处与邻近皮肤的表达、邻近皮肤与正常皮肤相比有统计学差异 (P <0 0 1) ;Caspase3在寻常型银屑病皮损处与邻近皮肤及正常皮肤的表达无统计学差异 (P >0 0 5 )。结论　银屑病时 ,PCNA过度表达 ,Bcl - 2低表达 ,表明细胞过度增殖 ,凋亡基因Caspase3表达无统计学差异     

联合Zenon标签技术和显微映像分析研究正常人和银屑病患者表皮细胞

背景:一种新的标记Zenon技术能和荧光免疫组化标记技术联合以更好的呈现银屑病患者和正常人的表皮细胞特征,Zenon技术可与一抗大量快速共价结合。标化法数字显微映像分析角蛋白10和角蛋白6(分化),Ki-67抗原(增殖)和角蛋白15和β-1整联蛋白(基底层)的表皮表达及不同蛋白的协同表达。方法:免疫组化法比较正常皮肤和银屑病皮损。Zenon技术标记角蛋白6,10,15抗体,异硫氰酸荧光素共价标记Ki-67抗原和β-1整联蛋白抗体。使用标准化映像分析,测量表皮不同抗体的强荧光区域。结果:银屑病皮损区Ki-67抗原表达显著增强,而和正常皮肤比较角蛋白10和…     

寻常型银屑病CD1a+树突状细胞的免疫组化研究

目的探讨表达CD1a+的树突状细胞(CD1a+ DC)在寻常型银屑病皮损区、自身非皮损区、正常对照皮肤中的分布规律。方法用免疫组化SABC法对6例寻常型银屑病皮损区、非皮损区、正常对照皮肤CD1a+ DC的表达研究,BCIP/NBT、AEC以及先后连续染色;数据处理采用χ2检验。结果在寻常型银屑病上肢皮损区CD1a+ DC明显增多,其中以进行期皮损区数量最多,每平方毫米表皮中为53±15,稳定期表皮中CD1a+ DC数量为44±12,恢复期减少至10±6,非皮损区CD1a+ DC数量与正常对照组相近。结论 CD1a+ DC和T细胞在银屑病的发病机制中起重要作用,外源性抗原经由CD1a+ DC将抗原递呈给CD4+ T细胞,由此的后续免疫反应是银屑病发病及反复迁延的重要原因。     

成纤维细胞生长因子10 mRNA在寻常型银屑病皮损中的表达

目的:研究成纤维细胞生长因子10 mRNA在寻常型银屑病皮损中的表达,探讨其在银屑病发病中的作用机制.方法:应用原位杂交法检测FGF10 mRNA在22例正常皮肤组织、银屑病皮损和未受累皮肤中的表达和分布.结果:原位杂交法检测发现,在22例正常皮肤组织、银屑病皮损和未受累皮肤表皮的全层或表皮中下层可见FGF10 mRNA表达(95%);在正常皮肤表皮的基底层或少量细胞内可见FGF10 mRNA的表达(5%);在寻常型银屑病非皮损表皮的中下层或个别细胞内可见FGF10 mRNA的表达(82%).寻常型银屑病皮损表皮中FGF10 mRNA的表达明显高于正常对照组(P＜0.05).结论:FGF10 mRNA在银屑病发病早期阶段的表达增高可能与银屑病的早期发病有关.     

PUVA治疗银屑病Caspase3、bcl-2和PCNA在皮损组织中的表达

目的探讨银屑病经光化学疗法（PUVA）治疗后细胞增殖和凋亡相关指标表达的趋势。方法应用免疫组化技术检测30例寻常型银屑病经PUVA治疗前后及10例正常皮肤中PCNA、Bcl-2、Caspase3的表达。结果在正常表皮中Bcl-2和PCNA在基底层阳性表达，但在寻常型银屑病皮损中Bcl-2表达明显低于正常皮肤组，皮损经PUVA治疗后的表达恢复，有显著性统计学意义（P〈0．01）；PCNA在银屑病皮损为角质形成细胞广泛阳性表达，皮损经PUVA治疗后表达恢复，治疗前后有显著性统计学意义（P〈0．01）；Caspase3在寻常型银屑病皮损与正常皮肤的表达无显著性统计学意义（P〉0．05），皮损处与经PUVA治疗后皮肤的表达相比有显著性统计学意义（P〈0．01）。结论银屑病经PUvA后，Caspase3表达增加，PCNA、Bcl-2、表达恢复正常。     

PCNA、Ki-67和P21蛋白在尖锐湿疣组织中的表达及其临床意义

目的 检测PCNA、Ki-67和P21蛋白在女性尖锐湿疣（CA）组织中的表达情况，探讨它们在CA发病中的作用。方法 用免疫组化方法对41例CA组织和8例正常外阴皮肤中的PCNA、Ki-67和P21蛋白的过度表达情况分别进行检测。结果 41例CA组织中PCNA、Ki-67和P21蛋白的阳性过度表达率分别为72．4％、85．4％和41．5％，而正常外阴皮肤中除Ki-67蛋白过度表达率为25％外，PCNA和P21蛋白均无过度表达。CA组和对照组比较均有统计学差异（P〈0．05或0．01）。结论 CA组织中PCNA、Ki-67和P21蛋白的过度表达，可能与CA的发病有关。     

寻常型银屑病皮损区表皮Smurf2表达及其意义

目的探讨寻常型银屑病皮损区Smad泛素化调节因子2(Smadubiquitinationregulatoryfactor2,Smurf2)的表达及其意义。方法采用逆转录聚合酶链式反应(RTPCR)和SP免疫组化法分别检测寻常型银屑病皮损和对照正常皮肤中Smurf2的表达情况。结果RTPCR显示,寻常型银屑病皮损中Smurf2表达水平上调。与对照正常皮肤相比,寻常型银屑病皮损区表皮角质形成细胞Smurf2的免疫组化染色显著增强。结论寻常型银屑病皮损区表皮Smurf2表达增强。     

寻常型银屑病患者皮损中IL-22与IL-22R1、STAT3、c-myc的mRNA表达及关系研究

目的探究白细胞介素-22(IL-22)及IL-22R1、信号转导和转录激活因子-3(STAT3)、原癌基因(c-myc)在银屑病表皮异常增殖中的作用。方法采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术对23例寻常型银屑病患者皮损和11例正常人皮肤中IL-22、IL-22R1、STAT3、c-myc的mRNA水平进行检测。结果 IL-22、IL-22R1、STAT3、c-myc的mRNA在寻常型银屑病皮损中和正常人皮肤中均呈阳性表达;但在寻常型银屑病皮损中的表达水平较正常人组明显升高,差异有统计学意义(P0.01)。IL-22的mRNA水平与IL-22R1、STAT3的mRNA水平呈正相关(P0.05);STAT3的mRNA水平与c-myc的mRNA水平呈正相关(P0.05)。结论 IL-22可能诱导STAT3活化导致银屑病角质形成细胞(KC)过度增殖,这为银屑病治疗提供了新的靶点。     

PCNA和Ki-67在非小细胞肺癌组织中的表达及其临床意义

目的探讨PCNA和ki-67在非小细胞肺癌中的表达及意义。方法收集临床手术切除的非小细胞肺癌组织蜡块128例及正常肺组织32例,应用免疫组化检测组织中PCNA和Ki-67的表达,结合临床病理资料和随访资料进行回顾性研究。结果发现非小细胞肺癌组织中PCNA的表达和Ki-67表达均明显高于正常肺组织（P〈0.01）。PCNA表达增高与肿瘤病理分级、分期增加以及淋巴结转移之间有相关性（P〈0.01）,但与肿瘤组织学分型无相关性（P〉0.05）。PCNA表达与Ki-67表达之间呈显著正相关（P〈0.01）。结论 PCNA及Ki-67高表达是影响患者预后的主要因素,两者的异常表达与肺癌的发生、发展及转移关系密切,对判断肺癌恶性程度及预后有重要参考价值。     

PCNA和Ki-67在子宫内膜癌中的表达及其临床意义

目的　探讨增殖细胞核抗原 (PCNA)和Ki-67在子宫内膜癌组织中的表达及其与临床病理参数之间的关系。方法　采用免疫组化S -P法检测 10例正常子宫内膜、3 0例单纯性增生、3 0例复杂性增生、3 0例非典型增生和47例子宫内膜癌组织中PCNA和Ki-67的表达。结果　PCNA和Ki-67标记指数 (LI)在非典型增生组高于正常子宫内膜、单纯性增生和复杂性增生组 ,子宫内膜癌组高于非典型增生组 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,PCNA和Ki-67LI均与子宫内膜癌分化程度、组织学分级、临床分期、肌层浸润和淋巴结转移有关 (P <0 .0 5 )。结论　PCNA和Ki -67LI的检测可作为判断子宫内膜癌生物学行为的较好指标。     

PCNA、Ki-67及VEGF在淋巴结肿大疾病中表达差异的临床价值

目的 探讨增殖细胞核抗原(PCNA)、Ki-67、血管内皮生长因子(VEGF)在淋巴结炎症性肿大、反应增生性肿大、肿瘤性肿大(恶性淋巴瘤)3大类淋巴结肿大疾病中的表达水平及其意义.方法 S-P免疫组织化学染色法检测PCNA、Ki-67、VEGF蛋白在上述3组病例中的表达水平.结果 在所检测的3组淋巴结肿大疾病中PCNA、Ki-67、VEGF均有不同程度的阳性表达,肿瘤组明显高于其他两组(P＜0.05),炎症组和反应增生组之间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 PCNA、Ki-67、VEGF在肿瘤性和非肿瘤性淋巴结肿大疾病中表达有差异,可作为鉴别淋巴结肿瘤性肿大的辅助指标之一.     

上皮钙粘素、β-连环蛋白、细胞周期素D1在进行期寻常型银屑病皮损的表达

目的 通过检测银屑病患者皮损处上皮钙粘素、β-连环蛋白和细胞周期素D1的表达,探讨其在银屑病角质形成细胞高度增殖中的意义.方法 用免疫组化方法 检测正常组织及进行期银屑病皮损处上皮钙粘素、β-连环蛋白和细胞周期素D1蛋白的表达.结果 银屑病患者皮损增生的表皮细胞上皮钙粘素和β-连环蛋白在颗粒层和基底细胞层表达明显降低,与正常人相比有显著性差异(P<0.01).而细胞周期素D1在银屑病患者皮损基底细胞层表达显著升高,并与β-连环蛋白的异常表达相关.结论 上皮钙粘素和β-连环蛋白表达的下调可能与银屑病角质形成细胞高度增殖有关.Wnt信号转导系统异常可能参与银屑病的发病机制.     

良性脑膜瘤中PR、VEGF表达及PCNA、Ki-67标记指数与肿瘤复发间的关系

目的 通过对孕激素受体（PR）、血管内皮细胞生长因子（VEGF）表达及肿瘤增殖指标增殖细胞核抗原（PCNA）、Ki-67表达量的分析,探讨上述诸因素与肿瘤复发间的关系。方法 56例脑膜瘤标本分为复发组（n=30）、初发组（n=26）,应用免疫组织化学方法检测其PR、VEGF表达情况,同时检测PCNA、Ki-67的表达量,统计学分析它们与肿瘤复发间的关系。结果 复发组PCNA LI（75±7）%,明显高于初发组（26±7）%;复发组Ki-67 LI（4.0±4.6）%,高于初发组（1.1±1.7）%;PR表达阳性：复发组7例（23.33%）,初发组21例（80.77%）;VEGF表达阳性：复发组13例（43.33%）,初发组9例（34.62%）。结论 PCNA LI、Ki-67及PR表达与脑膜瘤复发有一定的关系,而VEGF表达无统计学意义。