术后反流性残胃炎

<正> 胃切除术后反流性残胃炎,主要是从内窥镜检查认识,即发现残胃内粘膜有炎症和存在胆汁(实际并有胰液)。据国内的报告,胃切除术后有上腹痛、呕吐等症状者,经纤维胃镜检查发现50％以上有残胃炎,多数并有“胆汁池”。这种病例大多接受Rillroth Ⅱ式修改的术式,原有疾病为十二指肠溃疡、胃溃疡和胃癌。症状出现有的在术后近期,有的则在术后数月至一年以上。症状严重者不仅痛苦难忍,而且使体重降低。十二指肠的硷性消化液逆流入胃腔,可以引起胃的炎症、甚至溃疡。经实验研究发现,胆汁等可使胃粘膜表面粘液层变薄,胃粘膜屏障受损,胃腔     

反流性胃炎

由于胆汁或碱性的十二指肠液反流到胃而引起的胃粘膜慢性炎症称为反流性胃炎。多见于胃和(或)胆囊切除术后或因幽门括约肌功能不全而有胃,十二指肠液反流的患者。一、病因及发病机理 1.胆汁或十二指肠液对胃粘膜屏障的破坏作用:任何原因引起的胆汁或十二指肠液直接接触胃粘膜,均可破坏胃粘膜屏障。     

慢性胃炎如何治疗

慢性胃炎是指胃粘膜慢性炎症，在医院接受胃镜检查的患者80～90％有慢性胃炎。青年人多为浅表性胃炎，老年人多为萎缩性胃炎，而前者可能转化为后者。浅表性胃炎病变主要限于粘膜表层，萎缩性胃炎炎症较深，可呈现腺体的萎缩或者消失。     

穴位贴敷对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜屏障功能的影响

目的：探讨穴位贴敷治疗慢性萎缩性胃炎的作用机理，为临床应用提供科学依据。方法：采用长期喂养0．02％的氨水诱发大鼠慢性萎缩性胃炎为动物模型，选取足三里、中脘穴进行穴位贴敷治疗，与口服胃苏冲剂进行对照，观察穴位贴敷对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜血流量、H^ 反弥散量及胃黏膜病理形态的影响。结果：穴位贴敷可以改善胃粘膜血流量，降低H^ 反弥散量，其作用优于药物对照组。结论：穴位贴敷对胃粘膜屏障确有保护作用，其作用可能是通过加强胃黏膜屏障功能，对抗胃黏膜损伤因子而实现的。     

1271例胃粘膜病理分析

目的探讨胃粘膜的临床病理诊断学意义。方法回顾分析了1271例胃粘膜临床病理诊断结果。结果慢性浅表性胃炎710例，占55．9％；慢性浅表性胃炎伴萎缩、肠化64例，占5．0％；胃、十二指肠慢性溃疡255例，占20．1％；胃、十二指肠息肉50例，占3．9％；胃恶性肿瘤180例，占14．2％；正常粘膜7例，占0．6％组织太小，无法制片5例，占0.4％。结论慢性浅表性胃炎与慢性萎缩性胃炎为慢性胃炎的不同发展阶段，慢性胃溃疡为癌前状态，对此类患者应跟踪随诊，有利于早期胃癌的发现，减少胃癌的发生率，进一步提高病理诊断与胃镜诊断的符合率。     

萎缩性胃炎怎么治

问：慢性萎缩性胃炎怎么治？ 答：慢性萎缩性胃炎为常见胃部疾病。动脉硬化、胃血流量不足、烟酒茶的嗜好等都容易损害胃粘膜的屏障机能而引起慢性萎缩性胃炎。萎缩性胃炎时，胃粘膜萎缩而被肠的上皮细胞取代即肠化生；炎症继续演变，则细胞生长不典型，即间变；甚至细胞增生而致癌变。     

胆汁反流致慢性萎缩性胃炎的实验研究

通过施行大鼠胃空肠吻合术加十二指肠横断 ,建立胆汁反流致慢性萎缩性胃炎动物模型 ,观察胆汁反流引起的胃粘膜萎缩并初步分析其损伤机制。结果 :与对照组比较 ,手术后 14、2 0周组大鼠胃粘膜出现萎缩性改变 ,病理形态学积分显著增高 ;胃液 pH和总胆汁酸、血清胃泌素均有明显升高 ,胃粘膜PGE2 明显降低。说明长期胆汁反流可引起胃粘膜萎缩性改变 ,其早期萎缩改变的原因与胆汁反流减少粘膜保护因子PGE2 ,损伤胃粘膜防御机能 ,以及引起胃肠内分泌激素的失调有关。     

各种慢性胃炎幽门螺杆菌感染率的观察

目的：了解不同类型慢性胃炎幽门螺杆菌（Hp)感染发率。方法：通过胃镜钳取类炎症胃粘膜进行快速尿素酶试验和病理切片Giemsa染色，结果：Hp阳性率，慢性非萎缩性胃炎为79．4％，慢性萎缩性胃炎73．2％，慢性浅表性胃炎76．3％，慢性平坦糜烂型胃炎82．7％，慢性隆起糜烂型胃炎78．4％，慢性活动性胃炎95．4％，慢性非活动性胃炎75．5％，结论：慢性非萎缩性胃炎与慢性萎缩性胃炎比较在统计学上无显性差异（P＞0．05），慢性活动性胃炎与慢性非活动性胃炎有差异（P＜0．01），对于前应予Hp根治治疗。     

莫沙必利与多潘立酮对原发性胆汁反流性胃炎的治疗效果

原发性胆汁反流性胃炎（primary bile reflux gastritis,PBRG）是由于含有胆酸、溶血磷脂酰胆碱及胰腺分泌液等的十二指肠内容物反流入胃,在胃酸的作用下,胃粘膜屏障遭到破坏,H＋弥散增加,从而导致胃粘膜慢性炎症、溃疡等。     

胃炎冲剂对慢性萎缩性胃炎大鼠胃粘膜的保护作用

目的　观察中药胃炎冲剂对慢性萎缩性胃炎模型大鼠胃粘膜的影响。方法　大鼠以去氧胆酸钠等建立慢性萎缩性骨炎(CAG)模型后,随机分为正常组、胃炎冲剂大剂量组、胃炎冲剂小剂量组、叶酸组和模型组,观察胃粘膜炎症,检测血浆胃动素(MTL)浓度、胃粘膜超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)及生长抑素(SS)含量。结果　各胃炎冲剂组胃粘膜镜下观察其组织学改变程度较模型组明显减轻;胃炎冲剂可使慢性萎缩性胃炎大鼠胃粘膜SOD、SS明显升高(P<0 05),使MDA、MTL显著降低(P<0 05)。结论　中药胃炎冲剂对慢性萎缩性胃炎模型大鼠粘膜有良好的保护作用,并能改善和逆转实验性萎缩性胃炎大鼠胃粘膜萎缩程度。     

老年慢性萎缩性胃炎临床分析

目的探讨老年慢性萎缩性胃炎的治疗方法。方法对我院90例慢性萎缩性胃炎患者资料进行回顾性分析。结果临床治愈43例，占47．8％；显效45例，占50％；好转1例，占1．1％；未愈1例，占1．1％；总有效率为98．8％。结论慢性萎缩性胃炎是胃粘膜上皮遭到各种致病因素的经常反复侵袭，发生持续性慢性炎症病变，由于粘膜的再生改造，最后导致固有腺体萎缩，并伴有肠上皮化生及异常增生或非典型增生的癌前组织学病变。对慢性萎缩性胃炎要早诊断，早治疗，提高其治愈率。     

十二指肠溃疡、慢性糜烂性胃炎患者胃窦粘膜一氧化氮含量及一氧化氮合酶活力研究

对19例十二指肠球部溃疡及19例慢性糜烂性胃炎患者胃窦粘膜的一氧化氮（NO）与一氧化氮合酶（NOS）进行定量检测并与正常人比较，结果显示：十二指肠溃疡及慢性糜烂性胃炎患者胃粘膜的NO含量升高、NOS活力增强（P值均＜0．01）。提示：胃、十二指肠粘膜的损伤或炎症可能与胃粘膜NOS过度表达、NO产生过多有关。     

热盐水致大鼠萎缩性胃炎胃粘膜组织细胞凋亡及其调空基因蛋白表达影响的实验研究

目的：研究热盐水灌胃导致的大鼠萎缩性胃炎胃粘膜组织中的凋亡细胞及其调控基因Bcl-2,Fas表达状态，以探讨长期热咸饮食与慢性萎缩性胃炎发生的关系。方法：采用脱氧核糖核酸转移酶介导等缺口末端标记（TUNEL）技术及免疫组织化学染色技术。细胞凋亡对DNA含量分析采用流式细胞检测技术。结果：TUNEL检测细胞凋亡显示，在热盐水所致的大鼠萎缩性胃炎中凋亡细胞数明显增多，在粘膜全层均可见到，呈弥漫性分布。萎缩性胃炎中凋亡细胞指数显著高于正常大鼠胃粘膜；免疫组化法检测凋亡相关基因显示，Bcl-2,Fas在热盐水灌胃所致的萎缩性胃炎中的表达率显著高于正常胃粘膜；热盐水灌胃不同时间大鼠胃粘膜中Bcl-2,Fas蛋白表达率随灌胃时间延长而逐渐增加，在4周、8周、12周时Bcl-2蛋白表达率分别为12．5％、16．7％、76．5％，Fas蛋白表达率分别为18．75％，22.2%,64.7%；流式细胞检测显示，在萎缩性胃炎时，在G0／G1峰前可见一个亚G0／G1峰，也即凋亡细胞峰出现，而在正常胃粘膜时未显示亚G0／G1峰。结论：热盐水灌胃可导致大鼠胃粘组织细胞凋亡异常，其凋控基因（Bcl-2,Fas)在热盐水所致的大鼠萎缩性胃炎发生中起重要作用。     

中医治疗慢性胃炎的临床体会

慢性胃炎是以胃黏膜的非特异性慢性炎症为主要病理变化的常见病。其发病原因与免疫因素或幽门括约肌舒缩功能紊乱及胆汁反流有关。急性胃炎反复发作，可以发展为慢性胃炎。可分为浅表性胃炎、萎缩性胃炎及肥厚性胃炎3型。以浅表性胃炎多见，浅表性胃炎可以转变成萎缩性胃炎或与萎缩性胃炎并存。本病发病率随年龄而增加。据统计青年人发病率为20％，而60岁以上的老年人则为52％～80％。     

氨水对大白鼠胃粘膜慢性致炎作用的实验观察

为探讨幽门螺杆菌的致病机理，本文观察了胃液中氨浓度增高对大白鼠胃粘膜的慢性致炎作用。将６６只大白鼠分成６组，分别用０．００５％、０．０１％、０．０２％氨水以及０．０２％氨水＋１００ｍｍｏｌ／Ｌ盐酸、１００ｍｍｏｌ／Ｌ盐酸和自来水喂养４个月，结果浓度０．０１％以上的各氨水组大白鼠胃粘膜呈现慢性炎症及萎缩性改变，粘液层变薄，胃粘膜超微结构出现破坏性改变。     

267例慢性胃炎纤维胃镜粘膜活检的病理分析

本文采用纤维胃镜活检胃粘膜组织,按全国胃癌协作组制定的统一诊断标准,进行光镜观察。结果慢性胃炎可分七个类型。慢性萎缩性胃炎发病率(43.4％)与慢性浅表性胃炎(46.1％)相近似。慢性胃炎的粘膜损害程度与肠化生、细胞不典型增生呈正相关。慢性浅表性胃炎可向萎缩性胃炎过渡,萎缩性胃炎与胃癌有着密切的内在联系。     

胆汁反流性胃炎

胆汁反流性胃炎,指的是:由于某些因素所导致的胆汁反流入胃,胆汁中的胆盐刺激胃粘膜,破坏胃粘膜屏障,而引起的胃炎。 1.发病机制 (1)幽门括约肌功能障碍:从胃镜下可以看到有的病人,幽门持续开放,使十二指肠液反流入胃,胆汁中的胆盐可使粘膜血管通透性异常增高,氢离子逆弥散入胃壁,可刺激肥大细胞释放组胺,     

幽门螺杆菌感染与小儿胃十二指肠疾病的关系

目的　研究幽门螺杆菌（ Ｈｐ） 感染与小儿慢性胃炎、消化性溃疡病之间的关系,探讨 Ｈｐ的致病性。方法　我们对经胃镜检查证实的２４５ 例非溃疡性消化不良与６３ 例消化性溃疡患儿胃镜取材做 Ｈｐ 培养、快速尿素酶试验、病理学检查及血清 Ｈｐ Ｉｇ Ｇ 抗体测定。结果　在５６ 例十二指肠溃疡中 Ｈｐ 感染率为８３ ．９３ ％ ,７ 例胃溃疡为２８ ．５７ ％ ,２２４ 例慢性浅表性胃炎为４９ ．１１ ％ ,１１ 例慢性萎缩性胃炎为９０ ．０１ ％ ,其中３３ 例慢性活动性胃炎为９６ ．９７ ％ ,轻度胃炎为３２ ．７０ ％ ,中度胃炎为８３ ．７８ ％ ,而１０ 例正常胃粘膜者无１ 例发现 Ｈｐ 。结论　 Ｈｐ 感染与小儿胃十二指肠疾病密切相关,尤其是活动性胃炎和十二指肠溃疡。     

幽门螺杆菌感染与胃粘膜淋巴滤泡发生的关系

目的：了解胃粘膜淋巴滤泡的发生与HP感染的关系,胃炎性质及活动程度对其发生的影响。方法：对206例慢性胃炎、消化性溃疡的患者进行胃镜检查,取粘膜组织作幽门螺杆菌（HP）检测和组织病理观察。结果：在HP感染的患者中粘膜淋巴滤泡的检出率为47．5％,而无HP感染者仅为13．1％,HP感染程度和产生的差异对淋巴滤泡的发生无显著影响;活动性胃炎中胃粘膜淋巴滤泡的发生率高于非活动性胃炎;浅表性胃炎和萎缩性胃炎的淋巴滤泡发生率无明显差异。结论：胃粘膜淋巴滤泡的发生与HP感染可能有直接的关系,可作为HP相关性胃十二指肠疾病中一个较为恒定的形态学特征和标志。     

幽门螺杆菌感染与胃粘膜炎症反应和IL-8活性的关系

目的 评价幽门螺杆菌（Hp）感染与胃粘膜炎症反应和组织IL－8活性的关系。方法 采用改良Giemsa染色、Hp免疫组化染色和PCR方法检测Hp感染并对Hp分类;组织IL－8含量测定采用ELISA方法。结果 十二指肠溃疡（DU,95％）、胃溃疡（GU,80％）和慢性萎缩性胃炎（CAG,70％）组Hp感染率显著高于正常对照组（30％）,而慢性浅表性胃炎（CSG,37．5％）组与正常对照组相比则无显著差异;DU（85％）、GU（60％）和CAG（50％）组cagA^ Hp感染率显著高于正常对照组（15．0％）,而CSG组（15．6％）与对照组相比则无显著差异;Hp感染率和IL－8水平随炎症程度的加重而增高。Hp感染和cagA^ Hp感染胃粘膜IL－8水平分别显著高于非Hp感染和cagA^-Hp胃粘膜。结论 胃粘膜Hp感染以及Hp cagA的表达状态与胃粘膜炎症反应程度以及胃粘膜IL－8含量密切相关。