汉防己甲素联合5-FU聚乳酸微球对兔PVR IL-1β和TNF-α表达的影响

目的:探讨汉防己甲素(tetrandrine,Tet)联合5-FU聚乳酸微球对兔增生性玻璃体视网膜病变(proliferati vevitreoretinopathy,PVR)IL-1β和TNF-α表达的影响。方法:随机分为A,B,C3组,建立兔眼外伤性PVR模型,向玻璃体中后部注入药物,A组注入含有Tet联合5-氟尿嘧啶(5-FU)聚乳酸微球的BSS悬浮液0.2mL,B组注入含有5-FU聚乳酸微球的BSS悬浮液0.2mL,C组注入25mg无药物聚乳酸微球的BSS悬浮液0.2mL,术后每天观察眼底变化,必要时行B超检查直到注药后第28d。分别于术后7,14,28d等3个时间点抽取各术眼玻璃体液0.2mL,酶联免疫吸附法(ELISA)检测玻璃体液中TNF-α,IL-2的含量。结果:Tet联合5-FU聚乳酸微球组与5-FU聚乳酸微球组及空白微球组相比,其玻璃体液中TNF-α,IL-2等炎性因子的含量也显著低于其他两组,方差分析P<0.01,差异有统计学意义。结论:Tet在眼内能够降低炎性因子TNF-α和IL-1β的表达,说明Tet可能通过在PVR炎症期发挥抗炎作用,抑制眼内炎症因子的释放,减弱炎症因子对炎性细胞的激活和趋化,从而起到降低PVR发生率的协同作用。     

多次玻璃体取样对实验性PVR中炎性细胞因子的影响

为观察多次玻璃体取样造成的手术干扰对炎性ＰＶＲ模型早期炎源性细胞因子的含量变化的影响，及其与ＰＶＲ形成时相的关系，采集由巨噬细胞诱发的兔眼ＰＶＲ模型的玻璃体液和静脉血，用双抗体夹心法ＥＬＩＳＡ试剂盒，检测样本中肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）、白细胞介素－８和６（ＩＬ－８和ＩＬ－６）的含量，并进行多元回归拟合曲线分析。结果：玻璃体内ＴＮＦ－α含量在巨噬细胞注入后７天上升，２１天达峰值５８０ｐｇ／ｍｌ，至７０天仍维持在２２２ｐｇ／ｍｌ高水平。ＩＬ－８７天起迅速上升，至７０天呈线性上升状态（４９４ｐｇ／ｍｌ）。ＩＬ－６在７～２８天呈一高水平状态８４～１８８ｐｇ／ｍｌ，２１天达高峰３７４ｐｇ／ｍｌ。结论：ＴＮＦ－α、ＩＬ－８和ＩＬ－６在本模型的炎症期和细胞增生期均呈明显的高水平，提示它们对眼内细胞增生和修复具有重要的启动和调控作用。也证实眼内局部较长时间、较高含量细胞因子可促进ＰＶＲ形成的观点，多次手术干扰或外源性刺激致血—眼屏障破坏在ＰＶＲ形成中的重要作用     

RPE细胞发生上皮间充质转化机制及PVR的治疗研究进展

增殖性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy,PVR)是眼外伤、糖尿病性视网膜病变、血管性视网膜病变和炎症性视网膜病变等眼部疾病的严重并发症,也是孔源性视网膜脱离手术失败的最重要原因,对视功能的危害较大。大量研究已证明PVR发生的主要危险因素是视网膜损伤后血视网膜屏障受损,视网膜色素上皮(retinal pigment epithelial,RPE)细胞受到玻璃体腔内细胞因子的刺激,RPE细胞发生上皮间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT),转分化为成纤维样细胞,细胞的形态发生了变化,细胞间的紧密连接消失,细胞极性丧失,增殖、迁移、侵袭能力增强。在视网膜前表面或视网膜下形成具有收缩性的纤维增殖膜,形成的纤维增殖膜会使视网膜形成皱褶,牵拉视网膜导致视网膜脱离,最终会导致患者视力下降甚至失明。国内外对预防和治疗PVR进行了大量的研究,本文对RPE细胞发生上皮间充质转化相关信号通路及PVR的治疗进行简要综述。     

视网膜下液中细胞间粘附分子-1含量与增生性玻璃体视网膜病变的关系

我们对 39例孔源性视网膜脱离 (rhegmatogenous retinaldetachment,RRD)伴增生性玻璃体视网膜病变 (proliferativevitreoretinopathy,PVR)患者视网膜下液中的细胞间粘附分子 - 1(intercellular adhesion molecule- 1,ICAM- 1)的浓度进行了检测 ,以探讨 ICAM- 1与 PVR形成和发展的关系 ,为临床上预防和治疗 PVR提供理论依据。1　对象和方法1.1　对象选择 RRD合并 PVR患者 39例 39只眼 ,其中男 2 1例 ,女18例 ,年龄 18～ 6 2岁 ,平均年龄 35岁。病程最短 4d,最长半年。按照 1983年国际视网膜学会的标准 [1 ]将患者分为 B、C、D1级…     

MyD88依赖性NF-κB信号途径改变对家兔PVR模型玻璃体内TNF-α变化的影响

目的 以有色家兔为实验动物制作兔眼PVR模型,并向眼内转染腺病毒携带的无功能-MyD88(Dn-MyD88),通过阻断核转录因子-κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)信号通路而观察增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy,PVR)中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factur α,TNF-α)含量的变化.方法 制备含血小板浓度为(50～100)×109L的血浆,制作兔眼PVR模型,向兔眼玻璃体内转染腺病毒携带的Dn-MyD88,运用Western blotting检测向玻璃体内转染腺病毒携带的无功能MyD88成功,并于注射后第1天、第7天、第14天、第21天和第28天分别处死动物,在液氮低温条件下,取得玻璃体样本,对玻璃体液行酶联免疫双抗夹心法(ELISA)检测玻璃体中TNF-α含量.结果 空白对照组各时间点玻璃体中TNF-α的含量并无明显变化,PVR注射生理盐水组各时间点玻璃体中TNF-α的含量随着时间的推移呈上升趋势,在造模后第28天时达到最高,为(1 073.74±190.43)ng·L-1,PVR注射腺病毒携带的Dn-MyD88组各时间点玻璃体中TNF-α含量呈缓慢上升趋势,在造模后第28天时TNF-α的含量为(612.47±59.29)ng·L-1,与PVR注射生理盐水组相比,差异有统计学意义(P<0.05).结论 在兔眼PVR模型中通过转染腺病毒携带的Dn-MyD88阻断MyD88依赖性NF-κB信号传导通路而抑制PVR的发生发展,可为PVR的治疗提供新的方法.     

增生性玻璃体视网膜病变中调控上皮间质转化的研究进展

增生性玻璃体视网膜病变是眼外伤和视网膜脱离常见的并发症，可造成视力不可逆转的急剧下降。手术治疗的高复发率促使学者们积极寻求有效的药物辅助治疗方法。虽然该病的发病机制至今仍未完全阐明，但研究表明，视网膜色素上皮细胞经历的上皮-间质转化过程是其发病的关键步骤。近年来学者们对上皮-间质转化在增生性玻璃体视网膜病变中所涉及的信号通路、增殖作用和纤维化、能量代谢和氧化应激、表观遗传以及中药提取物等多方面做了大量研究，本文将对此展开综述。     

IL-1ra及地塞米松对IL-1β诱导的人RPE增生的抑制

目的:观察IL-1ra及地塞米松对IL-1β诱导的RPE增生的抑制作用.方法:通过MTT比色实验观察IL-1ra及地塞米松对IL-1β促RPE增生的抑制作用.结果:IL-1ra(20～200 μ g/L)对加入IL-1β(2 μ g/L)培养的人RPE增生有明显的抑制作用,抑制率为9.4%～24.5%(P＜0.05);地塞米松在低浓度(10 mg/L)时刺激RPE增生,而在高浓度(35～70 mg/L)则表现为对IL-1β诱导RPE增生的抑制作用,抑制率为31.2%～43.9%(P＜0.05);IL-1ra(100 μg/L)联合地塞米松(35 mg/L)对IL-1β诱导RPE增生的抑制率40.6%,较两者单独使用的抑制率均高(P＜0.05).结论:IL-1β能促进培养的人RPE的增生,而IL-1ra及地塞米松可以抑制这种促增生作用.     

姜黄素对IL-1β诱导视网膜色素上皮细胞分泌IL-8和sICAM-1的影响

目的:研究姜黄素对IL-1β诱导RPE细胞分泌IL-8和sICAM-1的影响。方法:RPE细胞经含4mL/LFBS的DMEM/F12同步后分为四组:①rhIL-1β干预组;②rhIL-1β 姜黄素组,姜黄素分5mg/L和10mg/L两个浓度;③姜黄素组,只分别加入5mg/L和10mg/L姜黄素;④空白对照组(4mL/LFBS DMEM/F-12)。所有样本干预24h后收集培养上清液和该孔细胞蛋白裂解液。ELISA法检测rhIL-1β(5μg/L)和姜黄素诱导hfRPE细胞分泌IL-8和sICAM-1的量。结果:rhIL-1β(5μg/L)组RPE细胞分泌的IL-8和sICAM-1分别比空白对照组升高了20倍和8倍,加入姜黄素能显著抑制其分泌。5mg/L姜黄素使IL-8和sICAM-1含量分别降低了36.88%和14.90%,10mg/L则分别达到55.73%和41.78%。姜黄素本身不刺激hfRPE细胞分泌IL-8和sICAM-1。结论:姜黄素可显著抑制IL-1β刺激的RPE细胞分泌炎前因子IL-8和sICAM-1,有可能防止PVR的发生。     

糖尿病视网膜病变玻璃体中CTGF,SDF-1的质量浓度测定

目的:定量测定结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)和基质细胞衍生因子1(stromal cell-derived factor-1,SDF-1)在糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)患者玻璃体中的质量浓度,探讨其在糖尿病(diabetic retinopathy,DR)发病机制中的作用。方法:采用双抗体夹心酶联免疫吸附测定法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)定量检测33例增生型糖尿病视网膜病变(proliferative diabetic retinopathy,PDR)、5例单纯型糖尿病性视网膜病变组(background diabetic retinopathy,BDR组)及5例正常对照组玻璃体中CTGF的质量浓度。结果:PDR组玻璃体中CTGF质量浓度大于对照组(P<0.01)、BDR组(P<0.01)。PDR组玻璃体中SDF-1质量浓度大于BDR组(P<0.05)。结论:SDF-1,CTGF在DR发展过程中起着一定的作用。     

IL-1β和TNF-α对体外培养的人RPE细胞FasL蛋白及mRNA表达的影响

目的：观察IL-1β和TNF-α对培养的人RPE细胞FasL蛋白、mRNA表达的影响.方法：流式细胞仪检测暴露于IL-1β和/或TNF-α的RPE细胞FasL的表达,并用mRNA斑点杂交分析mRNA的改变.结果：流式细胞仪显示23.4%培养的RPE细胞表达FasL.IL-1β,TNF-α和二者联合应用后FasL阳性率则分别为25.7%,9.7%和17.2%.mRNA斑点杂交亦证实TNF-α下调FasLmRNA的表达.结论：TNF-α可下调体外培养的人RPE细胞FasL蛋白,mRNA的表达.     

EPO对糖尿病大鼠视网膜caspases-3、NF-κB和TNF-α表达的影响

目的 研究促红细胞生成素(EPO)对糖尿病(DM)大鼠视网膜组织caspases-3、TNF-α和NF-κB表达的影响,探讨糖尿病视网膜病变(DR)的发病机制.方法 采用链脲佐菌素诱导DM,成模后,随机分为DM未治疗组和EPO治疗组,再设亚组.应用SABC法检测EPO对大鼠视网膜组织中caspases-3、NF-κB和TNF-α表达的影响.结果 在正常大鼠和DM 1个月组,三者均无阳性表达或只呈弱阳性表达,3个月组视网膜中可见阳性表达,多位于神经节细胞层,6个月组可见表达向其他层次扩展.EPO治疗组三者的表达均较同期DM未治疗组下降,3个月和6个月组的表达差异有统计学意义(P＜0 05).结论 早期糖尿病视网膜caspases-3、NF-κB和TNF-α的表达上调,三者可能均参与了早期DR的发生,上述结果将为EPO治疗视网膜疾病提供理论基础.     

姜黄素、丹参单体和苦参碱抑制IL-1β诱导下兔RPE细细胞增生的体外实验研究

背景 增生性玻璃体视网膜病变(PVR)是临床上常见的致盲眼病.视网膜色素上皮(RPE)细胞是PVR发生和发展中的关键细胞,研究中药对体外培养RPE细胞的作用及原理对于防治PVR并揭示其发病机制具有重要意义. 目的 研究姜黄素、丹参单体、苦参碱对白细胞介素-1β(IL-1β)诱导的兔RPE细胞增生的抑制效果.方法 取第3～4代体外培养的有色兔RPE细胞,采用透射电子显微镜鉴定细胞结构.采用MTT法检测2.5、5.0、10.0、20.0 μg/L IL-1β培养后24、48和72 h RPE细胞的增生率;并检测5、10、20 μg/ml姜黄素和丹参单体IH763-4以及100、200、400 μg/ml苦参碱对IL-1β诱导RPE细胞增生的抑制率.采用线性回归分析计算各药物的半数抑制率(IC50)剂量.结果 初分离的兔RPE细胞呈球形,细胞中可见大量黑色素颗粒;第4代细胞色素颗粒明显减少,形态更加狭长.免疫细胞化学染色结果显示,细胞角蛋白(AE1/AE3)在细胞质表达呈阳性.透射电子显微镜下可见细胞顶端有大量的微绒毛,细胞间可见连接复合体.不同质量浓度IL-1β组培养后24、48、72 h细胞增生率总体比较差异均有统计学意义(F时间=30.33,P=0.00;F浓度=9.37,P=0.00);组内相邻培养时间点间细胞增生率比较差异均有统计学意义(均P＜0.05),同一培养时间点相邻质量浓度IL-1β组间细胞增生率比较,差异均有统计学意义(均P＜0.05).10.0μ,g/LIL-1β培养72 h后细胞增生率达峰值.不同质量浓度姜黄素、丹参单体和苦参碱不同培养时间点细胞抑制率总体比较差异均有统计学意义(姜黄素:F时间=128.75,P=0.00;F质量浓度=334.05,P=0.00.丹参单体:F时间=39.32,P=0.00;F质量浓度=165.57,P=0.00.苦参碱:F时间=267.76,P=0.00;F质量浓度=912.34,P=0.00).3种药物对RPE细胞的抑制作用均呈明显的剂量和时间依赖性,组内相邻培养时间点间细胞抑制率比较差异均有统计学意义(均P＜0.05),相邻质量浓度药物组间细胞抑制率的比较差异均有统计学意义(均P＜0.05).培养后24、48及72 h,姜黄素的IC50分别为26.77、19.01和9.45 μg/ml,丹参单体的IC50分别为33.72、23.47和12.56μg/ml,苦参碱的IC50分别为570.96、352.25和97.50 μg/ml. 结论 IL-1β可促进RPE细胞增生,10.0 μg/L IL-1β促增生作用最显著;姜黄素、丹参单体、苦参碱均可抑制IL-1β诱导的RPE细胞增生,其抑制作用均呈时间和剂量依赖性,其中姜黄素抗增生作用最强.     

α-平滑肌肌动蛋白在PVR增生膜中的表达以及PDGF对其在人RPE细胞中表达的影响

目的 探讨α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)在增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy,PVR)增生膜中的表达以及血小板源性生长因子(PDGF)对人视网膜色素上皮(RPE)细胞表达α-SMA的影响.方法 通过免疫荧光实验和免疫组化法对14例PVR患者视网膜表面增生膜(PRM)中α-SMA的表达进行定性及定量分析;用外源性PDGF-BB处理体外培养的人RPE细胞,并通过免疫荧光实验检测PDGF-BB对RPE细胞表达α-SMA的影响.结果 免疫组织化学结果显示:α-SMA在14例不同级别的PRM中均有表达,主要分布在胞浆中,但其表达的程度有差异.α-SMA阳性细胞在PVR/C级PRM膜中比率为35/80,在PVR/D级PRM膜中的比率为50/60.免疫荧光定量分析结果显示:α-SMA在C级PRM膜和D级PRM膜中的平均荧光强度分别为12.31和23.09,二者差异有统计学意义(P＜0.01).外源性的PDGF-BB(50 μg·L-1)能显著促进人RPE细胞中α-SMA的表达(50 μg·L-1 PDGF-BB处理前后平均荧光强度分别为10.08和17.23),差异有统计学意义(P＜0.05),这种促进作用在培养基中有血清存在时明显增强.结论 α-SMA在PVR增生膜中广泛表达,其表达量与PVR病变程度有关,提示α-SMA可作为检测PVR病变程度的一个潜在因子;PDGF促进d-SMA的表达,这提示PDGF在PVR发病中有重要作用,为临床上PVR的预防和治疗提出新的思路.     

新生血管性青光眼患者血清和房水中IL-6、IL-8、TNF-α的表达水平及意义

目的：测定新生血管性青光眼(neovascular glaucoma,NVG)患者血清及房水中IL-6、IL-8、TNF-α的表达水平,并探讨IL-6、IL-8、TNF-α在NVG发生发展中的意义。

方法：采用前瞻性病例分析方法,纳入2015-08/2017-03在我院诊治的NVG患者38例38眼,并按虹膜新生血管分级标准分为Ⅱ级8眼,Ⅲ级19眼,Ⅳ级11眼。选取同期原发性开角型青光眼(primary open-angle glaucoma,POAG)患者31例31眼、年龄相关性白内障患者33例33眼作为对照。分别于术前检测患者眼压水平,分别抽取患者静脉血及房水样本,利用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清及房水中IL-6、IL-8、TNF-α含量。

结果：NVG组血清和房水中IL-6、IL-8、TNF-α水平均明显高于POAG组和白内障组,差异有统计学意义(P<0.05); POAG组血清和房水中IL-6、IL-8、TNF-α水平显著高于白内障组(P<0.05)。Ⅳ级NVG组血清和房水中IL-6、IL-8、TNF-α水平显著高于Ⅲ级患者,差异有统计学意义(P<0.05),Ⅲ级患者血清及房水中IL-6、IL-8、TNF-α水平明显高于Ⅱ级,差异有统计学意义(P<0.05)。NVG患者血清及房水中IL-6、IL-8、TNF-α水平均与眼压水平呈正相关(P<0.05)。

结论：IL-6、IL-8、TNF-α在NVG患者血清及房水中高表达,可能参与虹膜新生血管生长和眼压升高。     

视网膜色素上皮细胞表达IL-1β和IL-6与细胞自噬的关系

目的：研究细胞自噬在缺氧条件下视网膜色素上皮(RPE)细胞表达炎性因子IL-1β和IL-6中的作用。

方法：将体外培养的人RPE细胞系随机分为缺氧组、3-甲基腺嘌呤(3-MA)+缺氧组、氯喹(CQ)+缺氧组和对照组。培养24h后采用Western blot法检测各组细胞的自噬关键蛋白微管相关蛋白1轻链3B(LC3B)、Beclin-1及p62的相对表达水平; 采用ELISA法检测各组细胞上清液中IL-1β和IL-6的浓度。

结果：缺氧组IL-1β和IL-6的浓度明显高于对照组、3-MA+缺氧组和CQ+缺氧组(均P<0.01)。缺氧组细胞中LC3B-Ⅱ/Ⅰ和Beclin-1的相对蛋白表达量均明显高于对照组和3-MA+缺氧组,缺氧组中LC3B-Ⅱ/Ⅰ的相对蛋白表达量低于CQ+缺氧组(均P<0.01)。缺氧组细胞中p62相对蛋白表达量明显低于对照组、3-MA+缺氧组和CQ+缺氧组(均P<0.01)。

结论：缺氧使RPE细胞LC3B-Ⅱ/Ⅰ、Beclin-1表达增强,p62表达减弱,并促进细胞分泌IL-1β和IL-6,自噬抑制剂3-MA和CQ能够减少RPE细胞表达IL-1β和IL-6。     

增生性玻璃体视网膜疾病患者玻璃体中缺氧诱导因子-1α的表达及意义

背景增生性玻璃体视网膜疾病包括所有眼内过度增生性病变,许多细胞因子在其发病中起重要作用。缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）参与多种缺血性疾病的发生发展,但是否在增生性玻璃体视网膜病变（PVR）发病中起作用尚不清楚。目的检测增生性玻璃体视网膜疾病患者玻璃体中HIF-1α的质量浓度,探讨HIF-1α在增生性玻璃体视网膜疾病发病中的作用。方法在常规玻璃体切割术中收集玻璃体标本,实验组共69例71眼,其中包括增生型糖尿病视网膜病变（PDR）患者37例39眼,PVR患者32例32眼;病例对照组16例16眼,其中包括黄斑裂孔（MH）14例14眼,黄斑前膜（ERM）2例2眼;正常对照组8例8眼。采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测受检眼玻璃体中HIF-1α的质量浓度。结果实验组、病例对照组及正常对照组玻璃体中HIF-1α质量浓度分别为（294．08±2．97）、（260．41±8．29）、（16．38±3．56）mg／L,3组玻璃体中HIF-1α质量浓度比较差异有统计学意义（F=248．77,P=0．00）,其中实验组玻璃体中HIF-1α质量浓度高于正常对照组及病例对照组,差异有统计学意义（t=22．25,P=0．00;t=2．70,P=0．00）,病例对照组玻璃体中HIF-1α质量浓度高于正常对照组,差异有统计学意义（t=14．21,P=0．00）,PVR患者玻璃体中HIF-1α质量浓度与眼病史之间关联性较弱。结论增生性玻璃体视网膜疾病患者玻璃体中HIF-1α质量浓度增高,但与眼病史关联性较弱,HIF-1α可能在增生性玻璃体视网膜疾病发病中起一定作用。     

甘糖酯对糖尿病大鼠视网膜病变中炎性因子TNF-α和IL-1β表达的影响

目的：探讨甘糖酯对糖尿病大鼠视网膜病变中炎性因子肿瘤坏死因子－α（ tumor necrosis factor ,TNF－α）和白细胞介素－1β（ interleukin－1β,IL－1β）表达变化的影响,为将甘糖酯应用于临床上防治糖尿病视网膜病变提供可靠的理论和实验依据。方法：选取清洁级雄性成年Wistar大鼠,随机分为正常对照组、糖尿病组、50 mg／kg 甘糖酯治疗组和100 mg／kg甘糖酯治疗组。大鼠采用链脲佐菌素（ STZ）60mg／kg一次性腹腔内注射制作糖尿病模型,甘糖酯治疗组的给药方法为甘糖酯溶液灌胃,持续12 wk。给药12 wk 后处死各组大鼠并分离视网膜,取房水、血清,用ELISA法检测大鼠视网膜组织、房水及血清中TNF－α和IL－1β蛋白的表达变化,免疫组织化学检测大鼠视网膜TNF－α和IL－1β蛋白表达的变化。结果：给药12 wk后大鼠糖尿病视网膜病变模型中,甘糖酯对糖尿病大鼠的血糖没有影响;ELISA检测表明,糖尿病组大鼠血清与视网膜中的TNF－α和IL－1β含量增加,与正常对照组比较,差异有统计学意义（P＜0．05）;甘糖酯干预后血清及视网膜中TNF－α和IL－1β显著降低,与糖尿病组比较差异有统计学意义（P＜0．05）,且甘糖酯浓度越高,降低越明显。但是甘糖酯干预组房水中TNF－α和IL－1β蛋白的产生无明显变化。免疫组织化学检测表明,正常对照组视网膜中几乎不表达TNF－α蛋白,糖尿病组TNF－α蛋白呈高表达状态,主要位于视网膜神经节细胞层内丛状层、外丛状层及色素上皮层;50 mg／kg甘糖酯干预组TNF－α弱表达,100mg／kg甘糖酯干预组TNF－α几乎不表达。而在正常对照组视网膜中IL－1β在外核层微量表达,糖尿病组IL－1β在内丛状层、外丛状层及色素上皮层高表达;50 mg／kg甘糖酯干预组及100 mg／kg甘糖酯干预组IL－1β呈低表达。结论：甘糖酯能抑制大鼠早期糖尿病视网膜病变中的炎性因子TNF－α和IL－1β的产生,提示其可能对糖尿病视网膜病变起着防治作用。     

孔源性视网膜脱离视网膜下液中CTGF和TGF-β1的质量浓度测定

目的测定结缔组织生长因子(CTGF)和转化生长因子β1(TGF-β1)在视网膜下液(SRF)中的质量浓度,并观察其对增生性玻璃体视网膜病变(PVR)形成的影响。方法用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定33例孔源性视网膜脱离患者SRF中的CTGF和TGF-β1的质量浓度。结果孔源性视网膜脱离患者SRF中含有CTGF和TGF-β1;其质量浓度随患者眼部病情的加重而增加;CTGF和TGF-β1质量浓度在SRF中呈正相关关系。结论CTGF和TGF-β1在PVR的发生发展过程中起了一定的作用,且CTGF质量浓度的增加可能是TGF-β1质量浓度增加的一种后续反应。     

IL-1、TNF-α和IFN-γ对Grave''''s眼病患者与正常人眼眶成纤维细胞的作用

目的观察细胞因子对Graves眼病(GO)患者与正常人眼眶成纤维细胞(OFs)的作用，探讨GO的发病机制。方法取5例GO患者与4例正常对照者眼眶结缔组织与眼外肌进行OFs的培养，分别在其中加入不同浓度的白介素1(IL-1)、肿瘤坏死因子α(TNF—α)、干扰素α(IFN-α)，干扰素γ(IFN-γ)，用四甲基偶氮唑盐(MTT)法与放射免疫法检测GO患者与正常人OFs的增殖及分泌透明质酸(HA)的情况。结果IL-1与IFN-γ为5、50、500U／mL时，均能刺激OFs的增殖和HA的分泌，为500U／mL时，对GO患者OFs的刺激作用强于对正常人OFs的作用；TNF-α在50U／mL和500U／mL时能刺激OFs的增殖和HA的分泌，IFN-α在3种浓度均不能刺激OFs的增殖和HA的分泌。结论细胞因子(IL-1、TNF-α、IFN-γ)能刺激OFs的增殖和HA的分泌。细胞因子的紊乱可能参与了GO的发病。