胺碘酮:电生理学作用、药物动力学和临床效果

胺碘酮是苯丙呋喃的衍化物,起初用以治疗冠状动脉病变患者的心绞痛,事实上,本药作为抗心绞痛药物仅有中等度的疗效。以后的经验提示,胺碘酮能有效地治疗室上性和室性快速心律失常。胺碘酮的抗心律失常作用在停药后可持续30到45天。胺碘酮可非竞争性地阻断α和β肾上腺素能受体,可     

胺碘酮致老年患者甲状腺功能异常临床病例分析

目的长期服用胺碘酮引起甲状腺功能异常增高,且在不同地区胺碘酮引起甲状腺功能异常的类型差异很大。本文观察广东地区老年心律失常患者长期口服胺碘酮导致甲状腺功能异常的临床特征及转归。方法263例口服胺碘酮老年患者,其中男性184例,女性79例,年龄60~87平均(74.6±11.3)岁。在服药前均经放射免疫法测定血液甲状腺功能,排除了甲状腺功能异常。在服药中和停药后半年多次测定甲状腺功能,并同时测定自身免疫学指标TGA、MCA、TG。结果随访过程中出现甲状腺功能异常的老年患者62例,其中男性45例,女性17例。本组患者中,服用胺碘酮后甲状腺功能异常出现时间最短为3周,最长为2.5年。11例服药后出现甲状腺功能亢进,51例出现甲状腺功能减退,82%的患者在停药3个月后T3、T4、FT3、FT4恢复正常,而只有23%的患者TSH恢复。所有患者服药前、服药中和停药后自身免疫学指标甲状腺球蛋白(TGA)、甲状腺球蛋白抗体(MCA)、甲状腺微粒体抗体(TG)均未发现明显改变。结论在广东地区,胺碘酮引起甲状腺功能异常以甲状腺功能减退为主,临床病程个体差异较大;自身免疫在胺碘酮所致的甲状腺功能异常中不起主要作用;胺碘酮引起的甲状腺功能异常在停药后均可恢复,无需长期治疗。     

静脉滴注胺碘酮转复急性心房颤动的疗效观察

目的观察静脉滴注胺碘酮转复急性心房颤动的有效性和安全性。方法将23例发生于48h以内的急性心房颤动患者,每8h1次30min内静脉滴注胺碘酮300mg,转复窦性心律后停用,如未转复,24h内共静脉滴注3次胺碘酮。结果21例患者均在静脉滴注胺碘酮后24h内转复为窦性心律,转复率为91.3%。2例出现窦性心动过缓,停药后恢复正常心率。结论静脉滴注胺碘酮可安全有效地转复新近发生的快速心房颤动。     

胺碘酮致T波双峰临床意义探讨

目的探讨胺碘酮致T波双峰的临床意义。方法观察48例严重心律失常病人口服胺碘酮致心电图上T波出现双峰前后变化情况。结果48例停药后双峰T波在2～12个月内均恢复正常。结论T波双峰是由胺碘酮药物作用延长心肌的复极过程而致。在临床上无需特殊处理,停药后便渐转正常。     

口服胺碘酮致绿视1例

患者男 ,4 2岁。因心肌炎致频发室性早搏 4个月 ,服用心律平无效 ,改口服胺碘酮 0 2mg ,每日 2次。早搏控制良好 ,但停药易复发。续口服 1个月后出现绿视 ,夜间明显 ,表现为灯光周围有绿色光圈 ,无其它不适。患者未服用任何药物。查角膜无色素沉着 ,无复视 ,无眼底及视力改变。化验T3、T4正常 ,心电图无QT间期延长。停药 2个月后绿视渐消。又过 2个月后因其它药治疗早搏效果差 ,再次服用胺碘酮 ,结果再次较快出现绿视 ,停药后渐消退。讨论 :胺碘酮用于治疗室上性及室性心律失常 ,效果良好 ,其副作用如角膜颗粒沉着、光过敏、肺纤维化、甲…     

胺碘酮致肺间质纤维化呼吸衰竭1例并文献复习

目的 提高对胺碘酮所致肺间质纤维化的认识,提高其诊断及治疗水平.方法 回顾性分析我院1例因误服过量胺碘酮致肺间质纤维化呼吸衰竭病例并进行相关文献复习.结果 患者,男,60岁,因“咳嗽、乏力伴畏寒2d”于2010年11月13日入院,入院前曾因“阵发性室上速”,给予胺碘酮150mg静注2次、300mg静脉滴注,后改为口服600 mg/d,3次/d,后患者未遵医嘱按时减量,至入院时共使用胺碘酮50 d总量30 g.入院时患者呼吸急促,心率快,口唇及甲床发绀,双侧中、下肺部闻及广泛湿哕音及爆裂音.实验室检查示:白细胞11.18×109/L,中性粒细胞0.87,谷丙转氨酶70 U/L,白蛋白26.3 g/L,总蛋白55.9 g/L,C反应蛋白102.50 mg/L,pH值7.441,PO234.80 mm Hg,PCO229 mm Hg,SaO268.9％,肺部CT示双肺呈间质性改变,以右肺尤著.肺功能检查提示:重度混合性通气功能障碍,肺弥散功能重度降低.诊断为胺碘酮所致肺间质纤维化合并感染,呼吸衰竭Ⅰ型.停用胺碘酮,面罩吸氧,先后给予左氧氟沙星、头孢哌酮/舒巴坦、万古霉素、氟康唑以及甲泼尼龙和乙酰半胱氨酸治疗后逐步好转,激素和乙酰半胱氨酸总疗程为7个月,停药后随访7个月,患者活动后无明显胸闷气促,肺CT间质纤维化改变吸收.结论 肺间质纤维化为胺碘酮常见药物不良反应之一.使用胺碘酮前应进行利益/风险评价,长期用药应使用最小有效剂量,定期检测肺功能,以减少和及时发现肺毒性.一旦临床诊断为肺毒性,应及时减量和停药,多数患者停药后可缓解,严重者需使用糖皮质激素治疗.     

胺碘酮致甲状腺功能减退症2例

胺碘酮作为一种抗心律失常的药物被广泛应用于临床，许多文献报道长期应用可导致甲状腺疾病，但应用短期内即出现甲状腺疾病甚少，现对我院２例比较典型病例报导如下。病例１：男，６４岁，因“冠心病、心房纤颤，心功能Ⅱ级”而入院，经胺碘酮复律治疗１周后出院T４（３１ng／ml）降低，FT３（１．５ng／ml）正常，TSH（７μIU／ml）正常。立即停药，停药后４周复查T４恢复正常，停药期间未用任何治疗甲减药物。病例２：女，５８岁，因“冠心病、心房纤颤、心功能Ⅲ级”入院，既往１０年前曾因甲亢行手术治疗，术后T３、T４正常，用胺…     

胺碘酮导致的极早期肺毒性一例

正胺碘酮是广泛应用的抗心律失常药物。在胺碘酮所致的各种副作用中,胺碘酮导致的肺毒性是最威胁生命的并发症,此种并发症一般出现在长期应用胺碘酮后有较高累积浓度的患者。胺碘酮短期应用导致的肺毒性报道较少,Lee等收治一例54岁男性患者,因心肌梗死后室性心动过速短期运用胺碘酮后导致肺毒性。患者因胸痛、ST段抬高心肌梗死入院。除吸烟外无其它易患因素及病史。冠状动脉造影示左前降支近端血栓致完全闭     

静脉及口服胺碘酮重叠应用治疗心脏瓣膜置换术后阵发性心房颤动

选择瓣膜置换术后心房颤动(简称房颤)患者113例为研究对象,分为胺碘酮治疗组(n=62)和非胺碘酮治疗组(n=51),胺碘酮治疗组给予胺碘酮150mg静脉推注后以600μg/min持续静脉泵入,同时开始给予口服胺碘酮0.23次/日,7天后改为0.22次/日,7天后改为0.21次/日维持。非胺碘酮治疗组则给予洋地黄类或短效β受体阻滞剂治疗。胺碘酮治疗组对术后房颤的转复和窦性心律维持率均高于非胺碘酮治疗组(P<0.001)。结论:静脉及口服胺碘酮重叠应用治疗心脏瓣膜置换术后房颤可提高房颤的转复率,减少术后复发率。     

再负荷胺碘酮治疗复发性、持续性室性心动过速的临床疗效及安全性观察

目的评价再负荷胺碘酮治疗复发性、持续性室性心动过速的临床疗效及安全性。 方法12例初次负荷量胺碘酮治疗后正在口服维持量或停药不超过3个月的复发性、持续性室性心动过速(VT)和(或)心室颤动(VF)患者,男11例,女1例,平均60.75±4.58岁。分别给予静脉并口服胺碘酮(10例),单用口服胺碘酮800mg/d(2例)再负荷治疗。 结果12例复发性持续性VT和(或)VF均得到有效控制,未见明显副作用。再负荷胺碘酮治疗获满意疗效所需剂量约为初次负荷剂量的60%。 结论再负荷胺碘酮治疗复发性、持续性VT有良好的临床疗效及安全性。     

胺碘酮转复小儿持续心室扑动的疗效及安全性（附1例报告）

目的探讨胺碘酮治疗小儿心律失常的临床疗效和安全性。方法对1例持续心室扑动患儿在吸氧、心电监护、静脉注射注利多卡因、静滴多巴胺的基础上,快速静滴胺碘酮60 mg,20 min后静注胺碘酮60 mg,然后以10 mg/kg静脉滴注维持6 h,减量至5 mg/kg维持6 h,再改为口服用药5 mg/（kg.d）,次日停药。结果该患儿持续室性心室扑动成功转复,住院治疗2周痊愈出院。出院随访6个月,甲状腺无肿大,T3、T4、TSH、肝功无异常。结论胺碘酮对小儿常见各种心律失常安全有效,可用于小儿快速性、难治性心律失常抢救治疗。     

胺碘酮致窦性静止1例

胺碘酮治疗心律失常为临床常用药物 ,其副作用诸见报道。现将因口服小量胺碘酮致窦性静止 1例 ,报告如下。临床资料及心电图特点　患者女 ,66岁 ,因心慌、胸闷半年 ,加重 3ｄ就诊。临床诊断 :冠心病 ,频繁室性早搏 (ＰＶＳ) ,心功能Ⅳ级。入院后多次复查血清生化正常 ,其中Ｋ+ 4 0 8～ 5 46ｍｍｏｌ Ｌ。彩色超声多普勒提示 :双房室增大 ,陈旧性下壁、后壁心肌梗死、二尖瓣、三尖瓣中度返流。入院第 3天停止静滴利多卡因 ,改为口服胺碘酮 0 2ｇ,3次 ｄ ,共服 12次 ,因窦性静止停药。用药期间心电监护 ,并每日描记常规心电图 (图 1)。入院…     

胺碘酮所致甲状腺疾病的临床表现及个体化治疗推荐

胺碘酮是一种Ⅲ类抗心律失常药物,按重量计碘含量为37%,其结构与甲状腺激素相似。一方面,胺碘酮脱碘释放大量碘,可损害甲状腺功能,导致易感个体(约20%)出现甲状腺功能减退或甲状腺功能亢进。另一方面,胺碘酮(或其代谢物去乙基胺碘酮)本身也可能通过对甲状腺细胞的直接细胞毒性而引起甲状腺功能障姆。     

胺碘酮治疗心房颤动临床疗效的观察

目的 :探讨胺碘酮治疗心房颤动的效果。方法 :依据房颤的频度及持续时间分为阵发性房颤 （间歇发作 ） 30例、持续性房颤 2 0例及慢性房颤 14例。结果 :使用胺碘酮治疗 8个月后总有效率分别为 87% ,70 % ,6 4 % ,治疗 12个月后总有效率分别为 80 %、6 2 %及 5 4 % ;疗效与左房大小、房颤持续时间等因素有关。服用药物期间 ,除 3例出现甲低而停药 ;1例因严重腹泻发生扭转性室速 （Tdp）外 ,其余病例无严重不良反应。结论 :胺碘酮治疗房颤安全有效 ,可以作为首选药物     

胺碘酮治疗难治性心律失常:10年总结

本文报告10年间,用中等剂量胺碘酮治疗130例难治性心律失常的效果总结.用药对象为其它抗心律失常药物无效或因严重副作用而停药者.男93例、女37例。年龄:17—84岁,平均57.9岁.病因绝大多数为冠心病及其合并症。37例有反复发作的心脏停跳需电击复律.35例有晕厥史.在作用胺碘酮治疗前用过1—6种(平均2.9种)其它抗心律失常药.大多数服胺碘酮600毫克/天,持续3周,     

长期胺碘酮治疗对甲状腺激素水平和甲状腺功能的影响

胺碘酮广泛用于抗心律失常,因含碘量高(占药物重量的37.2%),故有可能引起甲状腺功能异常。确定有无真正的甲亢或甲减非常重要,以免错误地将有关症状归因于基础心脏病。本文前瞻性地研究胺碘酮治疗对甲状腺功能的影响。方法:45例病人均因持续性或非持续性室性心动过速、心室颤动、心房颤动和室上性心动过速而接受胺碘酮治疗。治疗前全部病人均无甲状腺病的     

胺碘酮与甲状腺功能失调

胺碘酮具有抗肾上腺素能活性,能增加心脏能量储备,减少心肌耗氧量;兼有扩张冠状动脉、对抗α-和β-肾上腺素受体和抗心律失常的药理性能,在临床上广泛用于治疗和预防室性和室上性心律失常。但胺碘酮可引起甲状腺激素合成与分泌的暂时性减少,抑制T_4在外周组织转化为T_3的过程,提高外周组织靶细胞对甲状腺激素作用的抵抗性。长期使用维持剂量的胺碘酮,可导致甲状腺功能失调,引起甲状腺功能减退或亢进。因为胺碘酮片(200mg)含无机碘75mg,几乎超     

胺碘酮联合普罗帕酮治疗室性期前收缩的临床研究

目的 观察胺碘酮联合普罗帕酮治疗室性期前收缩的疗效及安全性。方法将291例室性期前收缩患者随机分成3组,A组（65例）给予普罗帕酮片150mg口服,1次／8h。B组（68例）给予胺碘酮200mg口服,3次／d,1周后改为200mg口服,2次／d,再1周后改为200mg口服,1次／d。C组（68例）开始给予胺碘酮200mg口服,3次／d,普罗帕酮片150mg口服,1次/8h,治疗1周后,停用普罗帕酮片,同时胺碘酮改成200mg口服,2次／d,再1周后,胺碘酮改为200mg口服,1次／d。治疗周期均为3个月。结果住院期间,c组在控制室性期前收缩的时间上明显短于B组;出院后,c组在停药后的3个月里室性期前收缩复发率远低于A组。结论联合使用胺碘酮及普罗帕酮治疗室性期前收缩是安全有效的。     

胺碘酮的现代观点(续)

自1976年起,胺碘酮作为抗心律失常药物在临床应用已30年。第一个10年,胺碘酮因剂量应用过大,导致副反应严重而且发生率高,使应用走向低谷;第二个10年,胺碘酮经历了临床应用的再认识和再评价后,重新受到重视;近10年来,大量的循证医学证实胺碘酮是一个历史上少见的、十分安全而又有很强疗效的药物,开始了胺碘酮辉煌的鼎盛时代。     

普罗帕酮和胺碘酮对心脏感知功能的影响

目的 探讨抗心律失常药物-普罗帕酮和胺碘酮对心脏感知功能,即感知参数的影响。方法 分别记录10只成年狗静注普罗帕酮和胺碘酮后右心室内膜电图中QRS波振幅（IDA）及斜率（SR）的变化。结果 普罗帕酮可明显降低IDA及SR,且该效应与普罗帕酮的血药浓度有关;胺碘酮也可降低IDA及SR,但与血药浓度无关。结论 普罗帕酮和胺碘酮均可降低安置起搏器病人的心脏感知功能。