高红症的血液流变学及某些凝血指标的比较观察

本文对海拔3060m的23例高红症患者及33例性别、年龄、移居年限相似的当地“非高红症”的健康人,检测了血液流变学、血小板数量及粘附率、体外血栓形成等项目、其结果进行了对比分析,从中可看出,两组的各项指标,绝大多数有显著或极显著的差异。“高红症”具有典型的“浓、粘、聚”特点,对于血栓形成无疑是危险因素,但由于血小板数量,血小板粘附率,纤维蛋白原降低,加之在高凝状态下的纤溶亢进,致血栓形成危险下降、本文“高红症”血栓形成明显小于正常人,亦证明这一点。这对于高原生存的机体是有益的。     

拉萨市红细胞增多症血液流变学分析

目的 调查拉萨市高原红细胞增多症（HAPc）患者的血液流变学.方法 对105例HAPC患者和782例高原健康人群的血液粘稠度进行分析.结果 HAPC患者血粘度和红细胞压积相比高原健康人群显著升高.结论 居住高原人群由于环境缺氧,血液中红细胞数代偿性增加,使红细胞压积升高,血红蛋白增加,引起内粘度升高,使红细胞的变形性下降,引起全血粘度升高.     

高原红细胞增多症的血液流变学测定分析

高原红细胞增多症的血液流变学测定分析解放军第十八医院甘伟孝兰州军区高山病研究所张素萍，张西洲本文在喀喇昆仑山海拔５０１０～５３８０ｍ检测了２０例高原红细胞增多症患者和１５例健康习用者的全血粘度（ηｂ）、血浆粘度（ηｐ）、红细胞压积（ＨＣＴ）、红细胞总...     

高原红细胞增多症52例分析

目前对高原红细胞增多症的诊断标准是：血红蛋≥200g／L，红细胞≥6．5×1012／L及红细胞比容≥0．65，并伴有头痛、头昏，呼吸困难，全身乏力，多血面容，紫绀，眼结合膜充血等症状及体征者，除真性红细胞增多症及其它心肺疾患所致的继发性红细胞增多外，即可诊断为高原红细胞增多症。1对象与方法共观察局原红细胞增多症52例，其中10例来自门诊，资料来源于普查。限于条件而未能作红细胞比容检查，其余均按上述标准作诊断依据，调查在3个不同的海拔高度进行，分2000～2500m，4500m，5300m，调查对象为军人和藏民，经询问病史，常规体检，…     

高原红细胞增多症血液流变学与眼底改变的关系

目的 :观测高原红细胞增多症血液流变学的变化 ,探讨与眼底改变的关系 ;结果 :显示 2 4例高原红细胞增多症组中血液流变学 9项指标与相同年龄的 2 0例高原健康组比较有极显著性差异 (P <0 .0 1 )的项目有 :全血低切粘度、全血高切粘度、血浆粘度、红细胞压积、血红蛋白、红细胞总数。红细胞沉降率、血沉方程K值、纤维蛋白原降低。其中红细胞沉降率有极显著性差异 (P <0 .0 1 ) ,血沉方程K值、纤维蛋白原差异无显著性(P >0 .0 5 )。眼底改变的发生率随年龄、病程及血液流变学异常变化而增加 ;结论 :高原红细胞增多症血液流变学变化与眼底改变有着密切的关系     

30例高原红细胞增多症患者肺功能变化及分析

目的：通过高原红细胞增多症（HAPC）患者肺功能与正常对照组肺功能变化的比较,探讨高红症肺功能受损的原因及危险因素。方法：测定30例高红症患者的肺功能,并与正常对照组从年龄,性别,居住海拔高度,肺通气功能,弥散功能等方面进行比较。结果：两组在年龄、性别等方面无统计学差异。高红组患者肺功能各项通气指标（VC MAX、FVC、FEV1、FEV1%FVC、PEF、FEF25、FEF50、FEF75、MMEF75/25）及弥散指标（TLCO/VA）均降低;而残气量及残总比指标（RV-He、RV%TLC-He）增加。高红组吸烟者与对照组吸烟者比较MV指标显著降低。结论：高红症患者有明显的肺功能损害,主要表现为肺泡通气量明显降低和（或）弥散功能降低,而残气量有所增加。吸烟、体力劳动、长期生活的海拔高度有可能是HAPC的危险因素。     

高原红细胞增多症血液学发病机理的探讨

在正常人体内，每天约有10％的红细胞自然地衰老死亡，同时机体又能不断地形成相应数目的网织红细胞加以补充，从而使机体内的红细胞数目保持动态平衡，不论任何原因破坏了这种稳态，都会导致疾病．红细胞的细胞根本来源是多向造血于细胞，这种造血于细胞具有很强的自我复制能力，在某些体液性调节因子作用下，分化为髓系多能造血干细胞，后者又称为脾集落形成单位（CFU—S），不仅具有自我复制能力，同时也具有多向分化能力．CFU—S的增殖具有很大的潜力。Schofielol的“壁龛”假说认为，龛内造血干细胞得到周围有调节作用的基质细胞的…     

高原红细胞增多症24例鼻出血临床分析

目的探讨高原红细胞增多症(HAPC)患者鼻出血的临床特点。方法对24名HAPC患者及同海拔健康人血液Hb(g/L),Hct(%),PC(×109//L),PT(s),APTT(s),TT(s),RT(s)进行检测对比。结果HAPC患者血液Hb(g/L)含量Hct(%)显著高于高原健康人(P<0.01),而PC(×109//L)数量明显降低(P<0.01),PT(s)APTT(s)明显延长,RT检测结果无统计学意义(P>0.05)。结论因HAPC所引起的血液化验异常可能是HAPC患者鼻出血的重要因素。     

25例高原红细胞增多症凝血检验结果分析

目的:探讨高原红细胞增多症患者凝血指标与正常人的关系及临床意义。方法:枸橼酸钠抗凝静脉血,分离血浆,用凝固法。结果:高原红细胞增多症患者有凝血异常,与正常对照组相比PT APTT的测定结果具有明显差异(P<0.001)。结论:高原红细胞增多症可导致凝血、纤溶、血小板数与质的改变,有消耗性凝血障碍。     

高原红细胞增多症患者血清胃泌素和铁蛋白的变化及意义

用放射免疫法检测了拉萨地区30例高原红细胞增多症(高红症)患者血清胃泌素和铁蛋白浓度,结果表明:高红症患者血清胃泌素和铁蛋白浓度较高原健康人显著升高(P均<0.01);高原健康人又显著高于平原值水平(P<0.01、P<0.05);血清胃泌素水平与铁蛋白浓度明呈正相关(r=0.881,P<0.01)。提示:高胃泌素血症在高红症的发生和发展中起重要作用,也是其消化性溃疡发生率高的重要原因     

内啡肽在高原性红细胞增多症肺循环中的作用

我们对9名生活在海拔3700米处的高原红细胞增多症男性患者转移到海拔2260米处一周后,测定在50W功率下运动5分钟前后的肺动脉压力变化及运动后恢复时间,并在给予0.1mg/kg纳酪酮后重复上述测定,结果显示,运动可使肺动脉压明显升高,而纳酪酮可降低受试者在运动前及运动导致的肺动脉压急剧升高,并能使运动后肺动脉压及心率恢复到运动前水平所需时间减少,以上结果提示高原性红细胞增多症患者所表现的肺动脉压升高,可能部分是由于患者血浆内啡肽升高和/或肺血管对内啡肽的敏感性升高所致。     

高原红细胞增多症骨髓前红系祖细胞体外培养动态观察

目的:对高原红细胞增多症(HAPC)骨髓前红系祖细胞(BFU—E)进行动态观察,以探讨其发病机理。方法:应用造血干细胞体外培养技术,取其体系内含单个核细胞2×10~5/ml置于培养液中,在5％CO_2、37℃及饱和湿度条件下培养,以观察其细胞生长情况。结果:红系祖细胞接种及增殖延滞时间为24h后,可见双细胞及少数4～6个细胞组成的细胞团。第4天可见10个左右细胞的细胞团,第6～7天可见较多CFU—E集落,第9天CFU—E集落数量明显减少,第10天可见较大或多中心的集落。呈桔黄色或颜色逐渐加深,以50～100个细胞的爆式集落为多见,联苯胺染色阳性,呈棕褐色,第14天可见较多较大的爆式集落含100～1000个左右细胞,培养至21d,BFU—E集落多数退化或消失。结论:观察中发现HAPC骨髓BFU—E集落产率与正常对照比较有显著差异(P<0.01),集落类型以多中心型,分散型为主。提示,HAPC骨髓BFU—E具有很强的增殖、分化能力,其机理需要进一步探讨。     

高原红细胞增多症患者超氧化物岐化酶和过氧化脂质的研究

在海拔４０８０ｍ地区对５１例高原红细胞增多症患者进行了超氧化物岐化酶（ＳＯＤ）和过氧化脂质（ＬＰＯ）的测定，并与同一海拔健康人进行了对比分析。结果表明：高原红细胞增多症患者ＳＯＤ活性降低（Ｐ＜０．０１）、ＬＰＯ含量增加（Ｐ＜０．０１）。说明高原红细胞增多症患者存在有明显的自由基代谢失衡，这可能是他们体内组织的结构和功能受损伤的重要原因之一，文章对高原红细胞增多症病人体内自由基代谢失衡的原因进行了初步探讨。     

高原红细胞增多症患者红细胞膜ATP酶活性及离子转运功能

目的:测定26例高原红细胞增多症(HAPC)患者红细胞膜ATP酶活力及红细胞内相关离子浓度,结果:患者红细胞膜Na~ -K~ -ATP酶,Ca~(2 )-ATP酶,Mg~(2 )-ATP酶活性均明显低于正常人(P<0.01),而红细胞内Na~ ,Ca~(2 )浓度却明显高于正常人(P<0.01,P<0.05)。患者红细胞压积与ATP酶活性呈负相关,与红细胞内Na~ 、Ca~(2 )含量呈正相关。提示:高原红细胞增多症细胞代谢异常是机体多系统损害基础。     

高原红细胞增多症1240例分析

高原红细胞增多症是高原地区常见的慢性高山病。主要发生在移居汉族、青年或成年、男性,男性:女性为58:1。高原红细胞增多症对机体的损害为全身性,以脑、心最易受累,其次为肝、肾、消化道。高原红细胞增多症与高原高血压关系密切。目前对高原红细胞增多症尚无满意的治疗,但已烯雌酚与龙胆泻肝汤联合治疗可达到51.72％的治愈效果。随着高原居住地环境绿化、风沙减少和气温变暖,高原红细胞增多症的发病率逐渐降低和/或症状普遍减轻。     

高原红细胞增多症患者的血氧饱和度的观察

观察ＲＢＣ剧增而引起的高粘血症对血氧饱和度的影响。方法：对６例汉族高原红细胞增多症,５例藏族高原红细胞增多症和５例高原正常人的股动脉和肘正中静脉的血样隔绝空气进行血气分析,然后又把同一血样在体外３７℃的恒温条件下,进行体外通氧１５ｍｉｎ后再进行血气分析。     

高原红细胞增多症高原心脏病和慢性高原反应相互关系的探讨

为探讨高原红细胞增多症、高原心脏病和慢性高原反应的相互关系,作者回顾了按1982年高原医学学术讨论会拟定试行稿的诊断标准诊断的高原心脏病27例,慢性高原反应45例。高原心脏病组Hct为0.652±0.14L/L,Hct≥0.65L儿者56.5L/L,慢性高原反应Hct为0.595±0.1L/L,Hct≥0.65L/L者37.1L/L。Hct≥0.65L/L者亦可诊断为高原红细胞增多症。高原心脏病,慢性高原反应和高原红细胞增多症间存在互相诊断性覆盖情况。据此,作者建议慢性高山病分为高原红细胞增多症、高原心脏病、慢性高原反应和混合型慢性高山病,并提出各自标准。     

高原性红细胞增生与红细胞增多症

作者赴海拔5000米高原对Hb(血红蛋白)、Hct(血球压积)等反映红细胞变化的指标进行了较长时间的观察。结果发现在进入高原后Hb和Hct即见持续增高,于第8周时上升到高峰,此后二者处于稳定状态。红细胞增生的速率及程度与受检者原居住地的海援高度和年龄有关,同时也存在着明显的个体差异。第8周时,有5例(占25％)达到高原红细胞增多症的血液学标准,其中有3例出现了高原红细增多症的症状和体征。并就此进行了讨论。     

高原红细胞增多症的病理学观察

本文报道了5例成人高原红细胞增多症尸体解剖材料,总结了本病的临床病理特点和诊断依据,并对其发病理进行了讨论。结果发现:3例合并高原心脏病,4例全身小血管数目增多,2例小血管壁增厚并血栓形成,全身脏器充血、於血及缺氧性损害。高原慢性缺氧是罹患者本病的根本原因。