阿托伐他汀对高脂血症兔缺血再灌注心肌的保护作用

目的 探讨阿托伐他汀对高脂血症兔心肌缺血再灌注损伤的影响.方法 24只新西兰大白兔予以高脂饮食8周建立高脂血症兔模型.随后分成3组:缺血再灌注(I/R)组;阿托伐他汀+缺血再灌注(ATV+I/R)组;假手术组.冠状动脉左前降支结扎法复制心肌缺血再灌注损伤模型.观察各组血脂、血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、肌酸激酶同功酶(CK-MB)和乳酸脱氢酶(LDH)水平的变化;电镜观察心肌细胞超微结构并测定心肌梗死面积.RT-PCR测定心肌TNF-α mRNA的表迭.结果 ATV+I/R组血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平明显低于I/R组和假手术组(P<0.01);ATV+I/R组再灌注后血浆CK-MB、LDH、TNF-α明显低于I/R组(P<0.01);ATV+I/R组心肌梗死面积较I/R组明显减少(P<0.05);电镜观察可见阿托伐他汀能明显减轻再灌注,心肌的病理损伤;ATV+I/R组心肌TNF-α mRNA的表达低于I/R组(P<0.05),与假手术组比较无明显差异(P>0.05).结论 长期使用阿托伐他汀可减轻高脂血症兔心肌缺血再灌注损伤,其机制可能与调脂和抗炎作用有关.     

匹伐他汀预处理对大鼠心肌缺血再灌注后炎性因子及氧化应激的影响

目的探讨匹伐他汀预处理对大鼠急性心肌缺血再灌注后炎性因子及抗氧化物酶活性、心肌梗死面积的影响。方法成年雄性SD大鼠42只随机分为假手术组(Sham组)、对照组(I/R组)及实验组(Statin组),每组14只。Sham组与I/R组术前给予生理盐水2 ml/d灌胃4周,Statin组给予匹伐他汀0.42 mg·kg^(-1)·d(-1)·d^(-1),溶解成2ml灌胃4周。术后检测血清中白细胞介素-6(IL-6)、IL-26、肿瘤坏死因子(TNF)-α及磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)的水平,留取结扎线下部分心肌组织用黄嘌呤氧化酶法测心肌总超氧化物岐化酶(T-SOD)活性,用氯化三苯基四氮唑(TTC)、伊文氏蓝(Evans blue)双染色法测定各组心肌梗死面积及缺血区面积。结果与I/R组比较,Statin组心肌梗死面积(AN/AAR)明显减少(P<0.01);与Sham组相比,I/R组、Statin组的血清IL-6、IL-26、TNF-α及CK-MB含量显著升高(P<0.01),T-SOD含量下降(P<0.01);与I/R组比较,Statin组IL-6、IL-26、TNF-α及CK-MB含量较低(P<0.05),T-SOD含量较高(P<0.01)。结论匹伐他汀可有效抑制炎性介质释放,提高机体抗氧化能力,减少心肌细胞坏死数量,减轻再灌注后心肌坏死程度,对预防缺血再灌注心肌损伤有积极作用。     

丙泊酚对大鼠肠缺血-再灌注炎症反应的影响

目的:探讨丙泊酚对大鼠肠缺血-再灌注炎症反应的影响.方法:健康雄性SPF级SD大鼠40只,每组10只.采用夹闭肠系膜上动脉(SMA)1 h再灌注2 h方法制作肠缺血-再灌注损伤模型,随机分为假手术组(S组)、肠缺血-再灌注组(I/R组)、丙泊酚预处理组(P组)和生理盐水预处理组(NS组).苏木素/伊红(HE)染色观察结肠组织的形态改变和病理损伤评分,酶联免疫吸附(ELISA)实验检测结肠组织白细胞介素-1(IL-1)、IL-6和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平.结果:与S组比较,I/R组和NS组结肠组织损伤评分及IL-1、IL-6、TNF-α含量均增高(P<0.05).与I/R组比较,P组结肠组织损伤评分及IL-1、IL-6、TNF-α含量均降低(P<0.05).结论:丙泊酚腹腔注射预处理可以通过降低大鼠肠缺血-再灌注损伤程度及炎症反应.     

缺血预处理对再灌注心肌肿瘤坏死因子-α、白介素-6的影响

目的观察缺血预处理对家兔心肌缺血再灌注期(MIR)血清及心肌组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)的影响,并探讨其心肌保护机制。方法24只家兔随机分为3组,每组8只:空白组(C组)、缺血再灌注组(IR组)和缺血预处理组(IP组)。IP组阻断冠状动脉左前降支(LAD)5min,恢复血流10min后,再行缺血30min,再灌3h;IR组仅单纯缺血30min,再灌3h;C组仅分离血管,不阻断血流。各组分别于缺血前5min(I0)、缺血30min(I1)、再灌注1h(R1)和3h(R2)取颈内静脉血,IP组于缺血5min,再灌注10min时(IP)加抽一次血样,3组实验结束取心肌组织,批量测定血清及心肌组织中TNF-α、IL-6浓度,光镜下观察心肌病理结构变化。结果IP组血清TNF-α于IP时点迅速增高(P<0.01),I1~R2恢复至基值;IR组I1~R2增高,分别是I0的1.61、1.50倍。IP组血清IL-6在I1时有增高趋势,但无统计学意义(P>0.05),R1、R2与I0比无变化;IR组于R1迅速增高,R1、R2分别是I0的1.56、1.74倍。IP组心肌TNF-α、IL-6高于C组(P<0.01),显著低于IR组(P<0.01)。光镜下IP组心肌水肿与白细胞浸润程度较IR组明显减轻。结论IP对TNF-α、IL-6合成分泌的调控可能是IP保护再灌注心肌的又一个机制。     

乙酰半胱氨酸对大鼠心肌缺血/再灌注后心梗面积和细胞凋亡的影响

目的 观察乙酰半胱氨酸(NAC)对大鼠心肌缺血/再灌注(I/R)后心梗面积和细胞凋亡的影响.方法 以穿线结扎左冠脉制备心肌I/R模型,36只大鼠随机分成假手术组(S组,n=12)、I/R 组(n=12)和I/R NAC治疗组(N组,n=12),检测各组心肌梗死范围、血浆肌酸激酶同工酶-MB(CK-MB)活性、心肌丙二醛(MDA)含量.分别以HE染色光镜下观察心肌组织病理学变化,原位末端标记法(TUNEL)检测心肌凋亡细胞及免疫组化法检测心肌半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)的表达.结果 心肌I/R后心肌梗死范围明显,血浆CK-MB活性和MDA含量增高,心肌细胞坏死增多.NAC干预后心肌梗死范围缩小,CK-MB活性和MDA含量下降,心肌细胞坏死程度较轻.N组心肌细胞凋亡指数、心肌组织中 Caspase-3 蛋白表达显著低于I/R组(P＜0.01).结论 NAC可缩小大鼠I/R后心肌梗死范围,减少心肌细胞凋亡,对缺血再灌注心肌有保护作用.     

绞股蓝总皂甙对大鼠心肌缺血再灌注损伤肿瘤坏死因子表达的影响

目的探讨绞股蓝总皂甙(GP)对缺血再灌注损伤心肌的保护机制。方法16只大鼠随机分为4组:假手术组(Sham组),缺血再灌注组(I/R组),绞股蓝组(GP组),丹参对照组(SM组)。采用链酶亲和素-生物素-酶复合物(SABC)免疫组化检测心肌肿瘤坏死因子(TNF-α)的表达。结果I/R组TNF-α表达明显增多(P<0.01),GP组TNF-α表达较I/R组明显下降(P<0.01)。结论GP对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用与抑制TNF-α表达有关。     

TNF-α和MMP-9/TIMP-1在缺血预处理减轻兔骨骼肌缺血再灌注损伤中作用的实验研究

目的 探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)、基质金属蛋白酶-9/组织金属蛋白酶抑制因子-1(MMP-9/TIMP-1)的表达变化在缺血预处理(IP)减轻骨骼肌缺血再灌注损伤(I/R损伤)中的作用及意义.方法 将24只健康大白兔随机分成3组,每组8只,采用股动静脉夹闭制作I/R和IP模型.检测再灌注前后静脉血CK、LDH、AST水平,观察骨骼肌病理改变,免疫组化染色检测TNF-α、MMP-9/TIMP-1水平,以阳性光密度值(OD值)表示.结果 IP组CK、LDH、AST水平比I/R组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05),组织学检查显示IP组骨骼肌损伤较I/R组明显减轻.IP组TNF-α和MMP-9 OD值较I/R组明显下降,差异有统计学意义(P<0.05),而TIMP-1 OD值无差异.结论 通过下调TNF-α的表达从而抑制MMP-9的活性和生成的增加,保持MMP-9/TIMP-1的平衡,可能是IP减轻骨骼肌I/R损伤的有效机制之一.     

热休克、心肌缺血预处理对I/R心肌的第二窗保护作用

目的观察IP(ischemic preconditioning,缺血预处理)、HS(heatshock,热休克)对I/R(ischemic/reperfusion,缺血/再灌注)损伤的保护作用。方法建立Wistar大鼠I/R动物模型,缺血90min后再灌注3h,分为对照组、Hs组和IP组3组,用免疫组化方法检测第二窗保护(second window of protection,SWOP)过程中蛋白激酶Cα、δ(PKCα、PKCδ)的活性,并用TTC染色测定心肌坏死范围。结果HS组和IP组心肌坏死范围较对照组明显缩小(P＜0.01),3组PKCα、PKCδ均未见从胞浆向细胞膜转位。结论HS和IP均有心肌保护作用,PKCα、PKCδ在SWOP中可能不起作用,其确切机制有待进一步研究。     

短期禁食对大鼠心肌缺血再灌注后心肌线粒体结构和功能的影响

目的 观察短期禁食对大鼠心肌缺血再灌注后心肌细胞、线粒体的结构和功能的保护作用.方法 40只SD大鼠,随机分为对照组、缺血再灌注组(I/R)、短期禁食组(STF)、缺血预处理组(IP)、短期禁食+缺血预处理组(sTF+IP).建立I/H实验模型.用分光光度计检测线粒体丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)活性;透射电镜观察心肌超微结构的改变.结果 与对照组相比,I/R组MDA含量明显升高,SOD及GSHPx活性明显降低;STF和IP组MDA升高,SOD、GSHPx降低不如I/R组明显.I/R组心肌细胞及线粒体损伤重,STF及IP组心肌超微结构破坏减轻,STF及IP联合应用对心肌细胞的保护作用更明显.结论 短期禁食通过减轻心肌细胞和线粒体损伤对在体大鼠心肌缺血再灌注损伤具有一定的保护作用.     

缺血预适应对初发急性心肌梗死的影响

目的 观察初发急性心肌梗死(AMI)病前48h内的心绞痛发作对AMI临床及近期(病后4周内)预后的影响.方法 选择120例初发AMI患者的临床资料进行分析,根据发病前48h内有无心绞痛发作分为缺血预适应(IP)组(n=54)和无缺血预适应(NlP)组(n=66),对比两组严重心律失常、心源性休克、左心衰竭.近期病死率及心梗范围,心肌酶(CK-MB)峰值.结果 IP组临床及近期预后较好,其严重心律失常、心源性休克、左心衰竭者占40.74%,明显低于NIP组的63.63%(x<'2>=6.987,P<0.01);近期(4周内)病死率IP组7.41%,低于NIP组的9.09%;IP组梗死范围较大者发生率14.81%,明显低于NIP组的36.36%(X<'2>=7.052,P<0.01).IP组心肌酶(CK-MB)峰值低于NIP组(t=2.397,P<0.025).结论 缺血预适应可缩小初发AMI的范围,减少严重心律失常,心源性休克、左心衰竭发生率,降低心肌酶峰值,对心肌具有显著的保护作用.     

硝酸甘油介入心肌核素显像检测存活心肌的意义

目的探讨急性心肌梗死(AMI)与陈旧性心肌梗死(OMI)心肌存活状态的差异。方法应用SPECT对63例Q波MI患者行常规99mTc-MIBI心肌显像(静息显像),隔日舌下含服NTG(1.0mg)后5分钟静注99mTc-MIBI,再行心肌显像(介入显像),其中4例患者行冠脉搭桥术(CABG),3例于CABG术后3月再行心肌显像。结果静息显像中239个节段灌注异常,NTG介入后有97个节段得到不同程度的改善,改善率为40.59%,静息显像平均得分为9.65±4.31,介入显像平均得分为7.75±4.66,两者比较差别有统计学意义(P<0.001)。3例CABG术前检测有改善的6个节段,术后均得到不同程度的改善。AMI组与OMI组1月-6月组,6月-3年组相比较,存活心肌的检出率分别为43.10%,42.80%,35.15%,虽呈逐渐下降,但无统计学意义(P>0.05)。结论NTG介入99mTc-MIBI心肌显像可明显提高存活心肌的检出率,且该方法简便易行,安全可靠。OMI患者亦有存活心肌,也可从血运重建中获益。     

实时心肌造影诊断犬冠状动脉狭窄的实验研究

目的探讨实时心肌声学造影（RTMCE）在检测犬冠状动脉狭窄中的实用价值。方法对13只开胸犬冠状动脉左前降支（LAD）在狭窄前、轻度狭窄（血流量减少40%）、中度狭窄（血流量减少70%）、重度狭窄（血流量减少90%）时分别进行心肌声学造影,观察左室乳头肌短轴切面心肌显影情况,应用Real Time MC分析软件进行脱机分析,得出各心肌节段的平台期强度（A）、再充盈平均速度（）及A×值,再对各节段心肌灌注参数进行统计分析。结果在LAD狭窄前分别与LAD轻、中、重度狭窄状态下比较,A值均无统计学意义（〉0.05）;当LAD重度狭窄时,其值与狭窄前比较,两者间差异有统计学意义（〈0.05）,当LAD中度狭窄时,其供血区心肌血流量（A×）低于正常对照区,差异有统计学意义（〈0.05）,当LAD狭窄90%时,其供血区心肌血流量明显减少,显著低于正常对照区,两者间对比明显,A×差异有显著统计学意义（〈0.01）。结论 A×能较好地评价不同程度的冠状动脉狭窄,也是一个探查冠状动脉狭窄存在的理想指标。     

心肌桥的临床研究

目的研究心肌桥的临床表现及与血管狭窄关系。方法分析8例心肌桥患者的临床资料。结果均有胸痛史,5例(63％)有心肌缺血征象,1例发生急性前壁心肌梗死。心肌缺血与壁冠状动脉狭窄程度有关。血管狭窄多见左前降支中段,其中Ⅰ级狭窄2例,Ⅱ级狭窄4例,Ⅲ级狭窄2例。β-受体阻滞和血管内支架术治疗有效。结论心肌桥的临床症状与收缩期冠脉狭窄程度有关。严重狭窄可致心肌梗死,β-受体阻滞剂治疗有效,狭窄严重者可行血管内支架术。     

187例感染性腹泻患儿血清心肌酶谱的检测观察

目的　探讨感染性腹泻患儿血清心肌酶谱的变化。方法　采用酶动力学方法测定 187例感染性腹泻患儿血清心肌酶含量。结果　发现普通型菌痢组明显低于轮状病毒肠炎组 (P<0 .0 1)和中毒型痢疾组 (P<0 .0 1)。心电图和心肌酶同时变化的患儿与单纯心肌酶谱变化的患儿有显著性差异 (P<0 .0 5 )。结论　感染性腹泻的患儿可伴有心肌损害 ,心肌损伤的轻重与病原微生物及其产生的毒素有关。心肌酶及心电图同时有改变者心肌酶水平显著升高 ,提示测定心肌酶含量有助于临床判断心肌有无受损及损伤之轻重。     

小儿癫痫持续状态心肌损伤的初步研究

目的　探讨小儿癫痫持续状态是否存在心肌损伤。方法　测定 2 4例全身性惊厥性癫痫持续状态患儿 (试验组 )血清心肌酶谱 (包括AST、CK MB、CK、LDH1、LDH)、心肌肌钙蛋白T(cTnT)、心电图 (ECG) ,并与 2 7例非惊厥持续状态的惊厥儿 (对照组 )进行比较。结果　试验组各心肌酶值 (u/L)为AST 2 77.9± 766.8,CK 1615 .8± 70 2 .3 ,CK MB 70 .3±70 .2 ,LDH1180 .0± 162 .0 ,LDH 619.8± 3 91.9;对照组为AST 83 .6± 163 .7,CK 13 4.6± 12 6.8,CK MB 2 5 .4± 13 .4,LDH171.9± 3 8.8,LDH 3 3 9.2± 2 14 .3 ,两组均值进行比较 ,CK ,CK MB ,LDH ,LDH1差异有统计学意义 ,AST差异无统计学意义 ;cTnT试验组测 13例 ,阳性 6例 ,对照组测 8例均阴性 ,两组比较差异有统计学意义 ;ECG试验组查 2 3例异常 15例 ,对照组查 2 4例异常 4例 ,两组比较差异有统计学意义。结论　小儿全身性惊厥性癫痫持续状态可引起心肌损伤     

经皮激光心肌血运重建术治疗心肌缺血机制的实验研究

目的　探讨经皮激光心肌血运重建术 (PMR)治疗心肌缺血的机制。方法　取体重 14～18kg的雄性杂种健康犬 10条 ,随机分为PMR组和对照组 ,每组 5条。对两组犬均以不完全结扎冠状动脉 (冠脉 )左前降支的方法复制慢性心肌缺血模型。PMR组在冠脉结扎术后 2周采用Ho :YAG激光系统在缺血心壁施行PMR ,每条犬平均打孔 (15± 3)个。PMR组在冠脉结扎前和PMR后 1、4、12周 ,对照组在冠脉结扎前、冠脉结扎后 3、6和 14周 ,以心肌核素显像检查心肌灌注状况 ,以超声心动图测量左室射血分数 (LVEF)。PMR组在 1、4周检测结束后各处死 1条犬 ,12周检测结束后处死 3条犬 ;对照组在 14周检测结束后处死全部 5条犬。取犬心肌组织作形态学观察及血管计数。PMR术后 2 4h病理标本取自PMR预实验犬。结果　 (1)心肌灌注积分 :PMR组冠脉结扎前为 3 2± 0 6 ,PMR后 12周为 0 3± 0 2 ;对照组冠脉结扎前为 3 1± 0 5 ,结扎后 14周为 1 2± 0 3。两组下降幅度的差异有显著意义 (P <0 0 5 )。 (2 )LVEF :PMR组冠脉结扎前为 4 2 6± 6 5 ,PMR后 12周为 5 5 8± 7 6 (P <0 0 5 ) ;对照组冠脉结扎前为 4 3 2± 8 7,结扎后 14周为 4 5 2± 6 3。两组增加幅度的差异有显著意义 (P <0 0 5 )。 (3)PMR犬心肌PMR区域每视野微血管     

缺血状态下心肌代谢变化的研究概况

心肌缺血是临床上常见的病症之一,多由冠状动脉粥样硬化所引起,其发病率日趋升高,严重威胁着人类健康。心肌缺血时,由于供氧或供血不足,必然引起心肌代谢紊乱,最终导致心肌细胞不同程度的损伤。该文主要从心肌缺血状态下能量代谢、氨基酸代谢、脂代谢、乳酸代谢等方面的变化以及代谢组学在该领域的应用作一综述,旨在阐述心肌缺血引起的相关代谢变化,为心肌缺血疾病的深入研究提供参考依据。     

二氢石蒜碱对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

目的:观察二氢石蒜碱(DL)对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用。方法:采用大鼠在体心肌缺血/再灌注损伤模型,缺血30min,再灌注2h。于结扎左冠状动脉前降支前15min颈静脉注射DL(10,20,40mg·kg-1)治疗,假手术组和模型组则注射生理盐水对照。观察不同剂量DL对大鼠缺血/再灌注损伤后心电图ST段变化、血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性,以及心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量的影响。结果:与模型组相比,DL组大鼠心肌缺血/再灌注损伤后的心电图ST段抬高幅度明显减少,血清CK、LDH的活性明显减低,心肌组织MDA含量显著降低,SOD活性显著升高,以DL20及40mg/kg组作用更显著(P<0.05或P<0.01)。结论:DL对大鼠心肌缺血/再灌注损伤具有保护作用,可能与DL减少心肌组织脂质过氧化、提高心肌细胞抗氧化损伤的能力等有关。     

还原型谷胱甘肽对急性心肌梗死再灌注的疗效观察

目的观察还原型谷胱甘肽(GSH)对急性心肌梗死(AMI)急诊冠状动脉内干预(PCI)后再灌注心肌的保护作用。方法对符合入选标准的58例患者,于发病12h内行急诊PCI,再通后即刻行SPECT检查,并随机分为两组,对照组患者(28例)采用常规治疗(低分子肝素、阿司匹林、波立维、硝酸甘油等);GSH组患者(30例)在常规治疗基础上加用GSH静滴(血运重建即刻静滴GSH2400mg,2h内滴完,1次/d,持续15d),15d后复查SPECT。结果两组患者的心肌灌注缺损积分、左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期容积(LVEDV)、左室收缩末期容积(LVESV)间差别均有显著性意义(P<0.05)。结论GSH对AMI急诊PCI后再灌注心肌有良好的保护作用。     

儿童冠状动脉心肌桥致急性心肌缺血一例并文献复习

报道儿童症状性心肌桥(SMB)1例并进行文献复习.提示心肌桥(MB)是一种先天性冠状动脉解剖异常,在儿童中十分罕见,发病机制倾向于壁冠状动脉受压致狭窄、痉挛、粥样硬化.主要表现胸痛、恶性心律失常、晕厥、心脏骤停、心肌梗死等,确诊依靠心脏影像学检查;需长期口服β受体阻滞剂治疗,无效者手术或植入除颤器,预后较佳,合并肥厚性心肌病者病情重,死亡率高.